Болезнь Паркинсона: когда и с чего начать лечение
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Введение. Болезнь Паркинсона (далее - БП) - это второе по частоте (после болезни Альцгеймера) нейро-дегенеративное заболевание, которое встречается практически повсеместно. При общей распростра-ненности 0,3% в мире число больных значительно увеличивается с возрастом: ~ до 1% в группе старше 60 лет и до 4% после 75 лет. Однако, по данным международной ассоциации «Рабочая группа по болезни Паркинсона» в ближайшее время БП заметно коснется лиц трудоспособного возраста. Ведь уже сегодня ею заболевает каждый десятый пациент до 50 лет и каждый двадцатый - до 40 лет.
БП - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нерв нойсистемы, которое связано с избирательным поражением дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга и клинически проявляется сочетанием признаков гипокинезии, ригидности тремора покоя, постуральной неустойчивостью. Клинико-нейровизуализационные сопоставления показывают, что первые симптомы БП появляются, когда численность нейронов компактной части черной субстанции снижается более чем на 50%, а содержание дофамина в стриатуме - более чем на 70 - 80%.
Есть три группы факторов, которые играют решающую роль в развитии БП. Первый фактор - это наследственность. Чем раньше появляется БП, тем больше роль наследственности в развитии заболевания. Хотя в целом можно отметить, что какой-то определенный генетический дефект имеет решающее значение как минимум в 10% случаев. Второй фактор - возрастные изменения. Чем более пожилой возраст, тем выше вероятность развития БП. Но какова роль старения, до сих пор не совсем понятно. Предполагается, что клетки, которые страдают при БП, стареют достаточно рано, поскольку очень интенсивно работают в течение всей жизни. Наконец, третий фактор - экзогенный (фактор внешней среды). В настоящее время наиболее доказана роль пестицидов. Причем речь идет о тех количествах пестицидов, которые считаются условно допустимыми. Здесь речь не идет об отравлении. По-видимому, пациенты, у которых БП развивается под влиянием нормального содержания пестицидов во внешней среде, имеют предрасположенность к их негативному влиянию, что, видимо, связано с пониженным уровнем детоксикации.
читайте также лекцию (обзор) «Современные представления об этиологии болезни Паркинсона» Иллариошкин С.Н., ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (Неврологический журнал, 2015, т. 20, № 4) [читать]
Прежде чем приступать к лечению пациента, страдающего БП, необходимо быть уверенным в том, что у пациента именно БП, а не паркинсонизм иной этиологии (например, токсической, травматической, опухолевой, сосудистой, ятрогенной - лекарственной и т.д. (в т.ч. паркинсонизм-плюс).
читайте также статью «Методы диагностики болезни Паркинсона на ранних стадиях» Е.А. Катунина, Н.В. Титова, Г.Н. Авакян; Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2010) [читать]
Стадии БП: [1] ранняя стадия (начальная стадия болезни Паркинсона) характеризуется минимальными двигательными расстройствами, не нарушающими социальной и бытовой адаптации, это частично компенсированная стадия; [2] развернутая стадия - симптоматика выраженная, практическая деятельность значительно нарушена, состояние частично поддается коррекции; [3] Поздняя стадия Паркинсона (поздняя). Выраженная ригидность, постуральная неустойчивость (неспособность удерживать равновесие при перемене позы), падения, деменция. Нарушения плохо корректируются терапией, больные дезадаптированы в социуме и быту. Однако, практически более удобна классификация стадий Паркинсона по Хен-Яру, разработанная в 1967 году и дополненная позже.
Обратите внимание! Как уже было отмечено выше - двигательные нарушения составляют ядро кинической картины БП, на их основе сформулированы диагностические критерии. В некоторых случаях при БП могут наблюдаться необычные феномены расстройств движений: камптокормия, «падающая голова», «согнутые колени», патогенез которых зачастую остается неясным, а в дифференциальной диагностике с функциональными расстройствами возникают сложности. Также врачи с обширным клиническим опытом в области экстрапирамидных заболеваний знакомы с таким феноменом расстройства движений, как «парадоксальные кинезии», когда больные БП, страдающие от выраженной акинезии, ригидности или тремора, внезапно и на короткий период обретают способность нормально двигаться. Данный феномен наступает в стрессовых ситуациях, а также под воздействием внешних, как правило, зрительных и слуховых раздражителей, и доходит иногда до такой степени, что больных невозможно отличить от здоровых. Однако он проходит так же внезапно и быстро, как появляется. По разным данным, его длительность варьирует от нескольких секунд до суток.
Подробнее о парадоксальных кинезиях:
в статье «Парадоксальная кинезия и реакция на подсказку при паркинсонизме: сходства и различия» А.Ф. Василенко, Ю.С. Шамуров, А.В. Садырин, Е.Б. Ковалева; Челябинская государственная медицинская академия, Челябинск (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2013) [читать];
в статье «Парадоксальные кинезии при болезни Паркинсона: теории возникновения и их практическое применение» В.В. Козак, Л. Ротару; Больница Университета г. Базель, Швейцария; Институт неврологии и нейрохирургии, Кишинев, Республика Молдова (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2016) [читать]
Поставив диагноз болезни Паркинсона, врач, прежде чем начинать лечение, обычно решает следующий круг вопросов: [1] Когда следует начинать лечение и с каких лекарственных средств? [2] Это должна быть монотерапия одним антипаркинсоническим препаратом или предпочтительнее сразу начинать комплексное лечение? [3] Следует ли применять на самых ранних стадиях болезни дофаминергические средства? [4] На каком этапе болезни прибегать к комбинации дофаминергических и недофаминергических препаратов? [5] Какое место в схеме лечения должна занимать нефармакологическая терапия БП? [6] Какие проявления этой болезни требуют применения специальных средств симптоматического действия? [7] Как преодолевать так называемые ранние побочные эффекты заместительной терапии БП?
Существует 6 (шесть) основных групп препаратов для лечения БП. Препараты четырех из них компенсируют основной биохимический дефект при БП - низкое содержание дофамина в глубинных структурах мозга, возникающее вследствие гибели клеток черной субстанции: [1] препараты леводопы - повышение синтеза ДА (предшественник ДА), [2] ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [3] ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) - торможение катаболизма ДА и увеличение его концентрацию в синаптической щели, [4] агонисты дофаминовых рецепторов (АДР) - стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА. Остальные де группы препаратов: [5] амантадин (антагонист глутаматных NMDA-рецепторов) - снижает активность глутаматергической системы, стимулирует выработку ДА в пресинаптических терминалях и блокируют его обратный захват, [6] холиноблокаторы - подавляют избыточную холинергическую активность (возникающую вследствие недостаточности тормозного влияния дофамин-ергических систем на вставочные холинергические нейроны базальных ганглиев).
Золотым стандартом терапии БП является леводопа - прекурсор (предшественник) дофамина. Леводопа - сокращение от L-3,4-дигидроксифенилаланина (L-3,4-dihydroxyphenylalanine, L-dopa) [учитывая написание «ф» в виде «ph», а не «f» препарат называют не «Леводофа», а «Леводопа»]. Буква «L» в названии указывает на то, что мы имеем дело с левовращающим изомером молекулы. Леводопа обеспечивает наиболее гарантированный эффект при БП: оказывает лечебное действие более чем в 95 % случаев этого заболевания. Соответственно положительная реакция на препараты леводопы - важный критерий диагностики этого заболевания: при резистентности к адекватным дозам леводопы надо думать об иной нозологической форме паркинсонизма. Более того, если не принимать во внимание казуистические случаи, можно утверждать, что если леводопа в адекватной дозе у пациента с паркинсонизмом оказалась неэффективной, то и другие противопаркинсонические средства окажутся неэффективными.
Основными целями лечения являются обеспечение максимальной функциональной (в первую очередь - двигательной) сохранности и качества жизни больного. В целом терапия направлена на коррекцию, облегчение двигательных и прочих немоторных симптомов, а также минимизацию побочных эффектов, в первую очередь - в результате применения леводопы.
Обратите внимание! Больных с БП должны наблюдаться неврологами, а не врачами общей практики. При этом обязательным является периодическое посещение, хотя бы раз в полгода специалиста-невролога, занимающегося проблемой БП, поскольку стратегические решения должен принимать именно такой специалист, а регулярное наблюдение может проводить обычный районный невролог.
Стратегическая цель лечения БП, которая во многом диктует его тактику, заключается в обеспечении оптимального уровня повседневной активности больного в течение максимально длительного периода времени. Врач, который диагностировал у своего пациента БП, должен решить, следует ли ему немедленно начинать терапию, и если начинать, то какой препарат необходимо назначить в первую очередь.
В течение длительного времени противо-паркинсонические средства было принято назначать в том случае, когда хотя бы одно из проявлений БП приводило к ограничению жизнедеятельности пациента.В последние годы в ряде исследований было показано, что раннее начало (немедленно после установления диагноза «БП») адекватной дофамин-ергической терапии способствует не только уменьшению двигательного дефекта в краткосрочном плане («здесь и сейчас»), но и позвояет быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации, что, в конечном счете, приводит к более длительной стабилизации состояния пациента. В связи с этим традиционные представления о том, что назначение противо-паркинсонических и особенно дофамин-ергических препаратов следует отложить до того момента, когда двигательный дефект существенно ограничит функциональные возможности больного, затруднит продолжение работы или ограничит бытовую независимость, пересматриваются в пользу более раннего начала дофамин-ергической терапии при БП, сразу же после установления диагноза.
Запомните! Доказано, что БП быстрее прогрессирует на ранней, нежели на поздней стадии. Поэтому, как только установлен диагноз БП, лечащий врач должен назначать лечение, в частности с применением болезнь-модифицирующих препаратов (см. далее), чтобы эффективно использовать имеющееся терапевтическое окно (временной период от начала заболевания, в котором назначая то или иной препарат можем рассчитывать на получение оптимального терапевтического эффекта в течение максимально длительного времени).
Препараты, использующиеся при БП, можно разделить на болезнь-модифицирующие и симптоматические. Основной целью назначения болезнь-модифицирующих лекарственных средств является попытка замедлить прогрессирование заболевания. Наиболее часто в клинической практике применяются ингибиторы MAO-B и АДР. По данным клинических исследований, ингибиторы MAO-B (селегилин) в сочетании с токоферолом (исследование DATATOP) и разагилином [ингибитор МАО-В] (исследование ADAGIO) могут замедлить прогрессирование БП (Parkinson Study Group, 1993; Olanow, 2009). Более того, некоторые ученые предполагают наличие болезнь-модифицирующих свойств у АДР, таких как прамипексол (CALM-PD) и ропинирол (REAL-PET) (Parkinson Study Group CALM Cohort Investigators, 2009; Whone, 2003).
Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными по сравнению с ранним переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости моно-терапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать одномоментного внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.
Лечение БП (в т.ч. на начальном его этапе) должно основываться не только на доказательной медицине, но и на индивидуальном походе к пациенту. Другими словами, для того чтобы принять решение о назначении того или иного препарата необходима комплексная оценка состояния пациента, в том числе основных симптомов, тяжести заболевания, а также других факторов, таких как когнитивная функция, возраст начала заболевания, профессиональная занятость пациента, сопутствующие заболевания, побочные эффекты препаратов, а также предпочтения пациента и его платёже-способность. Во время лечения все усилия должны быть направлены на уменьшение проявления побочных эффектов или двигательных осложнений (помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий).
читайте также пост: Флуктуации и дискинезии при болезни Паркинсона (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
У лиц моложе 50 лет при легкой или умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: АДР, ингибитор МАО-В, амантадин. При более легком двигательном дефекте может быть назначен ингибитор МАО-В, при более выраженном дефекте предпочтительнее начинать лечение с одного из АДР (неэрголинового, например, прамипексол, ропинирол или пирибедил). При недостаточной неэффективности или плохой переносимости одного из АДР может быть испробован другой АДР или препарат другой фармакологической группы. Рациональна комбинация агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина, к которой следует переходить постепенно, добавляя препарат новой группы, если ранее назначенное средство не обеспечило ожидаемого эффекта. Антихолинергические средства (например, тригексифенидил или бипериден) показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций. Их целесообразно добавлять к комбинации АДР с ингибитором МАО-В и/или амантадином, если она у пациента относительно молодого возраста не обеспечила подавления тремора или дистонии в той степени, в которой это необходимо для поддержания его трудоспособности. Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопа (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы) в минимальной эффективной дозе.
У лиц в возрасте 50 - 70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО-В (при легких симптомах паркинсонизма) или одного из АДР. В дальнейшем целесообразен постепенный переход к комбинации АДР, ингибитора МАО-В и амантадина (при условии хорошей переносимости). Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов. При недостаточной эффективности комбинации указанных выше препаратов добавляют препарат леводопа (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы) в минимальной эффективной дозе (300 - 400 мг/сут). У лиц в возрасте 50 - 70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и/или) возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы). Если небольшие или средние дозы леводопы (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы) [300 - 600 мг леводопы в сутки] не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены АДР, амантадин и ингибитор МАО-В.
У пожилых лиц (старше 70 лет), особенно при наличии выраженного когнитивного снижения, а также при соматической отягощенности лечение следует начинать с препаратов леводопы (в сочетании с ингибиторами декарбоксилазы).
Указанные возрастные границы относительны, и общий принцип скорее заключается в том, что чем моложе больной, тем позже следует вводить препараты леводопы. Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных. При легком двигательном дефекте и относительно сохранном когнитивном статусе первым может быть назначен ингибитор МАО-В.
На всех стадиях и во всех возрастных диапазонах в комплекс лечения БП должны входить рациональная психотерапия, нейропсихологический тренинг, речевая терапия, лечебная гимнастика. Регулярные физические упражнения, включающие аэробные упражнения, упражнения в изометрическом режиме, на растяжение и координацию, способны, не уменьшая паркинсонических симптомов, улучшить подвижность больных. Фундаментальные исследования показывают, что упражнение нарушенной двигательной функции способствует нейропластическим изменениям и индуцирует продукцию нейротрофических факторов. Таким образом, ежедневные физические упражнения у пациента с ранней стадией БП потенциально способны замедлять дегенеративный процесс. Однако данный эффект нельзя назвать стойким: он утрачивается, если пациент придерживается сидячего образа жизни. Важное значение имеет полноценное питание, которое позволяет предотвратить снижение массы тела и утрату мышечной массы.
Обратите внимание! Принципы курации пациентов с БП. Важно подчеркнуть, что пациентов с БП крайне нежелательно лечить в условиях стационара. Единственным показанием к госпитализации является наличие тяжелой декомпенсации БП (кинетического криза). Во всех остальных случаях лучше избегать помещения больного в стационар, поскольку зачастую это имеет обратный эффект и приводит к ухудшению состояния пациента. Это связано с резким ограничением подвижности, в то время как поддержание физической активности больного имеет огромное значение в лечении БП. Ходьба, лечебная гимнастика, занятия на тренажерах являются обязательным компонентом терапии, без которого любое медикаментозное лечение окажется бессмысленным.
Пояснение
Почему леводопа не назначается во всех случаях БП у пациентов моложе 70 лет. Вопреки распространенному заблуждению, что леводопа действует лишь несколько лет после начала ее применения, при БП она оказывает положительный эффект в течение всего срока ее назначения: от самых ранних до финальных стадий болезни. Более того, величина лечебного эффекта в течение всех лет применения леводопы остается почти неизменной. Другое дело, что степень функционального улучшения, которое вызывает леводопа, по мере прогрессирования заболевания может снижаться в силу двух обстоятельств:
Во-первых, хотя гипокинезия, ригидность и тремор в конечностях под влиянием леводопы на поздней стадии уменьшаются почти в той же степени, что и на ранней, однако по мере эволюции БП появляются и нарастают симптомы, которые с самого начала лишь частично реагируют на леводопу и могут быть связаны с дисфункцией недофаминергических систем, в т.ч. аксиальные двигательные нарушения (дизартрия, дисфагия, постуральная неустойчивость), а также психические и вегетативные нарушения. На поздних стадиях заболевания именно они во многом определяют тяжесть состояния пациентов.
Во-вторых, через несколько лет после начала приема леводопы у подавляющего большинства пациентов с БП меняется реакция на леводопу: появляются колебания двигательной активности (моторные флуктуации) и насильственные движения (дискинезии), которые существенно ограничивают терапевтический ресурс препаратов леводопы (в результате прогерссирования нйродегенерации и уменьшения нигростриарных терминалей в стриатуме утрачивается их «буферная» функция - способность накапливать и плавно высвобождать дофамин, образуемый из экзогенной леводопы; в сохранившихся нейронах ускоряется кругооборот дофамина - клетки быстрее высвобождают дофамин, а не накапливают его в везикулах). Таким образом, на фоне длительного приема леводопы, которую приходится назначать всем пациентам с БП, почти неизбежно возникают флуктуации и дискинезии, не только ограничивающие полезность препарата, но и у значительного числа больных перерастающие в самостоятельную, иногда главную проблему.
В ряде исследований показано, что риск флуктуаций и дискинезий увеличивается с повышением давности лечения, принимаемой на данный момент пациентом дозы, а также от кумулятивной (суммарной) дозы леводопы, которую тот принял в течение заболевания. Именно это послужило основанием для введения практики откладывания начала терапии леводопой до того момента, когда без нее уже невозможно будет компенсировать состояние пациента.
читайте также пост: Флуктуации и дискинезии при болезни Паркинсона (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Учитывая несомненную зависимость развития флуктуаций от длительности приема и дозы леводопы, стратегия ее отсроченного назначения представляется резонной, особенно у лиц молодого возраста. В этом возрастном периоде в силу особенностей нейродегенеративного процесса флуктуации и дискинезии развиваются намного быстрее и бывают особенно тяжелыми. Кроме того, из-за высокой предстоящей продолжительности жизни пациенты как молодого, так и среднего возраста рано или поздно столкнутся с проблемой флуктуаций и дискинезий. В силу этого в данной возрастной категории пациентов целесообразно начинать лечение с АДР, ингибиторов МАО-В или препаратов амантадина, а в последующем переходить на их комбинацию, если монотерапия одним из указанных средств не приносит адекватного лечебного эффекта. Только при наличии выраженного тремора покоя у молодых лиц к указанным препаратам может быть добавлен холинолитик, который, однако, не может быть препаратом первого ряда при БП, так как способен оказывать долгосрочный неблагоприятный эффект на когнитивные функции. Препараты леводопы в минимальной эффективной дозе следует присоединять по мере необходимости - для поддержания активной жизнедеятельности пациентов (см. далее).
Однако следует помнить, что и отсрочивание назначение леводопы на максимально поздний период заболевания также нецелесообразно (нерационально). Оптимальный (наиболее рациональным) момент открытия «терапевтического окна» для леводопы можно соотнести с началом 3 стадии (по Хен - Яру). Об этом же свидетельствуют и данные M. Schoenfeld и соавт. (2003), которые отметили, что у больных с 1 - 2,5 стадиями независимо от возраста монотерапия АДР способна обеспечить не менее значимый противо-паркинсонический эффект, чем препараты леводопы, тогда как начиная с 3 стадии заболевания на фоне лечения препаратами леводопы (в комбинации с АДР или в виде монотерапии) достигается более существенное уменьшение двигательного дефекта, чем на фоне лечения АДР.
Обратите внимание! Откладывая момент назначения препаратов леводопы, мы рискуем не получить пользу, которую они могут принести данному пациенту. Период оптимального действия препаратов леводопы («медовый месяц») может сокращаться как за счет более быстрого развития флуктуаций, так и за счет нарастания симптомов, относительно резистентных к препаратам леводопы (нарушений равновесия и ходьбы, деменции, вегетативной дисфункции и т. д.).
Лечение БП начинают с препаратов леводопы в следующих ситуациях. Прежде всего, это относится к тем случаям, когда БП развивается в пожилом возрасте (как правило, старше 70 лет): в этой возрастной категории тяжелые флуктуации и дискинезии развиваются реже, а продолжительность предстоящей жизни более коротка. С препаратов леводопы следует начинать лечение у пациентов любого возраста, страдающих деменцией и психотическими нарушениями: леводопа более «бережно» относится к дефектным психическим функциям, тогда как все другие противопаркинсонические препараты гораздо чаще вызывают у этой категории больных состояния спутанности сознания, делирий и другие психотические расстройства. Наконец, препарат леводопы может быть назначен первым (либо в комбинации с АДР), если у пациента среднего возраста успел развиться выраженный двигательный дефект, затрудняющий его передвижения или лишающий его трудоспособности, которую пациент в силу социальных причин стремится сохранить.
Немоторные проявления БП
Как было указано выше, диагноз БП является клиническим и требует наличия в клинической картине гипо(бради)кинезии и как минимум одного и следующих двигательных симптомов: тремор, мышечная ригидность или постуральные нарушения. В то же время составной частью фенотипа БП является целый ряд немоторных проявлений (НП): [1] гипосмия (снижение обоняния является одним из наиболее частых немоторных симптомов при БП и наблюдается примерно у 80% пациентов), [2] депрессия (с учётом использования различных определений депрессии последняя может наблюдаться в одной пятой - половине случаев БП), а также тревога и апатия, [3] вегетативные расстройства: ортостатическая недостаточность - гипотензия, нарушения мочеиспускания, запоры и нарушением половой функции (также являются частым проявлением БП и встречается у 30 - 60% пациентов), [4] нарушение поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (относится к парасомниям и клинически характеризуется нарушением поведения во сне вследствие отсутствия физиологической атонии в фазу сна с быстрыми движениями глаз), [5] зрительная дисфункция (появляется на очень ранних этапах болезни и, по-видимому, также присутствует в преклинической фазе БП; затруднение ориентации в сумерках, резко сниженная адаптация глаз к темноте и свету, ухудшение цветовой чувствительности; что способствует появлению зрительного галлюциноза и иллюзорному восприятию окружающего, особенно в тускло освещенном помещении и в вечернее время) и др. (психотические нарушения обычно появляются на развернутой и поздней стадиях БП, чаще всего в диапазоне от 4 до 12 лет после дебюта заболевания).
читайте также пост: Диагностика БП на преклинической и ранней стадиях (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Принципы лечения указанных выше расстройств, требуют отдельного рассмотрения. Остановлюсь лишь на депрессии. При легкой степени депрессии основным методом лечения является коррекция противопаркинсонической терапии. Некоторые препараты могут снижать выраженность депрессивных проявлений, это касается АДР, а также разагилина (ингибитор МАО-В). В более тяжелых случаях необходимо применение классических антидепрессантов, например селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или трициклических антидепрессантов. В редких случаях могут применяться ингибиторы моноаминоксидазы типа А обратимого действия. О принципах лечения других НП (в т.ч. и основных моторных проявлениях) при БП Вы сможете прочитать в рекомендациях по лечению БП, составленных на основе статьи Shengdi Chen et al. «The recommendations of Chinese Parkinson’s disease and movement disorder society consensus on therapeutic management of Parkinson’s disease» (опубликованной в журнале Translational Neurodegeneration, 2016; 5:12), в которой авторы представили обзор рекомендаций китайского общества по лечению БП и двигательных расстройств [читать].
Читайте также:
статья «Современные подходы к лечению болезни Паркинсона» Страчунская Е.Я. (ФГБОУ ВО «Смоленский ГМУ» Минздрава России ), Грибова Н.П. (ФГБОУ ВО «Смоленский ГМУ» МЗ РФ); РМЖ. 2017. №13. С. 957 - 962 [читать];
статья «Леводопа - от создания к новым разработкам» Е.А. Катунина, Г.Н. Авакян, Н.В. Титова, Ю.Н. Бездольный, Е.А. Малыхи-на; Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета Российского государственного медицинского университета, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2010) [читать];
симпозиум «Болезнь Паркинсона (клиника, диагностика, принципы терапии)» Луцкий И.С., Евтушенко С.К., Симонян В.А.; Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького; проводит кафедра детской и общей неврологии ФИПО (Международный неврологический журнал, №5, 2011) [читать];
статья «Болезнь Паркинсона: современные подходы к диагностике и лечению» О.С. Левин, Д.В. Артемьев, Е.В. Бриль, Т.К. Кулуа; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Минздрава России, Москва (журнал «Практическая медицина» №1, 2017) [читать];
статья «Леводопа-индуцированные дискинезии при болезни Паркинсона: возможности предупреждения и терапии» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №3, 2015) [читать];
статья «Стратегия и тактика терапии ранних стадий болезни Паркинсона» Кафедра нервных болезней и нейрохирургии, Научно-исследовательский отдел неврологии НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (Неврологический журнал, №3, 2016) [читать]
Обратите внимание: справочник практикующего специалиста «Болезнь Паркинсона» Ю.А. Селиверстов С.Н. Иллариошкин, 2017 [читать]