Совпадение? Не думаю...

[shvarz]

SARS нерукотворный? Генеалогия уханьского коронавирусаНаконец дошли руки до этого цикла в шести томах. Не скажу что дотошно прочитал все от начала до конца, но зато самые важные части прочитал внимательно несколько раз

Comments

[shvarz]

Аргумент про "знаем мы этих китайцев" вряд ли можно считать доказательством.
Про обратную аттенуацию (то бишь адаптацию) - не вижу чем оно такое простое. Что именно адаптировали и какие свидетельства этой адаптации вы видите?

[shvarz]

Я согласен, что статья в Nature в некотором роде борется с соломенным чучелом о том, что кто-то с нуля взял и продизайнил этот вирус с нуля. Другое дело, что многие в это соломенное чучело как раз и верят :)

То, что вирус выделенный из человека прекрасно растет на клетках из человека - это вовсе не свидетельство какой-либо намеренной или искусственной адаптации. Было бы удивительно, если бы не рос.

[agasfer]

"Автор предполагает что возможно вирус RaTG13 долго размножали в клеточных культурах (в пробирке) и эти мутации появились таким образом. В этом я кое-что понимаю, сам занимался эволюцией вирусов в культуре и могу сказать, что это довольно дикое предположение. Для того чтобы в вирусе появилось такое количество мутаций, нужно его культивировать годами..."

Это верно только при условии, что вы не стимулируете мутагенез. Напр, радиацией или химическими мутагенами.

[agasfer]

Как вариант, почему нет.

[bigdrum]

Так что у нас в сухом остатке? Чудовищное количество мутаций от ближайших родственников? Это само по себе интересно. И это тем более актуально, что как для САРС, так и для САРС-2 не установлено происхождение и не установлен момент передачи к человеку. А это гипотетически может означать, что повторение пройденного не исключено и в дальнейшем. Оно и понятно, что пока эпидемия, все дела - люди заняты. Но думается мне, нужно, и было бы уместно, организовать качественные поиски источника

[shvarz]

Первая идея хорошая, но небольшая проблема в том, что подобный тест придется разрабатывать для каждого организма (ну или как минимум для всех летучих мышей, например).

Вторая - нет, вовсе не обязательно чтобы первый человек получил максимально тяжелую форму. Может быть и наоборот - вирус еще не приспособлен к человеку и поэтому болезнь протекает мягко. Мы это видим на примере ВИЧ - описано множество случаев когда люди подхватывали SIV напрямую от обезьян и большинство из них очень мягкие и вирус дальше не распространялся.

Последняя идея - нет, не может.

[bigdrum]

Сожрало каммент...

Первое. Вовсе нет. Любой тест с белком S должен срабатывать на антитела, которые нацелены на белок S.

Второе. Распространение вируса локализуется в пространстве (контакт) и времени (экспозиция плюс инкубационный период). Если мы обнаруживаем несколько ветвей передачи болезни, которые в начальной точке не совпадают в пространстве и времени - значит, либо у них были невыявленные источники, фактически - цепочки заражения, либо что имело место множественное заражение. Что потенциально указывает на существование резервуара вируса, который ушел от нашего внимания.

Третье. Допустим с бактериофагами я промахнулся (хотя не понимаю, в чем). Однако вирус поражает слизистую, а она есть у всех, включая червей.

[shvarz]

Первое - чтобы детектировать антитела к белку S нужны антитела к антителам из тестируемого организма.

Второе - ничего не понял.

Третье - слизистая слизистой рознь. Разыне совершенно системы. Вирус вон даже собак не заражает, что уж там говорить о червях.

[cucuruzer]

Основная проблема в ваших построениях ошибка целеполагания. Люди доказывающие искусствееное происхождение вируса мотивированы необходимостью найти исключительные признаки искуственности. Таковым является субьектность. Всё "природные вирусы" панголиньи, обезьянки летучих мышей
"нашла одна группа исследователей". Всё. Один вопрос. Где вы были в ночь с 19 на 20 апреля? (вопрос следователя).
А про совпадение аминокислот и не совпадение нуклеотидов, в том числе вируса СПИДа напишут так: осознавая противоправный характер деяния и что направленный на причинение ущерба и смерти миллионам простых людей, с целью отвести от себя подозрения, зная что точная последовательность нуклеотидов послужит неопровержимым свидетельством вины обвиняемые произвели замену последовательности __ на последовательность ___ что позволило сохранить для вируса заражать человека....
Вот и подумайте, в связи с этим почему у ведущего вирусолога планеты есть "справка о телепортации днк". И почему он даёт полезные советы в таком виде. И насколько эти советы хороши.

[irrelative]

"Вместо "всего одной аминокислоты" мы имеем 26 мутаций на небольшом куске из 216 нуклеотидов, т.е. 12% отличий или всего 88% сходство. "

Ну правильно, если бы я переносил ORF из одного организма в другой, я бы обязательно озаботился оптимизацией под новые условия. Хотя бы частоту встречаемости кодонов учел бы - отсюда синонимические замены. Это, конечно, ничего не доказывает, но и не опровергает. Что там с частотой замен в целом по геному?

[evilworder]

хорошая идея - посмотреть, под какого хозяина лучше всего "заточен" набор имеющихся кодонов. и вообще, велика ли разница в частоте встречаемости оных между летучими мышами, панголинами и человеками.

[shvarz]

Это интересная идея. Сравните частоту кодонов и посмотрите, действительно ли эти мутации их оптимизируют?
Впрочем, кого с кем сравнивать? Панголинов с летучими мышами? Или с человеками?

[irrelative]

И что я этим докажу? Что оптимальные для экспрессии белка мутации имеют селективное преимущество? :-)