Атипичные проявления инсультов

[laesus_de_liro]

►  Содержание:
01. мозговой инсульт в виде остро развившейся спутанности сознания;
02. мозговой инсульт в виде количественно измененного уровня сознания;
03. мозговой инсульт в виде острого эмоционально-психотического состояния;
04. мозговой инсульт в виде двух уникальных патологических синдрома;
05. мозговой инсульт в виде экстрапирамидной патологии;
06. мозговой инсульт в виде эпилептического приступа;
07. мозговой инсульт в виде синдрома чужой руки;
08. мозговой инсульт в виде изолированного поражения вестибулярных ядер;
09. мозговой инсульт в виде поражения краниальных нервов;
10. мозговой инсульт в виде острого монопареза;
11. заключение (практические рекомендации).

Введение. У 3 % пациентов мозговой инсульт в остром периоде проявляется психическими расстройствами в виде делирия, бреда, остро развившейся деменции или мании, имитируя клинику психических заболеваний. Очаговые неврологические нарушения при этом часто отсутствуют или носят легкий, преходящий характер, поэтому их легко пропустить. Подобные симптомы обычно наблюдаются у больных с очаговым инсультом в лобной или теменной области правого (недоминантного) полушария.

Церебральный мозговой инсульт (далее - МИ) обычно характеризуется внезапным развитием очагового неврологического дефицита в виде гемипареза, афазии или гемианопсии в зависимости от локализации очага поражения головного мозга или заинтересованного сосудистого бассейна. В отдельных случаях клинические проявления мозговых инсультов могут выражаться нечетким «атипичными проявлениями»: фокальным дефицитом, а также рассеянной неврологической симптоматикой. К числу подобных проявлений относят, прежде всего, нервно-психические расстройства. Согласно литературным данным, указанные нервно--психические симптомы дифференцированы в следующие клинические формы:

1. остро развивающаяся спутанность сознания - которая нередко сопровождает клинику делирия; у отдельных пациентов начальным проявлением мозгового инсульта может быть именно делирий, особенно при его полушарной локализации; указанные психические расстройства чаще наблюдаются при геморрагическом, чем при ишемическом, инсульте; инсульт в области мозолистого тела проявляется симптомами межполушарного разобщения, вследствие чего у больных диагностируют только состояние спутанности сознания; пациентов с МИ, у которых наблюдается преимущественно афазия рецептивного типа, также довольно часто ошибочно воспринимают как пациентов со спутанностью сознания; пациенты с семантической афазией из-за сложности речевого контакта иногда производят впечатление наличия у них спутанности сознания (в подобных случаях сложно выявить у больного наличие гемианопсии, особенно без специального тестирования, подробно исследовать функцию речи, провести периметрию, но наличие сосудистого анамнеза, ясного сознания у подобных больных, острое развитие неврологических расстройств несомненно облегчают постановку правильного клинического диагноза в пользу сосудистого характера процесса); острые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся двусторонним поражением первичной зрительной ассоциативной зоны, часто проявляются зрительной агнозией, прозоагнозией или анозогнозией - эти зрительные расстройства сложно диагностировать при недостаточном опыте у практикующего врача и можно ошибочно принять за состояние спутанности сознания: классическим примером подобных нарушений служит синдром Антона, возникающий при билатеральном затылочном инфаркте мозга, проявляющийся корковой слепотой и характеризующийся отрицанием факта слепоты с фантастическими ответами; в литературе описан синдром Балинта, обусловленный также двусторонними затылочно-теменными МИ, который характеризуется нарушением зрительного восприятия и неспособностью распознать более одного объекта одновременно [ вернуться к содержанию];

2. количественно измененный уровень сознания - острая ишемия в вертебро-базилярном бассейне, приводящая к поражению зрительного бугра, особенно его парамедианных ядер, иногда проявляется необъяснимо быстрым развитием угнетения сознания с последующей семантической амнезией и минимальным неврологическим дефицитом, что нередко дает основание предположить острую психическую патологию. Указанную форму амнезии следует отличать от транзиторной глобальной амнезии (внезапной транзиторной потери памяти на недавние события и нарушения способности к сохранению новой информации при нормальных результатах неврологического обследования); измененный уровень сознания у больных с МИ в виде быстрого снижения уровня сознания и отсутствия реакции на внешние стимулы является начальным проявлением обширных мозговых инсультов, особенно геморрагических, обусловленных быстрым повышением внутричерепного давления; указанные признаки могут быть проявлением иктальной или постиктальной невосприимчивости, развившейся после эпилептического приступа [ вернуться к содержанию].

3. МИ с локализацией в правой височной извилине, правой нижней теменной доле или затылочной доле проявляются острыми психотическими состояниями, спутанностью сознания, возбуждением, беспокойством и стертой неврологической симптоматикой, вследствие чего нередко ошибочно диагностируют у подобных больных делирий.

Некоторые очаговые симптомы, связанные с МИ, такие как:

• анозогнозия;
  
• афазия;
  
• акинетический мутизм;
  
• абулия;
  
• апросодия;
  
  могут быть неверно интерпретированы практикующими врачами как проявление депрессии. Например, пациенты с локализацией МИ в правой лобной или теменной области неспособны правильно воспринимать и выражать соответствующие эмоциональные интонации из-за апросодии, их речь бывает монотонной, в связи с чем таким больным устанавливается ошибочный диагноз аффективных расстройств.

Мозговой инсульт в области хвостатого ядра в бассейне кровоснабжения передних лентикуло-стриарных артерий нередко проявляется только стертыми нервно-психическими или поведенческими нарушениями, такими как:

• абулия;
  
• умственная и эмоциональная инертность;
  
• снижение или отсутствие инициативы (мотивации) в двигательной активности, в разговоре и в обычной повседневной деятельности.

Сходные признаки наблюдают у пациентов с изолированными МИ в лобных долях и субкортикальных структурах, они обусловлены повреждением лимбико-фронтальных путей и их связей со зрительным бугром.

У пациентов с правосторонним очаговым поражением орбито-фронтальной коры, зрительного бугра и височно-теменной области нередко развиваются маниакальные состояния, сопровождающиеся психозом. Сложные парциальные эпилептические приступы, обусловленные локализацией МИ в височных долях, часто сопровождаются психотическими расстройствами у многих больных.

Насильственный смех и плач, а также неадекватные ситуации неконтролируемых приступов смеха и плача являются распространенными последствиями МИ, хотя наблюдаются относительно редко. Эти симптомы обычно встречаются при МИ, связанных с двусторонним поражением надъядерных двигательных путей, в области моста, базальных ганглиев или перивентрикулярных подкорковых областей, базальных отделов лобных или теменных долей. Такие психоэмоциональные расстройства, как отчаяние и безысходность, тревога, агрессия и отказ от лечения, также не являются редкостью у больных с каротидным инсультом (особенно при поражении подкорковых отделов всего полушария) [ вернуться к содержанию].




читайте также пост: Психические нарушения при острой патологии головного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]

4. Заслуживают внимания два уникальных патологических синдрома, наблюдаемых при мозговых инсультах, локализованных в вертебробазилярном бассейне:

♦ в первом случае, при эмболической окклюзии центральной артерии Першерона (вариант артериального кровоснабжения, при котором поражаются медиальные перфорирующие артерии зрительного бугра или ростральные перфорирующие артерии), вызывающей инфаркт этих областей, пациенты поступают в состоянии мозговой комы, другие неврологические расстройства у них часто отсутствуют;

♦ второй синдром, описанный в литературе как синдром дистального отдела базилярной артерии, обусловлен эмболической окклюзией дистальной части базилярной артерии в том месте, где она разветвляется на задние мозговые артерии: у пациентов с МИ в указанной зоне при поступлении в стационар, как правило, отсутствует сознание, имеет место квадриплегия, иногда недержание мочи и кала; диагностическое значение при этом имеют такие признаки, как патология со стороны зрачков (грубый миоз) или глазодвигательные нарушения (плавающие движения глазных яблок, часто двусторонние), которые выявляются более чем у 40 % пациентов [ вернуться к содержанию].

5. Традиционно считается, что мозговой инсульт чаще всего сопровождается выпадением двигательных функций. Тем не менее в небольшом количестве наблюдений в начальном периоде МИ у пациентов нередки различные дискинезии (гиперкинезы, гипокинезы или моторные нарушения по типу судорог).

В литературе описаны разнообразные виды дискинезий, наблюдаемых в остром периоде МИ. К их числу относят:

• дистонию;
  
• хорею (в т.ч гемихорея);
  
• гемибализм;
  
• атетоз;
  
• тремор;
  
• миоклонус;
  
• конвульсивные подергивания;
  
• дрожание конечностей;
  
• астериксис.

Чаще с дискинезиями ассоциируются небольшие субтенториальные мозговые инсульты с вовлечением в патологический процесс базальных ганглиев. По мнению ряда ученых развитие дискинезий в дебюте заболевания происходит на фоне атеросклероза с поражением крупных внутримозговых сосудов, кардиогенной эмболии, внутримозговых кровоизлияний, поражения зрительного бугра, мозжечка и ствола головного мозга. Дистония, хорея и гемибализм чаще всего обусловлены МИ в области базальных ганглиев, тремор чаще всего развивается при поражении задних отделов зрительного бугра или денто-рубро-таламических путей, МИ в области полосатого тела или чечевицеобразных ядер вызывают паркинсонизм (J. Handley et al., 2008). М. GhikaSchmid et al. (2007) сообщили, что синдром, характеризующийся мышечной дистонией, отрывистыми движениями, чувством «неуклюжей» руки, специфически связан с малыми инсультами в зоне кровоснабжения задней хориоидальной артерии. Миоклонии чаще всего наблюдаются при локализации инсультов в вертебробазилярном бассейне. Сегментарный миоклонус также описан при инсультах в области среднего мозга и моста, небный миоклонус (регулярные ритмические сокращения мягкого неба) является единственным проявлением лакунарного инсульта в области моста.

Нередко при наличии непроизвольных, повторяющихся гиперкинезов конечностей практические врачи диагностируют парциальные моторные эпилептические приступы и своевременно не диагностируют МИ.

♦ Небольшие мозговые инсульты области основания моста клинически проявляются непроизвольными тоническими спазмами и контралатеральным гемипарезом. Подобные клонические движения конечностей, напоминающие судороги или состояния застывания, наблюдаются также при глубинных инсультах с локализацией в области ствола головного мозга и зрительного бугра. Эти аномальные движения связаны с нарушениями функции кортико-спинального тракта (нисходящих тормозных волокон, оказывающих влияние на мотонейроны передних рогов, мотонейроны пораженных конечностей). Подобные двигательные расстройства иногда наблюдаются у пациентов с синдромом поражения дистального отдела базилярной артерии и нередко ошибочно трактуются как эпилептический статус. В подобных случаях наличие сопутствующих глазодвигательных расстройств, чаще двусторонних, отсутствие типичных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ во время пароксизмов дискинезий служат дополнительным подспорьем в постановке правильного клинического диагноза. Знание подобных моторных расстройств несомненно облегчит раннюю и своевременную диагностику МИ, а также проведение адекватной терапии [ вернуться к содержанию].

6. В остром периоде мозгового инсульта нередки и эпилептические приступы, которые встречаются с частотой от 1,5 до 5,7 % наблюдений, согласно проведенным исследованиям.

♦ Эпилептические приступы, как дебют мозгового инсульта, обычно наблюдаются у молодых людей, чаще на фоне внутримозговых геморрагий, при кортикальных инфарктах, а также при локализации их в зоне смежной васкуляризации в бассейне внутренней сонной артерии. Как указывалось ранее, для клиницистов очень важно дифференцировать двигательный дефицит, вызванный мозговым инсультом и сопровождающийся судорогами в начале заболевания, от постиктального паралича Тодда. Провести такую дифференциальную диагностику на основании одного только клинического обследования в первые минуты и часы развития заболевания довольно сложно. Необходимо использование современных методов нейровизуализации - магнитно-резонансной ангиографии (МРА), позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), перфузионной магнитно-резонансной томографии (пМРТ).

♦ Распространенность эпилептических приступов особенно высока при тромбозе церебральных вен и синусов, венозных инфарктах. Так, в ходе международного исследования пациентов с тромбозами церебральных вен и синусов твердой мозговой оболочки эпилептические приступы были зафиксированы в 40 % случаев. В анамнезе у подобных больных наблюдались постоянные головные боли и другие признаки повышенного внутричерепного давления (отек дисков зрительных нервов и др.) [ вернуться к содержанию].

7. Одним из самых необычных и атипичных проявлений МИ является так называемый синдром чужой руки, при котором одна рука действует независимо от произвольного контроля пациента.

♦ Этот синдром может наблюдаться при локализации МИ в области мозолистого тела, лобных долей или заднелатеральной части теменной доли. Синдром чужой руки является результатом нарушения связей между первичной моторной зоной коры, где проецируется рука, и премоторной корой. При этом у пациентов сохраняется способность к выполнению движений. Врачи, не знающие об этом необычном синдроме, интерпретируют его как психическую дисфункцию. При наличии вышеописанного синдрома целесообразно провести тест на лево- или праворукость ( читать подробнее о синдроме чужой руки) [ вернуться к содержанию].

8. Имеются также сообщения о лакунарном инфаркте с изолированным поражением вестибулярных ядер.

♦ В данном случае вестибулярные нарушения сопровождаются более выраженным изменением походки и другими неврологическими проявлениями (сенсорные, кохлеарные расстройства), что учитывается при дифференциации с острым вестибулярным синдромом периферического генеза. Для дифференциации глазо-двигательных нарушений может помочь определение истинной причины заболевания, сочетание отрицательных результатов теста толчка головы с одновременным отклонением глазных яблок и нистагмом (меняющим направление или вертикальным), подтверждающие центральный генез глазодвигательной дисфункции [ вернуться к содержанию].

9. Изолированное или почти изолированное поражение краниальных нервов вследствие инфаркта в области ядер или повреждения волокон при выходе нерва из ствола мозга является редкостью, но все же встречается. Это относится к поражению III и VII пар черепных нервов, которое наблюдается в связи с системной ангиопатией на фоне сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сложных васкулитов.

Одновременное поражение слуха и системное головокружение наводят на мысль о периферическом генезе указанных симптомов, при МИ в бассейне передней нижней мозжечковой артерии может страдать как слух, так и вестибулярная функция. Острая потеря слуха нередко бывает связана с инфарктом лабиринта при поражении лабиринтной артерии (тромбозе) [ вернуться к содержанию].

10. Острый монопарез (изолированная односторонняя слабость мышц лица, верхней или нижней конечности) также является еще одним атипичным проявлением МИ. У некоторых из этих пациентов устанавливают подкорковую локализацюи МИ:

♦ Синдром «корковой» руки является классическим, но редко встречающимся синдромом при МИ. Поскольку анатомическое образование, известное как «корковый бугорок руки», достаточно велико (относительно количества обслуживаемых анатомических образований), то инсульт в этой области прецентральной извилины при его небольших размерах может вызвать очень небольшой по объему дефицит, поражая только кисть, несколько пальцев или даже один большой палец. Учитывая тот факт, что в клинике преобладает поражение лучевой или локтевой стороны, то нередко в подобной ситуации ошибочно диагностируют дискогенное поражение шейного отдела позвоночника с нейропатией лучевого или локтевого нервов. При этом имеет диагностическое значение тщательное исследование сложных видов чувствительности, в том числе стереогноза, двухмерно-пространственного чувства и кинестетической чувствительности. МИ, проявляющиеся синдромом «корковой» руки, нередко возникают в результате артерио-артериальной эмболии на фоне ипсилатерального атеросклероза сонной артерии или вследствие кардиогенной эмболии.

♦ Парез руки или кисти встречается гораздо чаще, в то время как в трети случаев повторных МИ наблюдаются монопарезы нижней конечности. Классическим примером этого является локализация инсульта в бассейне передней мозговой артерии, когда страдает медиальная поверхность прецентральной извилины. У большинства таких пациентов возникает едва различимая слабость ипсилатеральной икроножной мышцы, в некоторых случаях нарушается чувствительность на паретичной конечности, что выявляется при целенаправленном исследовании чувствительности. При подкорковой локализации МИ часто наблюдается монопарез как верхних конечностей, так и нижних. Вовлечение в патологический процесс преимущественно нижней конечности также характерно для мозговых инсультов с локализацией в бассейне средней мозговой артерии, ВМК и кровоизлияний вследствие ТЦВС.

♦ Аналогично синдрому «корковой» руки в ряде случаев при ишемических и геморрагических инсультах развивается синдром «корковой» стопы. У больных с этим синдромом наблюдается изолированное провисание стопы, которое имитирует поражение малоберцового нерва [ вернуться к содержанию].

11. Заключение. Вопросы, затронутые в настоящем обзоре, свидетельствуют, что практически любой неврологический симптом можно объяснить острым нарушением мозгового кровообращения. Приведенные литературные данные облегчают дифференциальную диагностику мозговых инсультов и заболеваний, сходных с ними. Они свидетельствуют о несоответствии между классическими симптомами мозгового инсульта, подтверждающими диагноз, и атипичными. Ценной клинической особенностью МИ является концепция сравнения симптомов «раздражения» и симптомов «выпадения». Чаще всего при мозговых инсультах превалируют симптомы «выпадения» (то есть выпадение двигательных функций, чувствительности, зрения). Например, в отношении моторной сферы гиперкинезы будут симптомами «раздражения», в то время как мышечная слабость и вызванное ею уменьшение или прекращение движений являются симптомами «выпадения». В отношении зрительной сферы фотопсии являются симптомами «раздражения» затылочной коры, а слепота - симптомом ее «выпадения». Таким образом, проявления мозговых инсультов неоднородны, как и их причины.

При соответствующих клинических обстоятельствах помочь практикующему врачу поставить правильный диагноз могут четыре принципа:

♦ во-первых, следует подозревать МИ в любом случае внезапного появления неврологических симптомов;
♦ во-вторых, необходимо быть осведомленными об этих редких и атипичных проявлениях мозговых инсультов;
♦ в-третьих, следует взять за правило проведение максимально глубокого неврологического осмотра пациентов с острой неврологической симптоматикой;
♦ в-четвертых, обязательное применение методов нейровизуализации.

[ вернуться к содержанию]

Литература: по материалам статьи «Атипичные проявления мозговых инсультов (Литературный обзор и собственное наблюдение)» Мироненко Т.В., Мироненко М.О., Лошак А.М., Диденко Л.В. - Луганский государственный медицинский университет; статья опубликована в журнале «Международный неврологический журнал» 5 (51) 2012 [►] / [PDF-формат статьи]

► дополнительная информация: Маскирование симптоматики ТИА (транзиторной ишемической атаки). Несмотря на то, что интра- и экстракраниальные бассейны сосудов головного мозга достаточно четко разграничены по участкам кровоснабжения, при сосудистых нарушениях в них приходится сталкиваться с маскированием (мимикрией) одной нозологии с симптоматикой другой. Особенно демонстративна в этом отношении подобие симптоматической картины острого вестибулярного головокружения (синдром Меньера, другие синдромы экстракраниальной локализации) и головокружение при остром интракраниальном нарушении мозгового кровообращения (интрацеребральная локализация). С феноменом мимикрии можно столкнуться в случае, если есть необходимость дифференцировать ТИА и антифосфолипидный синдром. Системный гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона, часто встречается у лиц пожилого возраста) височной локализации может мимикрировать эпизод ТИА в своей классической форме или в форме amaurosis fugax. Симптоматика гипогликемического криза также может давать схожую клиническую картину с эпизодом ТИА. В этом случае назначение глюкозы быстро нормализует состояние пациента. В этих и аналогичных им ситуациях утверждать, где маскирование, а где схожесть этиопатогенетических механизмов при различных нозологиях говорить сложно. Во многих литературных источниках высказывается мысль, что, в принципе, синдром ТИА может быть при любом остром скоротечном неврологическом дефиците. Дифференциально-диагностическое затруднение возникает при определении конкретного этиологического фактора. Но и здесь рассчитывать на простое однозначное решение не приходится: один и тот же этиологический фактор может быть причиной как ишемических, так и геморрагических цереброваскулярных нарушений, а также и их сочетания (источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак: лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н Апанель, А.С. Мастыкин, В.А. Головко, Г.Ю. Войцехович, УО «Брестский технический университет», Научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, г. Минск [►]) [ вернуться к содержанию].