Синдром запястного (карпального) канала
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Синдром запястного канала (СЗК [син.: карпальный туннельный синдром, англ. carpal tunnel syndrome]) - комплекс чувствительных, двигательных, вегетативных симптомов, возникающий при нарушении питания ствола срединного нерва (СН) в области запястного канала (ЗК) вследствие его компрессии и (или) перерастяжения, а также нарушения продольного и поперечного скольжения СН. По российским и зарубежным данным, в 18 - 25 % случаев туннельной [в ЗК] нейропатии СН развивается [!!!] нейропатическая боль, которая характеризуется положительными (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии) и отрицательными (гипестезия, гипалгезия) симптомами в зоне чувствительной иннервации срединного нерва. Несвоевременное выявление и лечение СЗК приводит к необратимой утрате функций кисти и снижению качества жизни, что определяет необходимость ранней диагностики и лечения СЗК.
Анатомия
[анатомия ЗК (анатомические рисунки)]
ЗК - неэластичный фиброзно-костный туннель, образованный костями запястья и удерживателем сгибателей. Спереди ЗК ограничивает удерживатель сухожилий мышц-сгибателей (retinaculum flexorum [син.: поперечная связка запястья]), натянутый между бугром ладьевидной кости и бугром большой трапециевидной кости с латеральной стороны, крючком крючковидной кости и гороховидной костью с медиальной. Сзади и с боков канал ограничивают кости запястья и их связки. Восемь запястных костей сочленяются, образуя вместе дугу, обращенную небольшой выпуклостью назад, к тыльной стороне, а вогнутостью - к ладони. Вогнутость дуги более значительна из-за костных выступов в сторону кисти на ладьевидной кости с одной стороны и крючка на крючковидной кости - с другой. Проксимальная часть retinaculum flexorum является прямым продолжением глубокой фасции предплечья. Дистально retinaculum flexorum переходит в собственную фасцию ладони, которая тонкой пластиной покрывает мышцы возвышения большого пальца и мизинца, а в центре ладони представлена плотным ладонным апоневрозом, который проходит в дистальном направлении между мышцами тенара и гипотенара. Протяженность запястного канала в среднем 2,5 см. Через запястный канал проходят СН и девять сухожилий сгибателей пальцев (4 - сухожилия глубоких сгибателей пальцев, 4 - сухожилия поверхностных сгибателей пальцев, 1 - сухожилие длинного сгибателя большого пальца), которые проходят на ладонь, окруженные синовиальными влагалищами. Ладонные отделы синовиальных влагалищ образуют две синовиальные сумки: лучевую (vagina tendinis m. flexorum pollicis longi), для сухожилия длинного сгибателя большого пальца и локтевую (vagina synovialis communis mm. flexorum), общую для проксимальных отделов восьми сухожилий поверхностного и глубокого сгибателей пальцев. Оба эти синовиальных влагалища располагаются в канале запястья, окутанные общей фасциальной оболочкой. Между стенками ЗК и общей фасциальной оболочкой сухожилий, а также между общей фасциальной оболочкой сухожилий, синовиальными влагалищами сухожилий сгибателей пальцев кисти и СН находится субсиновиальная соединительная ткань, через которую проходят сосуды. СН является самой мягкой и вентрально расположенной структурой в карпальном туннеле. Он расположен непосредственно под поперечной связкой запястья (retinaculum flexorum) и между синовиальными влагалищами сухожилий сгибателей пальцев кисти. СН на уровне запястья состоит в среднем на 94% из чувствительных и на 6% из двигательных нервных волокон. Двигательные волокна СН в области ЗК преимущественно объединены в один нервный пучок, который расположен в большинстве случаев - на радиальной стороне, а у 15- 20% людей - на ладонной стороне срединного нерва. Mackinnon S.E. и Dellon A.L. (1988) считают, что если двигательный пучок расположен на ладонной стороне, он будет более предрасположен к компрессии, чем при дорзальном положении. Тем не менее, двигательный филиал СН имеет много анатомических вариаций, которые создают большую вариабельность симптомов синдрома карпального канала.
перед прочтением дальнейшей части поста рекомендую прочитать пост: Иннервация кисти срединным нервом (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Этиология и патогенез
Обратите внимание! СЗК является одним из наиболее распространенных туннельных синдромов периферических нервов и наиболее распространенным неврологическим расстройством в руках. Заболеваемость СЗК составляет 150 : 100 000 населения, чаще СЗК возникает у женщин (в 5 - 6 раз чаще, чем у мужчин) среднего и пожилого возраста.
Выделяют профессиональные и медицинские факторы риска развития СЗК. В частности, к профессиональным (экзогенным) факторам относится статичная установка кисти в состоянии чрезмерного разгибания в лучезапястном суставе, характерная для людей, длительное время работающих за компьютером (т.н. «офисный синдром» [большему риску подвергаются те пользователи, у которых при работе с клавиатурой кисть разогнута на ≥ 20° и более по отношению к предплечью]). К возникновению СЗК могут приводить продолжительные повторяющиеся сгибания и разгибания кисти (например, у пианистов, художников, ювелиров). Кроме того, риск СЗК повышен у людей, работающих в условиях низких температур (мясников, рыбаков, работников отделов свежезамороженных продуктов), при постоянных вибрационных движениях (у плотников, дорожных мастеров и т.д.). Также необходимо учитывать генетически детерминированное сужение ЗК и/или неполноценность нервных волокон СН.
Различают четыре группы медицинских факторов риска: [1] факторы, увеличивающие внутритуннельное тканевое давление и приводящие к нарушению водного баланса в организме: беременность (около 50% беременных женщин имеют субъективные проявления СЗК), менопауза, ожирение, почечная недостаточность, гипотиреоз, застойная сердечная недостаточность и прием оральных контрацептивов; [2] факторы, изменяющие анатомию запястного канала: последствия переломов костей запястья, изолированные или в сочетании с посттравматическим артритом, деформирующий остеоартроз, дизиммунные заболевания, в т.ч. ревматоидный артрит (обратите внимание: при ревматоидном артрите рано наблюдается компрессия СН, поэтому у каждого больного с СЗК следует исключить развитие ревматоидного артрита); [3] объемные образования срединного нерва: нейрофиброма, ганглиома; [4] дегенеративно-дистрофические изменения срединного нерва, возникающие вследствие сахарного диабета, алкоголизма, гипер- или авитаминоза, контакта с ядовитыми веществами. [!!!] Для пожилых пациентов нередко характерно сочетание вышеуказанных факторов: сердечной и почечной недостаточностей, сахарного диабета, деформирующего остеоартроза кистей. Снижение двигательной активности в пожилом возрасте часто способствует развитию ожирения - одного из факторов риска развития компрессионной нейропатии СН (уровень доказательности А).
Обратите внимание! Несмотря на то, что насчитывается несколько десятков местных и общих факторов, способствующих развитию синдрома, основная часть исследователей приходит к выводу, что первостепенной причиной провокации СЗК является хроническая травматизация кистевого сустава и его структур. Все это способствует развитию асептического воспаления сосудистого-нервного пучка в узком канале, приводящего к местному отеку жировой клетчатки. Отек в свою очередь провоцирует еще большую компрессию анатомических структур. Таким образом, порочный круг замыкается, что ведет к прогрессированию и хронизации процесса (Хроническая или повторяющаяся компрессия СН вызывает локальную демиелинизацию, а иногда дегенерацию аксонов СН).
Обратите внимание! Возможен синдром двойного сдавления (double crush syndrome), впервые описанный A.R. Upton и A.J. McComas (1973), заключающийся в компрессии СН на нескольких участках его протяженности. По утверждению авторов, у большинства пациентов с СЗК нерв поражен не только на уровне запястья, но и на уровне шейных нервных корешков (спинномозговых нервов). Предположительно, сдавление аксона в одном месте делает его более чувствительным к сдавлению в другом, расположенном более дистально. Данное явление объясняется нарушением аксоплазматического тока как в афферентном, так и в эфферентном направлении.
Клиника
На начальных стадиях СЗК пациенты жалуются на утренние онемения кисти (кистей) [выраженнее первых трех пальцах кисти], на дневные и ночные парестезии в указанных областях (уменьшающиеся при встряхивании кистью]). Следует обратить внимание на то, что при СЗК сенсорные феномены преимущественно локализованы в первых трех (частично в четвертом) пальцах кисти, поскольку зна кисти до пальцев (ладонь) получает чувствительную иннервацию от ветви СН, которая проходит вне ЗК. На фоне нарушений чувствительности имеются двигательные нарушения по типу сенситивной апраксии, особенно выраженные в утренние часы после пробуждения, в виде расстройств тонких целенаправленных движений, например, затруднены расстегивание и застегивание пуговиц, шнурование ботинок и т. п. В дальнейшем у пациентов развиваются боли в кисти и I, II, III пальцах, которые в начале заболевания могут носить тупой, ноющий характер, а по мере прогрессирования заболевания усиливаются и приобретают жгучий характер. Боли могут возникать в разное время суток, но чаще сопровождают приступы ночных парестезий и усиливаются при физической (в т.ч. позиционной) нагрузке на руки. Ввиду того, что СН является смешанным нервом и сочетает в себе чувствительные, двигательные и вегетативные волокна, при неврологическом осмотре у больных с компрессионно-ишемической невропатией СН на уровне запястья могут выявляться клинические проявления, соответствующие поражению определенных волокон. Расстройства чувствительности проявляются гипалгезией, гиперпатией. Возможно сочетание гипо- и гипералгезии, когда на одних участках пальцев рук обнаруживаются зоны повышенного, а на других - зоны пониженного восприятия болевых раздражителей (обратите внимание: так же, как в случаях других наиболее распространенных компрессионных синдромов, клиническая картина может быстро или медленно ухудшаться или улучшаться с течением времени). Двигательные расстройства при синдроме запястного канала проявляются в виде снижения силы в мышцах, иннервируемых срединным нервом (короткая отводящая мышца I пальца, поверхностная головка короткого сгибателя I пальца), и атрофии мышц возвышения I пальца. Вегетативные нарушения проявляются в виде акроцианоза, изменения трофики кожи, нарушения потоотделения, ощущения похолодания кисти во время приступов парестезий и т.п. Безусловно, клиническая картина у каждого пациента может иметь некоторые отличия, которые, как правило, являются лишь вариантами основных симптомов.
[смотреть фото: атрофия мышц тенара правой кисти]
Обратите внимание! Необходимо помнить о возможности наличия у пациента анастомоза Мартина-Грубера (АМГ) - анастомоз от СН к локтевому нерву [ЛН] (Martin-Gruber anastomosis, median-to-ulnar anastomosis in the forearm). В случае направления анастомоза от ЛН к СН его называют анастомозом Мариначчи (Marinacci anastomosis, ulnar-to-median anastomosis in the forearm).
АМГ оказывает [!!!] значительное влияние на клиническую картину поражений периферических нервов верхней конечности, затрудняя постановку верного диагноза. В случае наличия соединения между СН и ЛН классическая картина поражения определенного нерва может становиться неполной либо, наоборот, избыточной. Так, при поражении СН в предплечье дистальнее места отхождения АМГ, например при СЗК, симптоматика может быть неполной - сила мышц, которые иннервируются волокнами, проходящими в составе анастомоза, не страдает, кроме того, в случае наличия сенсорных волокон в составе соединения расстройства чувствительности могут не возникать или быть выраженными незначительно. В случае же поражения ЛН дистальнее места присоединения АМГ клиника может становиться избыточной, так как помимо собственных волокон ЛН страдают волокна, пришедшие через данное соединение от СН (что может способствовать ложной диагностике СЗК). В этом случае помимо клинических проявлений поражения ЛН дополнительно может возникнуть слабость мышц, иннервируемых через анастомоз СН, а также в случае наличия сенсорных волокон в составе анастомоза - расстройства чувствительности, характерные для поражения СН. Иногда сам анастомоз может быть дополнительным потенциальным местом поражения за счет компрессии со стороны прилежащих мышц.
читайте также пост: Анастомоз Мартина-Грубера (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Характеризуя течение заболевания, многие авторы выделяют две фазы: ирритативную (начальную) и фазу выпадения чувствительных и двигательных нарушений. Р. Кришж, Й. Пехан (1960) выделяют 5 стадий заболевания: 1-я - утреннего онемения рук; 2-я - ночных приступов парестезий и болей; 3-я - смешанных (ночных и дневных) парестезий и болей, 4-я - стойкого нарушения чувствительности; 5-я - двигательных нарушений. В дальнейшем Ю.Э. Берзиныш и соавт. (1982) несколько упростили данную классификацию и предложили выделять 4 стадии: 1-я - эпизодических субъективных ощущений; 2-я - регулярных субъективных симптомов; 3-я - нарушений чувствительности; 4-я - стойких двигательных нарушений. Помимо выше представленных классификаций, которые основываются только на клинических проявлениях и данных объективного обследования, разработана классификация, отражающая степень повреждения нервных стволов и характер проявления невропатий.
На основании Международной классификации степени повреждения нервного ствола (по Mackinnon, Dellon, 1988, с дополнениями А.И. Крупаткина, 2003) невропатии подразделяют по степени выраженности компрессии: I степень (легкая) - интраневральный отек, при которой наблюдаются преходящие парестезии, возможно повышение порога вибрационной чувствительности; двигательные расстройства отсутствуют или наблюдается легкая слабость мышц, симптомы непостоянны, преходящи (во сне, после работы, при провокационных тестах); II степень (умеренная) - демиелинизация, интраневральный фиброз, повышение порога вибрационной и тактильной чувствительности, слабость мышц без атрофий, симптомы преходящие, постоянных парестезий нет; III степень (выраженная) - аксонопатия, валлеровская дегенерация толстых волокон, снижение иннервации кожи вплоть до анестезии, атрофия мышц возвышения большого пальца кисти, парестезии носят постоянный характер. При формулировке клинического диагноза В.Н. Шток и О.С. Левин (2006) рекомендуют указывать степень моторного и сенсорного дефектов, выраженность болевого синдрома, фазу (прогрессирования, стабилизации, восстановления, резидуальная, при ремитирующем течении - обострения или ремиссии).
Диагностика
Диагностика СЗК включает: [1] медицинский анамнез, включая любые медицинские проблемы, болезни, травмы, которые были у пациента, симптомы, которые есть в настоящее время, и анализ ежедневной деятельности, которая может стать причиной этих симптомов; [2] диаграммы руки (пациент заполняет диаграмму своей руки: в каких местах чувствует онемение, покалывание или боль); [3] неврологическое обследование и провакационные тесты: [3.1] тест Тинеля: постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения СН) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки (боль может ощущаться также в области постукивания); [3.2] тест Дуркана: сдавление запястья в области прохождения СН вызывает онемение и/или боль в I - III, половине IV пальцах руки (как при симптоме Тинеля); [3.3] тест Фалена: сгибание (или разгибание) кисти на 90° приводит к онемению, ощущению покалывания или боли менее чем за 60 секунд (у здорового человека также могут развиться подобные ощущения, но не ранее, чем через 1 минуту); [3.4] проба Гиллета: при сдавлении плеча пневматической манжеткой в пальцах возникают боли и онемение (обратите внимание: в 30 - 50% случаев описанные пробы дают ложноположительный результат); [3.5] тест Голобородько: пациент напротив врача, рука пациента держится ладонью кверху, большой палец руки врача кладется на возвышение мышц тенара, 2-й палец врача упирается во 2-ю пястную кость пациента, большой палец другой руки врача упирается в возвышение мышц гипотенара, 2-й палец руки врача упирается в 4-ю пястную кость пациента; делается одновременно «разваливающее» движение, натягивающее поперечную связку запястья и кратковременно увеличивающее площадь поперечного сечения ЗК, при этом на несколько минут наблюдается снижение интенсивности проявлений нейропатии СН.
При подозрении на СЗК необходимо [!!!] тщательно изучить чувствительность (болевую, температурную, вибрационную, дискриминационную) в I - III пальцах, затем оценить двигательную активность кисти. В основном исследуют длинный сгибатель большого пальца, короткую мышцу, отводящую большой палец кисти, и мышцу, его противопоставляющую. Проводят оппозиционную пробу: при выраженной слабости тенара (которая наступает на более поздней стадии) пациент не может соединить большой палец и мизинец; либо врачу (исследователю) удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента. Важно обратить внимание на возможные вегетативные расстройства.
читайте также: статья «Валидация Бостонского опросника по оценке карпального туннельного синдрома (Boston Carpal Tunnel Questionnaire) в России» Д.Г. Юсупова и соавт. (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2018) [читать]
«Золотым стандартом» инструментальной диагностики служит электронейромиография (ЭНМГ), позволяющая не только объективно исследовать нервы, но и оценить прогноз заболевания и степень тяжести СЗК. МРТ обычно применяют для определения места компрессии нерва после неудачных оперативных вмешательств на запястном канале и как метод дифференциальной диагностики в случаях с сомнительными симптомами, а также для диагностики объемных образований кисти.МРТ позволяет визуализировать связочный, мышечный аппарат, фасции, подкожную клетчатку.
Одним из методов, позволяющих визуализировать структуру нерва при СЗК, является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет визуализировать СН и окружающие структуры, что помогает выявить причины компрессии. Для диагностики поражения СН на уровне ЗК имеют достоверное значение следующие показатели (Senel S. et al., 2010 ): [1] увеличение площади поперечного сечения СН в проксимальной части ЗК (≥0,12 см²); [2] уменьшение площади поперечного сечения СН в средней трети ЗК; [3] изменение эхоструктуры СН (исчезновение внутреннего деления на пучки), визуализация СН перед входом в ЗК при продольном сканировании в виде тяжа с неровным контуром, пониженной эхогенности, однородной эхоструктуры; [4] выявление с помощью цветокодированных методик сосудистой сети внутри нервного ствола и дополнительных артерий по ходу СН; [5] утолщение связки - удерживателя сухожилий (≥1,2 мм) и повышение ее эхогенности. Таким образом, при сканировании СН основными ультразвуковыми признаками наличия компрессионно-ишемического СЗК являются: утолщение СН проксимальнее карпального канала, уплощение или уменьшение толщины СН в дистальном отделе ЗК, снижение эхогенности СН до входа в ЗК, утолщение и повышение эхогенности связки - удерживателя сгибателей.
Рентгенологическое исследование кистей при СЗК несет [!!!] ограниченную информативность. Основное значение оно приобретает при травмах, системных заболеваниях соединительной ткани, остеоартрозе.
Лечение
Возможно консервативное и хирургическое лечение СЗК. Консервативное лечение рекомендовано пациентам с легкой степенью заболевания, преимущественно в первые полгода от начала появления симптомов. Оно включает шинирование и ношение ортеза (в нейтральном положении кисти; обычно рекомендуют фиксировать кисть в период ночного сна на протяжении 6 недель, однако в некоторых исследованиях продемонстрирована высокая эффективность ношения шины/ортеза и в дневное время), а также инъекции глюкокортикоидов (ГК) в ЗК, которые уменьшают воспаление и отек сухожилий (однако ГК пагубно влияют на теноциты: снижают интенсивность синтеза коллагена и протеоглигана, что ведет к дегенерации сухожилия). По рекомендации Американской ассоциации ортопедических хирургов (2011), инъекции ГК производятся в период от 2 до 7 недель от начала заболевания. В связи с риском развития спаечного процесса в канале многие специалисты делают не более 3-х инхекций с интервалом 3 - 5 дней. Если нет улучшения по клиническим и инструментальным данным, рекомендуют хирургическое лечение. Эффективность применения НПВП, диуретиков и витаминов группы В, физиотерапевтического лечения, мануальной терапии и рефлексотерапии не доказана (уровень доказательности В).
Операция при СЗК заключается в декомпрессии (снижении давления в области ЗК) и уменьшении сдавления СН путем рассечения поперечной связки запястья. Существует три основных метода декомпрессии СН: классический открытый доступ, миниинвазивная техника открытого доступа (с минимальным рассечением тканей - около 1,5 - 3,0 см) и эндоскопическая операция. Все они направлены на эффективную декомпрессию СН в канале путем полного рассечения запястной связки. Эндоскопическая декомпрессия так же эффективна, как и открытая техника хирургического вмешательства на ЗК. Преимущества эндоскопической декомпрессии СН перед открытыми методами декомпрессии состоят в меньшем размере послеоперационного рубца и менее выраженном болевом синдроме, однако вследствие ограничения доступа повышается риск травматизации нерва или артерии. Факторами, влияющими на исходы операции являются: более старший возраст пациентов, постоянное онемение, наличие субъективной слабости кисти, атрофия мышц тенара, наличие сахарного диабета, III стадия СЗК.
читайте также статью «Ближайшие и отдаленные результаты декомпрессии срединного нерва при синдроме запястного канала» Гильвег А.С., Парфенов В.А., Евзиков Г.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2018) [читать]
Подробнее о СЗК в следующих источниках:
статья «Синдром запястного канала: анатомо-физиологическое обоснование мануальной терапии» А.В. Стефаниди, И.М. Духовникова, Ж.Н. Балабанова, Н.В. Балабанова; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, Иркутск (журнал «Мануальная терапия» №1, 2015) [читать];
статья «Диагностика и лечение синдрома карпального канала» Пильгун А.С., Шерневич Ю.И., Беспальчук П.И.; Белорусский государственный медицинский университет, кафедра травматологии и ортопедии, г. Минск (журнал «Инновации в медицине и фармации» 2015) [читать];
статья «Синдром запястного (карпального) канала» А.А. Богов (мл.), Р.Ф. Масгутов, И.Г. Ханнанова, А.Р. Галлямов, Р.И. Муллин, В.Г. Топыркин, И.Ф. Ахтямов, А.А. Богов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №4, 2014) [читать];
статья «Туннельный синдром запястья (обзор литературы)» Халимова А.А., медицинский центр «Рахат», г. Алматы, Казахстан (журнал «Вестник АГИУВ» спецвыпуск, 2013) [читать];
статья «Синдром запястного канала в пожилом возрасте» А.С. Гильвег, В.А. Парфенов; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Доктор Ру» №1, 2017) [читать];
статья «Синдром запястного канала в послеродовом периоде» И.А. Строков, В.А. Головачева, Н.Б. Вуйцик, Е.А. Мершина, А.В. Фарафонтов, И.Б. Филиппова, В.Е.Синицын, Г.И.Кунцевич, Г.Ю.Евзиков, З.А. Суслина, Н.Н.Яхно; Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова; Центр лучевой диагностики ФГБУ «Лечебно-реабилитационный центр» МЗ РФ; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (Неврологический журнал, № 3, 2013) [читать];
статья «Синдром карпального канала при ревматических заболеваниях» Е.С. Филатова; ФГБУ «НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой» РАМН, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №2, 2014) [читать];
статья «Возможности ультразвукового исследования в диагностике синдрома карпального канала» Э.Р. Кириллова, Казанский государственный медицинский университет Минздрава РФ, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №8, 2017) [читать] (дополнительная литература [ здесь]);
статья «Изменение площади поперечного сечения срединного нерва на различных стадиях синдрома запястного канала» Малецкий Э.Ю., Александров Н.Ю., Ицкович И.Э., Лобзин С.В., Вильяр Флорес Ф.Р.; ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург (журнал «Медицинская визуализация» №1, 2014) [читать];
статья «Исследование тактильной чувствительности при помощи монофиламентов Семмес-Вейнштейна у больных с синдромом запястного канала и здоровых лиц» И.Г. Михайлюк, Н.Н. Спирин, Е.В. Сальников; ГУЗ Ярославской области «Клиническая больница № 8», Ярославль; ГБОУ ВПО «Ярославская ГМА» МЗ РФ (журнал «Нервно-мышечные болезни» №2, 2014) [читать];
статья «Современные методы диагностики синдрома запястного канала» Н.В. Заболотских, Е.С. Брилёва, А.Н. Курзанов, Ю.В. Костина, Е.Н. Ниненко, В.К. Базоян; ФПК и ППС ГБОУ ВПО КубГМУ МЗ РФ, г. Краснодар; НИИ-ККБ № 1 им. проф. С.В. Очаповского МЗ КК, г. Краснодар (журнал «Кубанский научный медицинский вестник» №5, 2015) [читать];
статья «Электронейромиография в диагностике запястного туннельного синдрома» Н.Г. Савицкая, Э.В. Павлов, Н.И. Щербакова, Д.С. Янкевич; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2011) [читать];
статья «Динамический синдром запястного канала: мануальное мышечное тестирование для определения уровня и причины поражения срединного нерва» А.В. Стефаниди, И.М. Духовникова; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, Иркутск (журнал «Мануальная терапия №2, 2016) [читать];
статья «Использование локального введения кортикостероидов при лечении синдрома запястного канала» В.Н. Киселев, Н.Ю. Александров, М.М. Короткевич; ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург; ФГБОУ ДПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» МЗ РФ, Санкт-Петербург; Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова (филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ), Санкт-Петербург (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2018) [читать];
статья «Лечение синдрома запястного канала (туннельная компрессионная мононевропатия срединного нерва)» М.Г. Бондаренко, преподаватель массажа и лечебной физкультуры, ГБОУ СПО Кисловодский медицинский колледж МЗ РФ (журнал « Массаж. Эстетика тела» №1, 2016, con-med.ru) [читать];
статья «Эффективность кинезиотейпирования у пациентов с начальной стадией синдрома карпального канала» И.Г. Михайлюк, Н.Н. Спирин, Е.В. Сальников; Кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, кафедра биологии с генетикой ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль (журнал «Нервно-мышечные болезни» №3, 2016) [читать];
статья «Синдром карпального канала: современное состояние вопроса» А.В. Байтингер, Д.В. Черданцев; ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» МЗ РФ, г. Красноярск; АНО «НИИ микрохирургии», г. Томск (журнал «Вопросы реконструктивной и пластической хирургии» №2, 2018) [читать];
статья «Вопросы диагностики и лечения синдрома запястного канала» Гильвег А.С., Парфенов В.А., Евзиков Г.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2019, Прил. 2) [читать]