Перевод текста "Glutamate Hypothesis of Schizophrenia" (8 ноября 2005) с форума исследователей шизофрении. Автор текста: Бита Могхадам (Bita Moghaddam), профессор нейрофизиологии Университета Питтсбурга, США.
The post is just a hasty translation from schizophreniaforum.org. The transliteration is always such a P.I.T.A., so I've just substituted letter-for-letter. (0: I could've wrote "Мохаддам" оr something.
Сложная статья, с измерением допаминовой активности в трех зонах в зависимости от трех характеристик - обучаемость, последовательность награды, степень награды. Чем больше допамина в префронтальной коре, тем быстрее крыска подстраивается под новые правила игры и получает награду. При бессистемном вознаграждении, допамина вырабатывалось больше при меньшей вероятности награды - но не в коре, а в двух других зонах. В стриатуме же допамин не зависел от обучения и награды.
Если рассматривать нейробиологию, то очень это как-то близко подходит к теме ниацина (помните, рассказывал о книге) с одной стороны и глутаматной теории с другой стороны.
Интересная статья. Под именами авторов указана компания Eli Lilly - та, что выплатила 1.2 млрд. долл. 30 тысячам пациентов за замалчивание того, что Оланзапин вызывает повышенный риск диабета. (0
( ... )
Я тоже не заметил, но мне подумалось, что если есть проблема с глутаматом, то почему бы и не было тогда проблемы с ГТФ. И там и там нужен глутамин (для ГТФ нужно участие еще и В3).
<<Каннабис, таким образом, снижает выброс глутамата, особенно в кортикостриатальных зонах (Gerdeman and Lovinger, 2001), что ведёт к недостаточной активации NMDA-рецепторов, ....>> Вот, скажем, дело не в канабисе, а просто в пониженном уровне глутамина -> глутамата. Тоже должна быть пониженая активация NMDA-рецепторов. Так? Но если может быть недостаток глутамина, то почему бы не ожидать проблем связанных с ГТФ. И соответственно, почему бы и не ожидать повышенный риск диабета.
Так, размышления, которыми хотел поделиться. Вы много читаете литературы по шизофрении, может, вам такой ход мыслей тоже кажется очевидным.
А что с уровнем серотонина, кстати? Уровень серотонина можно тоже связать с В3.
А, так Glucose Tolerance Factor - это молекула, а не явление.. Я думал, речь идет просто о дерегуляции глюкозы\инсулина. Получился испорченный телефон. (0: Что-то про GTF даже викистатьи нет. Надо почитать.
Comments 10
(The comment has been removed)
(0:
I could've wrote "Мохаддам" оr something.
Reply
PMID: 16928870, очень интересно!
Reply
http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/26/34/8810
Сложная статья, с измерением допаминовой активности в трех зонах в зависимости от трех характеристик - обучаемость, последовательность награды, степень награды. Чем больше допамина в префронтальной коре, тем быстрее крыска подстраивается под новые правила игры и получает награду. При бессистемном вознаграждении, допамина вырабатывалось больше при меньшей вероятности награды - но не в коре, а в двух других зонах. В стриатуме же допамин не зависел от обучения и награды.
Reply
Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients with schizophrenia.
Bushe C, Holt R.
Если рассматривать нейробиологию, то очень это как-то близко подходит к теме ниацина (помните, рассказывал о книге) с одной стороны и глутаматной теории с другой стороны.
Reply
Reply
<<Каннабис, таким образом, снижает выброс глутамата, особенно в кортикостриатальных зонах (Gerdeman and Lovinger, 2001), что ведёт к недостаточной активации NMDA-рецепторов, ....>>
Вот, скажем, дело не в канабисе, а просто в пониженном уровне глутамина -> глутамата. Тоже должна быть пониженая активация NMDA-рецепторов. Так? Но если может быть недостаток глутамина, то почему бы не ожидать проблем связанных с ГТФ. И соответственно, почему бы и не ожидать повышенный риск диабета.
Так, размышления, которыми хотел поделиться. Вы много читаете литературы по шизофрении, может, вам такой ход мыслей тоже кажется очевидным.
А что с уровнем серотонина, кстати? Уровень серотонина можно тоже связать с В3.
Reply
А про серотонин не знаю. PubMed в помощь. (0:
Reply
Leave a comment