Перевод текста "Glutamate Hypothesis of Schizophrenia" (8 ноября 2005) с форума исследователей шизофрении. Автор текста: Бита Могхадам (Bita Moghaddam), профессор нейрофизиологии Университета Питтсбурга, США.
Если рассматривать нейробиологию, то очень это как-то близко подходит к теме ниацина (помните, рассказывал о книге) с одной стороны и глутаматной теории с другой стороны.
Интересная статья. Под именами авторов указана компания Eli Lilly - та, что выплатила 1.2 млрд. долл. 30 тысячам пациентов за замалчивание того, что Оланзапин вызывает повышенный риск диабета. (0
( ... )
Я тоже не заметил, но мне подумалось, что если есть проблема с глутаматом, то почему бы и не было тогда проблемы с ГТФ. И там и там нужен глутамин (для ГТФ нужно участие еще и В3).
<<Каннабис, таким образом, снижает выброс глутамата, особенно в кортикостриатальных зонах (Gerdeman and Lovinger, 2001), что ведёт к недостаточной активации NMDA-рецепторов, ....>> Вот, скажем, дело не в канабисе, а просто в пониженном уровне глутамина -> глутамата. Тоже должна быть пониженая активация NMDA-рецепторов. Так? Но если может быть недостаток глутамина, то почему бы не ожидать проблем связанных с ГТФ. И соответственно, почему бы и не ожидать повышенный риск диабета.
Так, размышления, которыми хотел поделиться. Вы много читаете литературы по шизофрении, может, вам такой ход мыслей тоже кажется очевидным.
А что с уровнем серотонина, кстати? Уровень серотонина можно тоже связать с В3.
А, так Glucose Tolerance Factor - это молекула, а не явление.. Я думал, речь идет просто о дерегуляции глюкозы\инсулина. Получился испорченный телефон. (0: Что-то про GTF даже викистатьи нет. Надо почитать.
PubMed - это понятно, но я думал, что вы с вашим интересом к нейрофизиологии шизофрении уже что-нибудь встречали о проблемах с уровнем серотонина у людей страдающих заболеванием. Как-нибудь доберусь, поищу :)
Если найдете и напишете о результатах в своем ЖЖ, с интересом прочту. Я ничего про уровень серотонина при шизофрении не встречал. Вроде механизм атипичных антипсихотиков базируется на одновременном антагонизме к D2 и 5-HT2A; вот и все.
Вот свежая редакторская заметка в Current Psychiatry Online про полифармакотерапию при шизофрении на основании недавних открытий - в каких направлениях все может двигаться, что можно попробовать применять вдобавок к D2-блокаторам и т.п. Говорится и про глутамат, и про ГАМК, и про воспалительные процессы, и про миелин, и про клетки-канделябры.. Серотонин не упоминается.
Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in patients with schizophrenia.
Bushe C, Holt R.
Если рассматривать нейробиологию, то очень это как-то близко подходит к теме ниацина (помните, рассказывал о книге) с одной стороны и глутаматной теории с другой стороны.
Reply
Reply
<<Каннабис, таким образом, снижает выброс глутамата, особенно в кортикостриатальных зонах (Gerdeman and Lovinger, 2001), что ведёт к недостаточной активации NMDA-рецепторов, ....>>
Вот, скажем, дело не в канабисе, а просто в пониженном уровне глутамина -> глутамата. Тоже должна быть пониженая активация NMDA-рецепторов. Так? Но если может быть недостаток глутамина, то почему бы не ожидать проблем связанных с ГТФ. И соответственно, почему бы и не ожидать повышенный риск диабета.
Так, размышления, которыми хотел поделиться. Вы много читаете литературы по шизофрении, может, вам такой ход мыслей тоже кажется очевидным.
А что с уровнем серотонина, кстати? Уровень серотонина можно тоже связать с В3.
Reply
А про серотонин не знаю. PubMed в помощь. (0:
Reply
Reply
Вот свежая редакторская заметка в Current Psychiatry Online про полифармакотерапию при шизофрении на основании недавних открытий - в каких направлениях все может двигаться, что можно попробовать применять вдобавок к D2-блокаторам и т.п. Говорится и про глутамат, и про ГАМК, и про воспалительные процессы, и про миелин, и про клетки-канделябры.. Серотонин не упоминается.
http://www.currentpsychiatry.com/article_pages.asp?AID=5465&UID=
Reply
( ... )
Reply
Leave a comment