Вот и вы присоединились к доказательной медицине в которой отсутствие доказательства или неправильное доказательство считается доказательством отсутствие.
1)Короче, в ряде статей было показано что АДЕ имеется что при ФКов, что при ФИП ( ИПК )
То есть все известно давно.Просто никому не интересно, как всегда. Мир деградировал. Обиззяны выродились.Впрочем, ИИ всё исправит ( наверное)
In primary feline monocytes, the ADE activity level of FECV was lower than that of FIPV. FIPV does not require the virus receptor to enter cells to induce ADE [31], but FECV is assumed to require both Fc and virus receptors; therefore, FECV enters cells through an inefficient mechanism of ADE compared with FIPV. To demonstrate the necessity of fAPN for ADE activity of FECV, we investigated whether anti-fAPN mAb inhibits ADE activity of FECV in primary feline monocytes. Contrary to our assumption, it was confirmed that FECV, like FIPV, does not use fAPN for ADE, suggesting that the difference in replicability in ADE between FIPV and FECV occurs after entering cells. The non-fAPN-mediated cell entry mechanism in ADE of type II FCoV infection is unclear. It has been reported that several viruses do not utilize
( ... )
Недавно в исследованиях статей по Ден. мы наткнулись на механизм. АДЕ
Он связан с транфсормацией миктротрубочек и образованием неких транспортных лизосом. Может они отвечают за убиквитинацию антигена или что. ( то есть интернализация в клетку будет предусмотрена а-приори).
На входе процесса СД16 + спайк, "на выходе" эти лизосомы которые тащат вир. в ЭПР.
Стресс ЭПР тоже даёт много цитокинов по крайней мере китайцы ссылались на этот механизм как важный в генерации ФНО и ИЛ-6Это еще не все
Идут искажения актинового цитоскелета и этих самых микротрубочек = много цитокинов в частности ФНО
Оказывается, подобные статьи были и по ИПК , но прошли незамеченными.Более того, при подобных процессах идёт значительная экспрессия СД16, то есть петля положительной обратной связи ( при ИПК).
Педерсен ( один из двух главных компиляторов по теме ИПК в смысле автор обзоров) прямо так и пишет, что постоянный реаптейк вируса гробит
( ... )
Так что фагоцитоз не включается вообще. Ориентация в борьбе с вирусом "на спайк" естественно, пагубна
Ну и всё такое. Ждём-с настоящего штамма который превратит вирус в подобие ИПК.
Тогда может облиззяны не скатятся к ядерной войне. Наверное....
Хотя скорее Новый Разум ( Скайнет) им вправит мозги.
4) Эозинофилы распознают N-белок как компонент некроптических тенденций, потому бурно реагируют.( как бы на опухоль что ли) . Так что ориентация на N , как антиген, тоже не особо выгодна.
5) Вот такой итог построения ( за три года) модели воздействия опасных корон - на основе анализа литературы по коронам и другим нидовирам
Ну где же выход? ИФН-Г один из основных компонентов Тх-1 противовирусного ответа
Выход, например, в самом начале процесса, когда идёт ориентация заражённой клетки на гликолиз Например, находятся статьи что ФНО работает как антагонист инсулина. То есть клетки с нормальным метаболизмом ( ориентированным на дыхание вместо гликолиза ) менее подвержены воздействию корон.
Ну и сами Т-клетки нормально "запоминают" короны и способны сопротивляться излишней репликации вир. в организме Правда, вот с котами картина в целом неутешительна Мутации стабильно ( термодинамическое давление?) идут от тропности к клеткам кишечника до тропности к моноцитам-макрофагам которые растаскивают вир. по всему организму
Похожие пантропные штаммы ( в том числе смертельные ) возникали у норок, хорьков и собак
Основной рецептор - ДПП4 ( СД26 если точно помню ) связан именно с Т-клетками. Это гарантирует лимфопению и даже неуклонно прогрессирующую при условии накопления достаточных титров вир. в организме. Для возраста более 50 лет смертность стремится к 100%.
Правда тут сильно влияет дозозависимость....... к-во этого вир. в популяции не может накопиться для пандемии -эпидемии, нет фазового перехода ( в организмах стариков он возможен как видим)
Но вот в больницах Ю. Кореи как показывают статьи, всё происходило довольно бодро ТО есть дозозависимость может превратить больницы в морги. Уже кое-что в плане зрелищности будущих потрясений :)
Feline infectious peritonitis virus (FIPV) may cause a highly lethal infection in cats, in spite of a usually strong humoral immune response. Antibodies seem unable to identify infected cells and mediate antibody-dependent cell lysis. In this study, the effect of antibodies on Feline coronavirus (FCoV)-infected monocytes was investigated.
Upon addition of FCoV-specific antibodies, surface-expressed viral proteins were internalized through a highly efficient process, resulting in cells without visually detectable viral proteins on their plasma membrane. The internalization was also induced by mAbs against the Spike and Membrane proteins, suggesting that both proteins play a role in the process. The internalization did not occur spontaneously, as it was not observed in cells incubated with medium or non-specific antibodies.
Further, the internalization could not be reproduced in feline cell lines, indicating its cell-type
( ... )
<< Уровень вирусной геномной РНК соответствовал интенсивности воспалительной реакции, которая, в свою очередь, соответствовала количеству инфицированных макрофагов в тканях или выпоте. Избирательное поражение макрофагов вирусом FIPV, которое было продемонстрировано ранее (Pedersen and Boyle, 1980, Kipar et al., 1998), было подтверждено иммуногистохимией сильно пораженных тканей, таких как сальник, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы и хвост, а также асцитической жидкости.
Клетки, присутствующие в асцитической жидкости, которые были преимущественно макрофагами, содержали от 90 до 99% вируса, присутствующего в каждом образце. Наиболее вероятный сценарий заключается в том, что вирус, высвобожденный из инфицированных макрофагов, немедленно поглощается другими макрофагами, и этот цикл со временем становится все более интенсивным, поскольку производится все больше вируса и все больше макрофагов либо поступает из крови в виде моноцитов, либо пролиферирует локально из
( ... )
How antibodies alter the cell entry pathway of dengue virus particles in macrophages
In this study, we unraveled the DENV cell entry pathway in the absence and presence of enhancing concentrations of antibodies in macrophage-like P388D1 cells. Virus cell entry was analyzed by (i) studying the dynamics of viral entry with single-particle tracking
(ii) examining the effect of a variety of endocytic pharmacological inhibitors on viral fusion
(iii) imaging - in real time - the interaction of the actin cytoskeleton with fluorescently labeled single virus particles, (iv) exploring the Ab-DENV intracellular pathway by using Rab mutants.
Furthermore, to address the role of prM on virus cell entry, we used both antibody-opsonized mature and immature DENV particles.
А вот статья 2009 года про необычный путь входа в клетку для корон
These findings indicate that the viral antigen-antibody complexes were not internalized through any of the previously described pathways. Further characterization showed that this internalization process was independent from phosphatases and tyrosine kinases but did depend on serine/threonine kinases. After internalization, the viral antigen-antibody complexes passed through the early endosomes, where they resided only briefly, and accumulated in the late endosomes. Between 30 and 60 min after antibody addition, the complexes left the late endosomes but were not degraded in the lysosomes. This study reveals what is probably a new internalization pathway into primary monocytes, confirming once more the complexity of endocytic processes.
Comments 86
Так там нет сравнения с летучими мышами или теми же панголинами?
Reply
К сожалению нет + SARS-1 и ещё много чего нужно.
Зато индусы находили фрагмент от HIV и все слышали про furin cleavage site из патента Модерны опубликованного до ковида.
Reply
"фрагмент от HIV" конечно такой позорный, что подорвал всю эту вашу конспирологию.
надо разводить конспирологию, что индусы это специально вбросили, чтобы последующих конспирологов высмеивать.
Reply
Вот и вы присоединились к доказательной медицине в которой отсутствие доказательства или неправильное доказательство считается доказательством отсутствие.
Reply
1)Короче, в ряде статей было показано что АДЕ имеется что при ФКов, что при ФИП ( ИПК )
То есть все известно давно.Просто никому не интересно, как всегда. Мир деградировал. Обиззяны выродились.Впрочем, ИИ всё исправит ( наверное)
In
primary feline monocytes, the ADE activity level of FECV was lower than
that of FIPV. FIPV does not require the virus receptor to enter cells
to induce ADE [31],
but FECV is assumed to require both Fc and virus receptors; therefore,
FECV enters cells through an inefficient mechanism of ADE compared with
FIPV. To demonstrate the necessity of fAPN for ADE activity of FECV, we
investigated whether anti-fAPN mAb inhibits ADE activity of FECV in
primary feline monocytes. Contrary to our assumption, it was confirmed
that FECV, like FIPV, does not use fAPN for ADE, suggesting that the
difference in replicability in ADE between FIPV and FECV occurs after
entering cells. The non-fAPN-mediated cell entry mechanism in ADE of
type II FCoV infection is unclear. It has been reported that several
viruses do not utilize ( ... )
Reply
.2)
Недавно в исследованиях статей по Ден. мы наткнулись на механизм. АДЕ
Он
связан с транфсормацией миктротрубочек и образованием неких
транспортных лизосом. Может они отвечают за убиквитинацию антигена или
что. ( то есть интернализация в клетку будет предусмотрена а-приори).
На входе процесса СД16 + спайк, "на выходе" эти лизосомы которые тащат вир. в ЭПР.
Стресс ЭПР тоже даёт много цитокинов по крайней мере китайцы ссылались на этот механизм как важный в генерации ФНО и ИЛ-6Это еще не все
Идут искажения актинового цитоскелета и этих самых микротрубочек = много цитокинов в частности ФНО
Оказывается, подобные статьи были и по ИПК , но прошли незамеченными.Более того, при подобных процессах идёт значительная экспрессия СД16, то есть петля положительной обратной связи ( при ИПК).
Педерсен ( один из двух главных компиляторов по теме ИПК в смысле автор обзоров)
прямо так и пишет, что постоянный реаптейк вируса гробит ( ... )
Reply
3) Реаптейк за счёт СД16. -СД32 -СД64
Так что фагоцитоз не включается вообще. Ориентация в борьбе с вирусом
"на спайк" естественно, пагубна
Ну и всё такое. Ждём-с настоящего штамма который превратит вирус в подобие ИПК.
Тогда может облиззяны не скатятся к ядерной войне. Наверное....
Хотя скорее Новый Разум ( Скайнет) им вправит мозги.
4) Эозинофилы распознают N-белок как компонент некроптических тенденций, потому бурно реагируют.( как бы на опухоль что ли) .
Так что ориентация на N , как антиген, тоже не особо выгодна.
5) Вот такой итог построения ( за три года) модели
воздействия
опасных корон - на основе анализа литературы по коронам
и другим нидовирам
Reply
Ну где же выход? ИФН-Г один из основных компонентов Тх-1 противовирусного ответа
Выход, например, в самом начале процесса, когда идёт ориентация заражённой
клетки на гликолиз
Например, находятся статьи что ФНО работает как антагонист инсулина.
То есть клетки с нормальным метаболизмом ( ориентированным на дыхание вместо гликолиза ) менее подвержены воздействию корон.
Ну и сами Т-клетки нормально "запоминают" короны и способны сопротивляться излишней репликации вир. в организме
Правда, вот с котами картина в целом неутешительна
Мутации стабильно ( термодинамическое давление?) идут от тропности к клеткам кишечника до тропности к моноцитам-макрофагам которые растаскивают
вир. по всему организму
Похожие пантропные штаммы ( в том числе смертельные ) возникали у норок, хорьков и собак
Reply
Ещё про опасность эволюции данных патогенов
МЕРС бодро заражает и макрофаги, и Т-клетки
Основной рецептор - ДПП4 ( СД26 если точно помню ) связан именно с Т-клетками.
Это гарантирует лимфопению и даже неуклонно
прогрессирующую
при условии накопления достаточных титров вир. в организме. Для возраста более 50 лет смертность стремится к 100%.
Правда тут сильно влияет дозозависимость....... к-во этого вир.
в популяции не может накопиться для пандемии -эпидемии, нет фазового перехода ( в организмах стариков он возможен как видим)
Но вот в больницах Ю. Кореи как показывают статьи, всё происходило довольно бодро
ТО есть дозозависимость может превратить больницы в морги.
Уже кое-что в плане зрелищности будущих потрясений :)
Reply
Далее.
Еще черного юмора.
Как нас инкубируют со спайком. Аналогии, конечно, не точны, но всё же ....
ABSTRACT
Feline infectious peritonitis virus (FIPV) may cause a highly lethal infection in cats, in spite of a usually strong humoral immune response. Antibodies seem unable to identify infected cells and mediate antibody-dependent cell lysis. In this study, the effect of antibodies on Feline coronavirus (FCoV)-infected monocytes was investigated.
Upon addition of FCoV-specific antibodies, surface-expressed viral proteins were internalized through a highly efficient process, resulting in cells without visually detectable viral proteins on their plasma membrane. The internalization was also induced by mAbs against the Spike and Membrane proteins, suggesting that both proteins play a role in the process. The internalization did not occur spontaneously, as it was not observed in cells incubated with medium or non-specific antibodies.
Further, the internalization could not be reproduced in feline cell lines, indicating its cell-type ( ... )
Reply
Одна из статей ( а не обзоров ) тов. Педерсена
<< Уровень вирусной геномной РНК соответствовал интенсивности воспалительной реакции, которая, в свою очередь, соответствовала количеству инфицированных макрофагов в тканях или выпоте. Избирательное поражение макрофагов вирусом FIPV, которое было продемонстрировано ранее (Pedersen and Boyle, 1980, Kipar et al., 1998), было подтверждено иммуногистохимией сильно пораженных тканей, таких как сальник, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы и хвост, а также асцитической жидкости.
Клетки, присутствующие в асцитической жидкости, которые были преимущественно макрофагами, содержали от 90 до 99% вируса, присутствующего в каждом образце. Наиболее вероятный сценарий заключается в том, что вирус, высвобожденный из инфицированных макрофагов, немедленно поглощается другими макрофагами, и этот цикл со временем становится все более интенсивным, поскольку производится все больше вируса и все больше макрофагов либо поступает из крови в виде моноцитов, либо пролиферирует локально из ( ... )
Reply
ПабМеду можно не верить, статья цитируется, поскольку вышли на неё именно по цитированию в обзоре,
посвящённом вирусам, ФНО и микротрубочкам
Правда, авторы в отличие от других схожих , всё-таки привлекают искажение фагоцитоза как механизм.
PMCID: PMC4935958PMID: 27385443
How antibodies alter the cell entry pathway of dengue virus particles in macrophages
In this study, we unraveled the DENV cell entry pathway in the absence and presence of enhancing concentrations of antibodies in macrophage-like P388D1 cells. Virus cell entry was analyzed by
(i) studying the dynamics of viral entry with single-particle tracking
(ii) examining the effect of a variety of endocytic pharmacological inhibitors on viral fusion
(iii) imaging - in real time - the interaction of the actin cytoskeleton with fluorescently labeled single virus particles,
(iv) exploring the Ab-DENV intracellular pathway by using Rab mutants.
Furthermore, to address the role of prM on virus cell entry, we used both antibody-opsonized mature and immature DENV particles.
Reply
А вот статья 2009 года про необычный путь входа в клетку для корон
These findings indicate that the viral antigen-antibody complexes were not internalized through any of the previously described pathways. Further characterization showed that this internalization process was independent from phosphatases and tyrosine kinases but did depend on serine/threonine kinases. After internalization, the viral antigen-antibody complexes passed through the early endosomes, where they resided only briefly, and accumulated in the late endosomes. Between 30 and 60 min after antibody addition, the complexes left the late endosomes but were not degraded in the lysosomes. This study reveals what is probably a new internalization pathway into primary monocytes, confirming once more the complexity of endocytic processes.
Reply
Leave a comment