Постинсультные экстрапирамидные расстройства
Согласно эпидемиологическим данным, экстрапирамидные расстройства наблюдаются у ≈ 1 - 4% больных, перенесших инсульт, примерно в равных соотношениях у мужчин и женщин (возможно, распространенность постинсультных экстрапирамидных нарушений сильно занижена, так как они могут развиваться отсроченно - через несколько лет).
Постинсультные экстрапирамидные расстройства (далее - ПЭР) представлены, как правило, односторонними контралатеральными очагу инсульта нарушениями или ипсилатеральными симптомами [при инсульт в стволе мозга или мозжечке], но возможна и двусторонняя симптоматика. Поражение мелких сосудов с развитием мелких немых [или симптомных] инфарктов (т.е. небольших глубинных инфарктов на фоне микроангиопатии) является наиболее частым подтипом инсульта, при котором возникают экстрапирамидные расстройства. Однако описаны случаи ПЭР после кардиоэмболического или атеротромботического инсульта, а также после паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния.
читайте также пост: Болезнь мелких сосудов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
К наиболее распространенным ПЭР относятся гемихорея (в сочетании с гемибаллизмом [используют термин гемихорея-гемибаллизм] или без гемибаллизма), дистония, тремор, [сосудистый] паркинсонизм. Изолированный постинсультный тремор и миоклонии [в рамках ПЭР] встречаются крайне редко. Постинсультные дискинезии представлены более стертой картиной; они могут быть вариабельны, включать несколько компонентов и их трудно классифицировать (в литературе описаны преходящие дискинезии как проявление транзиторных ишемических атак, связанных с односторонними или двусторонними стенозами каротидных артерий или ишемией в вертебрально-базилярном бассейне).
читайте также пост: Сосудистый паркинсонизм (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Время возникновения экстрапирамидных расстройств при ОНМК значительно варьирует. ПЭР могут развиваться [1] остро, наряду (одновременно) с другими очаговыми проявлениями инсульта (наиболее частым экстрапирамидным расстройством в остром периоде инсульта являются гемихорея и гемибаллизм) и [2] отсроченно (через несколько недель, месяцев и даже лет), а также [3] прогрессировать со временем. Показано, что хорея появляется в среднем через 4,3 дня после инсульта, в то время как паркинсонизм - гораздо позже (в среднем через 117,5 дней после инсульта), а дистония - от 1 дня до 5 лет ( Alarcon F. et al., 2004). Описаны варианты трансформации гиперкинезов от гемибаллизма в остром периоде в гемихорею и позднее в гемидистонию (как правило хорея проявляется значительно раньше, чем симптомы паркинсонизма).
В молодом возрасте дебют ПЭР может быть отсрочены на длительный период (описаны случаи дебюта гемидистонии на стороне гемипареза через 42,8 года). Феномен отсроченного дебюта ПЭР в молодом возрасте характерен не только для инсульта, но и для черепно-мозговой травмы (в качестве объясняющей его гипотезы рассматривается роль синаптической пластичности, которая приводит к постепенному образованию новых функциональных связей в системе подкорково-корковых кругов, изменению баланса активирующих и тормозных влияний и в результате формированию аномальных двигательных паттернов; [!!!] также отсроченное развитие ПЭР предположительно связывают с аномальным восстановлением, которое сопровождается аберрантным спраутингом нейронов и установлением патологических межнейронных связей, либо с денервационной гиперчувствительностью).
Обнаружена корреляция между характером ПЭР и возрастом пациентов. При инсульте у молодых чаще встречается дистония, в старших возрастных группах - хорея. Кроме того, для молодых пациентов характерна тенденция к генерализации гиперкинеза, в то время как для пожилых - фокальные или сегментарные формы дистонии.
При ПЭР чаще всего в патологический процесс вовлечены [1] базальные ганглии и [2] таламус, но и другие области могут быть ответственными за развитие ПЭР:
Таким образом, у пациентов, перенесших ОНМК, остро или подостро могут развиваться как [1] гиперкинетические, так и [2] гипокинетические синдромы, большинство из которых вызваны поражением базальных ганглиев и таламуса. Однако следует помнить, что нарушение функций экстрапирамидной системы, которое возникло после инсульта с очагами поражения головного мозга вне зоны подкорковых узлов, может быть связано с феноменом метаболического диашиза (транссинаптической функциональной деактивации, которая возникает на расстоянии от очага поражения вследствие или непосредственного повреждения путей, или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттерных систем) и клинически имеют полиморфную картину.
читайте также пост: Почему важно диагностировать инфаркт таламуса (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Подробнее о ПЭР в следующих источниках:
статья «Экстрапирамидные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях» Е.А. Катунина, Н.Н. Сотникова, Д.А. Катунин; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова (журнал «Эффективная фармако-терапия» №25, 2016) [читать];
источник: статья «Экстрапирамидные расстройства у лиц, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения» Н.В. Пизова, Ярославская государственная медицинская академия МЗ РФ (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №4, 2014) [читать];
статья «Клинико-параклинические сопоставления при ранних экстрапирамидных нарушениях у больных после ишемического инсульта с очагами поражения вне зоны подкорковых узлов» О.Е. Коваленко, Н.Н. Оводюк; Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика; Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами Украины (журнал «Медицина» №7, 2013) [читать]
читайте также пост: Сосудистая (постинсультная) хорея (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]