Транзиторная ишемическая атака
пост обновлен 22.01.2019
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).
Дефиниция. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.
Обратите внимание: crescendo ТИА - более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] - растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА).
В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.
2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation - Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.
Одно из последних определений ТИА звучит так - это преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка (! без указания времени) [то есть в основу определения понятия были положены только морфологические критерии].
До проведения МРТ ДВИ [DWI] (то есть диффузионо-взвешеная МРТ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром», который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений - как ТИА.
из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):
« ... При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]».
ТИА, как и инсульт, признана неотложным состоянием (необходимость экстренного обследования и лечения пациентов с ТИА), поскольку эпидемиологические исследования последних лет показали высокий риск развития ишемического инсульта (ИИ) сразу после ТИА: у 10 - 15% пациентов ИИ может развиться в течение 48 часов после ТИА, у 10 % - в течение 3 месяцев, у 20 % - в течение года. Кроме того, ТИА - фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10 лет после острого церебрального сосудистого эпизода диагностируется у 30% больных.
Этиология. Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и деформации (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет), В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением ( диссекцией) прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.
Патогенез. В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 - 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 - 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически - ИИ).
Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии [! у части пациентов] защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.
Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ (в зависимости от этиологического фактора) являются: [1] (чаще всего) кардио-эмболия (заброс эмбологенного материала из сердца); [2] формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; [3] артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); [4] резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.
Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.
Клиника. Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном - со стволово-мозжечковой.
Симптоматика каротидных ТИА: [1] внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; [2] оптико-пирамидный синдром - монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; [3] брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; [4] негрубое кратковременное нарушение речи - элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); [5] кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).
Симптоматика вертебробазилярных ТИА: [1] системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; [2] диплопия; [3] нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; [4] фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; [5] транзиторная амнезия; [6] нистагм; [7] мозжечковая атаксия.
Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 - 15 минут) и атипично долгие или краткие.
Манифестации ТИА можно классифицировать на две группы: симптомы вероятной и возможной ТИА (табл. 1). ТИА вероятна, если есть быстрое появление (обычно менее чем за 2 минуты) одного симптома или их комбинации из указанных в колонке «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в правой колонке («возможная ТИА»), также ассоциируются с ТИА, однако появление в изолированном состоянии таких симптомов должно направить клинициста в первую очередь на поиск других причин, а не ТИА. В случае, если данные симптомы каким-то образом ассоциируются друг с другом либо с приведенными в левой колонке, то правомочен диагноз «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в таблице 2, как правило, не указывают на ТИА.
Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.
Справочная информация: симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам» (источник: книга «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» Грэм Дж. Хэнки MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии; 2002):
• общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
• несистемное головокружение;
• «провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
• недержание мочи и кала;
• спутанность сознания;
а также, любой из перечисленных далее симптомов в изолированном виде (данные симптомы могут свидетельствовать о фокальной ишемии мозга, только если они возникают в сочетании друг с другом или же с очаговыми неврологическими симптомами):
• ощущение вращения предметов (системное головокружение);
• звон в ушах;
• нарушение глотания (дисфагия);
• смазанность речи;
• двоение перед глазами (диплопия);
• нарушение координации (атаксия).
Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.
источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак и их лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин (Белорусский государственный медицинский университет; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии): всю симптоматику ТИА можно разделить условно на три вероятностные категории: симптомы и их сочетания 1. достоверные, 2. достаточно вероятные и 3. сомнительные:
[1] Достоверное сочетание симптомов для ТИА в каротидных артерий - это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание - преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не четко, то их следует считать сомнительными.
[2] Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной глобальной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику. Неопределенные, нечетко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.
Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику: монопарез, моноплегия, моторная афазия, системное головокружение как изолированный симптом, дизартрия как изолированный симптом, дисфагия как изолированный симптом, диплопия как изолированный симптом. Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9 - «Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная» ... [читать] подробнее
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ
Для диагностики ТИА [согласно существующим диагностическим критериям] необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:
Предлагаемые диагностические критерии TИA точно определяют, какие вопросы следует задавать пациенту и какие ответы можно получить, поэтому они, скорее всего, позволят улучшить дифференциальную диагностику TИA и имитирующих ее заболеваний.
подробнее в статье «Диагностические критерии транзиторной ишемической атаки» Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес; Кафедра скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург; Международный центр лечения головной и лицевой боли «Европа-Азия», Екатеринбург; ООО МО Новая больница, Екатеринбург; кафедра неврологии Университета Копенгагена, Датский центр лечения головной боли, Копенгаген, Дания (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать]
Тактика диагностики (обследования). Согласно рекомендациям ESO, пациенты с подозрением на ТИА немедленно должны быть доставлены в регионарный сосудистый центр (инсультный блок). Все пациенты с ТИА должны быть обследованы в течение 24 часов от начала симптомов с применением МРТ включая использование режима диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) и градиентных Т2-взвешенных изображений (класс I, уровень А). МРТ ДВИ является предпочтительным для данной категории больных. Если же МРТ недоступна, следует проводить КТ. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография) (класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (Класс I, уровень А). Всем больным с ТИА рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях (Класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте инсульта (Класс I, уровень А). Проведение эхокардиографии рекомендуется только ряду пациентов (Класс III, уровень B), например, при фибрилляции предсердий, предсердном септальном дефекте, кардиоваскулярных массах, парадоксальном пути эмболизации - через пищеводный. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания: протеин С, протеин S, антитромбин III;активированный протеин С, фактор V (Лейдена); фибриноген; Д-димер; антикардиолипиновые антитела; волчаночный антикоагулянт; гомоцистеин; фактор VII; фактор Виллебранда; ингибитор активатора плазминогена 1; активность эндогенного тканевого активатора плазминогена.
Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).
В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации - экстренный.
В приказе МЗ РФ от 15 ноября 2012 года N 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» имеется указание на то что, (п. 2): Для целей настоящего Порядка к острым нарушениям мозгового кровообращения (далее - ОНМК) относятся состояния, соответствующие кодам I60-I64, G45-G46 Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) … (п. 24): «При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии Отделения … (п. 27): Длительность пребывания больного с ОНМК в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии Отделения определяется тяжестью состояния больного, но не может быть менее 24 часов, необходимых для определения патогенетического варианта ОНМК, тактики ведения и проведения мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК ([читать] приказ полностью)
В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, перифеферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы.
Лечение. Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).
Проведение экстренных эндартерэктомии (КЭА) и тромбинтимэктомии (ТИЭ) у пациентов с crescendo ТИА является предметом продолжающейся дискуссии. Накоплен немалый опыт выполнения таких вмешательств, однако для уточнения их эффективности необходимо проведение рандомизированных исследований. Так, S. Bruls и соавт. (2012) считают, что crescendo ТИА (и течение инсульта в ходу и крайне неблагоприятны (летальность составляет 14 - 18%, инвалидизация достигает 31 - 71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания (ранних КЭА - каротидной эндартерэктомии). Основной целью проведения КЭА при crescendo ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае КЭА представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру (источник: статья «Хирургическая реваскуляризация головного мозга при остром инсульте» В.В. Крылов, В.А. Лукьянчиков; Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2014; Вып. 2) [читать]).
Дополнительная информация:
презентация «Транзиторная ишемическая атака: причины, клиника, диагностика, лечение» Сорокоумов В.А., каф. неврологии СПбГМУ им. акад И.П. Павлова (2017) [читать];
лекция «Транзиторные ишемические атаки» Г.П. Меркулова; Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Медицина неотложных состояний» № 2 (41), 2012) [читать];
лекция «Транзиторная ишемическая атака - мультидисциплинарная проблема» В.В. Гудкова, Т.В. Шанина, Е.А. Петрова, Л.В. Стаховская; Кафедра фундаментальной клинической неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2012) [читать];
клинический протокол «Транзиторная ишемическая атака» утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК № 23 от «12» декабря 2013 года [читать];
презентация «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов (взгляд неврологов)» Колоколов О.В., Лукина Е.В.; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра неврологии ФПК и ППС им. К.Н. Третьякова (Bulletin of Medical Internet Conferences, 2012. Volume 2. Issue 9) [читать];
статья «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения больных и антитромбоцитарная терапия с целью профилактики инфаркта головного мозга» О.В. Колоколов, А.М. Колоколова, к.м.н. Е.В. Лукина; ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ (РМЖ, № 10, 2013) [читать]
обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА
Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].
источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]
обратите внимание: Диагностически значимые признаки ишемии в ВББ
Ишемические инсульты (ИИ) и транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) составляют примерно пятую часть (20%) от всех ИИ и ТИА. Они могут служить причиной появления целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся как пациентами, так и врачами, поскольку внезапно возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Нередко симптомы больного с острой ишемией в ВББ даже врачами специализированных (инсультных) центров не расцениваются как серьезно угрожающие здоровью и потенциально инвалидизирующие. Отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход заболевания.
Спектр значимых признаков, которые позволяют с [!!!] достаточной степенью чувствительности и специфичности дифференцировать острую ишемию в ВББ от заболеваний и состояний ее имитирующих:
В дифференциальной диагностике ТИА в ВББ и синдромов-имитаторов острой ишемии в ВББ решающим является учет комбинаций «значимых» [клинических и параклинических] признаков (сочетания которых у пациентов с преходящими окципитальными, стволовыми и/или мозжечковыми симптомами повышает возможность диагностики ТИА в ВББ): [1] вращательного головокружения (vertigo), [2] ощущения шаткости, [3] неустойчивости в вертикальном положении, [4] нарушения равновесия, [5.1] наличия постишемических кистозно-глиозных изменений головного мозга по данным нейро-визуализации и/или [5.2] атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозами более 50%.
Диагностическая чувствительность наличия комбинации ≥2 «значимых» признаков для диагностики вероятной ишемии в ВББ составляет 64,52%, специфичность - 85,71%. Выделение ≥3 «значимых» признаков повышает специфичность до 92,86% при снижении чувствительности до 25,81%.
К группе риска по развитию ИИ в ВББ, вне зависимости от их соответствия критериям ТИА по NINDS, следует относить пациентов с транзиторными нефокальными симптомами ишемии в ВББ, имеющих ≥4 и баллов по шкале ABCD2 (эта шкала широко используется в странах Западной Европы и США для прогнозирования риска развития ИИ у лиц, перенесших ТИА).
Критерии диагноза ТИА по рекомендациям NINDS [1990] (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - Национального института неврологических расстройств и инсульта, США) удобны при оценке пациентов с ишемией в каротидном бассейне, но недостаточно чувствительны для выявления «мягких» клинических проявлений транзиторной ишемии в ВББ как предвестников инсульта (в последнее время критерии NINDS вызывают ряд вопросов и все чаще становятся темой для дискуссий большого количества практических врачей и исследователей в разных странах).
источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]
читайте также статью «Клиническая характеристика транзиторных ишемий и инфарктов в вертебробазилярном бассейне» И.А. Хасанов, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и реабилитации, г. Казань; Республиканская клиническая больница МЗ РТ (журнал «Неврологический вестник» №3, 2017) [читать]
(на laesus-de-liro.livejournal.com) ТИА (новое определение) + ссылки на статьи по теме «ТИА» [ читать]
читайте также пост: Ишемические синдромы в вертебрально-базилярной системе (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Синдром ТИА заслуживает серьезного внимания, потому что является наиболее информативным признаком, сигнализирующим об угрозе развития ишемического инсульта. По данным Stroke (2009 г.), 10-15% больных ТИА в течении 3-х месяцев переносят инсульт, до половины из них в первые 48 часов. Пациенты ТИА относятся к лицам высокого риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых событий (AHA/ASA).
Дефиниция. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) одна из форм острой ишемии головного мозга (т.е. ОНМК), при которой очаговые неврологические симптомы (реже диффузные - общемозговые) сохраняются от нескольких минут до 24 ч (данный временной период установлен произвольно для простоты применения и в эпидемиологических, диагностических и терапевтических целях). Исследования последнего десятилетия показали, что этот произвольно выбранный временной порог слишком широк: минимум 2/3 всех ТИА длятся менее часа, а вероятность того, что симптомы, которые сохраняются более часа и регрессируют в течение 24 часов составляют около 15%; к тому же у 30 - 50 % пациентов с типичной клиникой ТИА магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет признаки очагового повреждения мозга.
Обратите внимание: crescendo ТИА - более 2 эпизодов ТИА в течение 24 часов (crescendo [итал., лат.] - растет; в неврологии термином «crescendo ТИА» обозначают серийное [рецидивирующее, прогрессирующее] течение эпизодов ТИА).
В 2002 году G.W. Albers et al. предложил сместить критерий времени на патологические изменения ишемизированной ткани. Согласно новому определению ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленной очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющейся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 час и не имеющий признаков инфаркта.
2008 году состоялся пересмотр нового определения ТИА, а в январе 2009 года были озвучены на ведущих конференциях представления о ТИА и тактике ведения экспертами ESO (The European Stroke Organisation - Европейская инсультная организация), внесены изменения в клинические рекомендации. В июне 2009 года в Stroke опубликовано научное соглашение AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association) по определению, оптимальной диагностике и риску инсульта после ТИА.
Одно из последних определений ТИА звучит так - это преходящие эпизоды неврологической дисфункции, обусловленные региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга или сетчатки, но не приводящие к развитию инфаркта ишемизированного участка (! без указания времени) [то есть в основу определения понятия были положены только морфологические критерии].
До проведения МРТ ДВИ [DWI] (то есть диффузионо-взвешеная МРТ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром», который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений - как ТИА.
из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018):
« ... При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]».
ТИА, как и инсульт, признана неотложным состоянием (необходимость экстренного обследования и лечения пациентов с ТИА), поскольку эпидемиологические исследования последних лет показали высокий риск развития ишемического инсульта (ИИ) сразу после ТИА: у 10 - 15% пациентов ИИ может развиться в течение 48 часов после ТИА, у 10 % - в течение 3 месяцев, у 20 % - в течение года. Кроме того, ТИА - фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10 лет после острого церебрального сосудистого эпизода диагностируется у 30% больных.
Этиология. Основные факторы риска ТИА аналогичны таковым у ИИ. К ним относят: возраст, артериальную гипертонию (АГ), гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных), в т.ч. аномалии их развития и деформации (перегиб, гипо- и аплазия), коарктация аорты, экстравазальная компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, курение, заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит, сахарный диабет), В более редких случаях ТИА обусловлены васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитемия, лейкоз), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, расслоением ( диссекцией) прецеребральных или церебральных артерий, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.
Патогенез. В основе патогенеза ТИА лежит обратимая локальная ишемия мозга, развивающаяся при снижении церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин (в норме мозговой кровоток составляет 50 - 60 мл на 100 г/мин), что является функциональным порогом ишемии. Преходящее падение кровотока в зоне дистальнее места окклюзии артерии приводит к появлению очаговой симптоматики. При восстановлении кровотока наблюдается регресс фокальных симптомов и завершение сосудистого эпизода. В случае дальнейшего падения перфузии ниже порога обратимых изменений (8 - 10 мл на 100 г/мин) формируется инфаркт мозга (клинически - ИИ).
Несмотря на представленные выше данные, указывающие на необходимость настороженного отношения к этому синдрому, существует и другая точка зрения на ТИА как на разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму ишемического прекондиционирования. Указанный процесс характеризуется развитием коротких эпизодов нетяжелой ишемии, которые могут впоследствии [! у части пациентов] защитить мозг от смертельной ишемии. Такое предположение возникло после появления исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга.
Механизмами снижения церебральной перфузии менее 18 - 22 мл на 100 г/мин при ТИА, так же, как и при ИИ (в зависимости от этиологического фактора) являются: [1] (чаще всего) кардио-эмболия (заброс эмбологенного материала из сердца); [2] формирование тромба в области атеросклеротической бляшки (атеротромбоз), что приводит к сужению просвета сосуда; [3] артерио-артериальная эмболия (отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий); [4] резкое падение системного артериального давления (гемодинамические ТИА) при стенозах магистральных артерий головы (МАГ) более 70 %, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии. Механизм вазоспазма в настоящее время является спорным.
Надо отметить, что в 95% случаев ТИА связаны с эмболическими или тромбоэмболическими последствиями атеросклероза артерий большого и среднего калибра, с заболеванием внутренних сосудов малого диаметра или с кардиогенной эмболией. Атеротромбоэмболия является причиной ТИА в 50 % случаев.
Клиника. Длительность клинических проявлений ТИА обычно не превышает 10-15 мин, затем неврологическая симптоматика полностью исчезает (поэтому пациенты, перенесшие ТИА, далеко не всегда оценивают их должным образом и зачастую не обращаются за медицинской помощью). ТИА часто возникают однократно в течение жизни, а могут повторяться до нескольких раз в день. Теоретически по клиническим проявлениям можно выделить столько ТИА, сколько функций у мозга. Наиболее часто ТИА проявляется гемианестезией, головокружением, атаксией, транзиторным моно- или гемипарезом, кратковременной монокулярной слепотой. Возможны преходящие нарушения высших психических функций: речи, памяти, гнозиса, праксиса, а также поведения. Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном - со стволово-мозжечковой.
Симптоматика каротидных ТИА: [1] внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии; [2] оптико-пирамидный синдром - монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях; [3] брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально; [4] негрубое кратковременное нарушение речи - элементы афазии, т.е. корковая дисфазия (при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей); [5] кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях (значительно реже).
Симптоматика вертебробазилярных ТИА: [1] системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия; [2] диплопия; [3] нерезко выраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония; [4] фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах; [5] транзиторная амнезия; [6] нистагм; [7] мозжечковая атаксия.
Сложность диагностики ТИА обусловлена широкой палитрой симптоматики, непростым дифференциальным диагнозом, а также ретроспективностью диагностики (табл. 3). Поскольку на момент осмотра пациента часто уже не наблюдается никаких нарушений, правильность диагноза во многом зависит от качества и точности сбора анамнеза. При описании транзиторных нарушений рекомендуется отражать следующие аспекты: длительность, тип начала (острое, подострое, прогредиентное), очаговые симптомы (позитивные или негативные), общемозговые симптомы (нарушение сознания, дезориентация), имеется ли рецидивирующий характер нарушений, стереотипны ли они, предположительный сосудистый бассейн. В отношении длительности следует выделять типичные ТИА (2 - 15 минут) и атипично долгие или краткие.
Манифестации ТИА можно классифицировать на две группы: симптомы вероятной и возможной ТИА (табл. 1). ТИА вероятна, если есть быстрое появление (обычно менее чем за 2 минуты) одного симптома или их комбинации из указанных в колонке «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в правой колонке («возможная ТИА»), также ассоциируются с ТИА, однако появление в изолированном состоянии таких симптомов должно направить клинициста в первую очередь на поиск других причин, а не ТИА. В случае, если данные симптомы каким-то образом ассоциируются друг с другом либо с приведенными в левой колонке, то правомочен диагноз «вероятная ТИА». Симптомы, приведенные в таблице 2, как правило, не указывают на ТИА.
Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) не характерно, когда симптоматика ограничивается только одним симптомом: изолированным головокружением или кратковременной утратой сознания, или падением, или преходящим потемнением в глазах.
Справочная информация: симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам» (источник: книга «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» Грэм Дж. Хэнки MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии; 2002):
• общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
• несистемное головокружение;
• «провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
• недержание мочи и кала;
• спутанность сознания;
а также, любой из перечисленных далее симптомов в изолированном виде (данные симптомы могут свидетельствовать о фокальной ишемии мозга, только если они возникают в сочетании друг с другом или же с очаговыми неврологическими симптомами):
• ощущение вращения предметов (системное головокружение);
• звон в ушах;
• нарушение глотания (дисфагия);
• смазанность речи;
• двоение перед глазами (диплопия);
• нарушение координации (атаксия).
Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.
источник: статья «Прогнозная диагностика транзиторных ишемических атак и их лечебно-профилактическое предупреждение» Б.В. Дривотинов, Е.Н. Апанель, А.С. Мастыкин (Белорусский государственный медицинский университет; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии): всю симптоматику ТИА можно разделить условно на три вероятностные категории: симптомы и их сочетания 1. достоверные, 2. достаточно вероятные и 3. сомнительные:
[1] Достоверное сочетание симптомов для ТИА в каротидных артерий - это преходящие гемипарезы, гемигипестезии и моторная афазия. Достаточно вероятное сочетание - преходящие монопарезы, моногипестезии и монопарестезии. Если описание симптомов пациентом излагается сбивчиво, не четко, то их следует считать сомнительными.
[2] Для ТИА в вертебробазилярном бассейне (ВББ) достоверным сочетанием симптомов следует считать системное головокружение, нарушение функций черепных нервов (глазодвигательных и бульбарных), атаксии и дизартрии. Приступы внезапного падения и транзиторной глобальной амнезии следует рассматривать как достаточно вероятную симптоматику. Неопределенные, нечетко изложенные пациентом описания приступов внезапной утраты сознания, зрительных нарушений, галлюцинаций следует отнести к сомнительной симптоматике.
Особого внимания заслуживают указания пациента на неожиданно возникшую и достаточно быстро прошедшую моносимптоматику: монопарез, моноплегия, моторная афазия, системное головокружение как изолированный симптом, дизартрия как изолированный симптом, дисфагия как изолированный симптом, диплопия как изолированный симптом. Такую симптоматику следует трактовать как «транзиторный ишемический церебральный эпизод неясной этиологии». По МКБ-10 она относятся к рубрике G45.9 - «Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная» ... [читать] подробнее
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ
Для диагностики ТИА [согласно существующим диагностическим критериям] необходима точная информация о клинической картине заболевания, которая является частью этих критериев. Существующие же определения TИА не содержат никакой информации о клинической картине, за исключением того, что симптомы должны возникать внезапно и быть полностью обратимыми. Утверждается, что они должны быть вызваны церебральной ишемией и при этом нет острого инфаркта по данным нейровизуализации. Предпочтительно использовать МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями, но тип исследования варьируется в разных определениях, из-за этого практически невозможно доказать ишемическую природу заболевания. Для улучшения диагностики ТИА Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес разработали ее диагностические критерии:
Предлагаемые диагностические критерии TИA точно определяют, какие вопросы следует задавать пациенту и какие ответы можно получить, поэтому они, скорее всего, позволят улучшить дифференциальную диагностику TИA и имитирующих ее заболеваний.
подробнее в статье «Диагностические критерии транзиторной ишемической атаки» Лебедева Е.Р., Гурарий Н.М., Олесен Ес; Кафедра скорой медицинской помощи ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Екатеринбург; Международный центр лечения головной и лицевой боли «Европа-Азия», Екатеринбург; ООО МО Новая больница, Екатеринбург; кафедра неврологии Университета Копенгагена, Датский центр лечения головной боли, Копенгаген, Дания (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать]
Тактика диагностики (обследования). Согласно рекомендациям ESO, пациенты с подозрением на ТИА немедленно должны быть доставлены в регионарный сосудистый центр (инсультный блок). Все пациенты с ТИА должны быть обследованы в течение 24 часов от начала симптомов с применением МРТ включая использование режима диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) и градиентных Т2-взвешенных изображений (класс I, уровень А). МРТ ДВИ является предпочтительным для данной категории больных. Если же МРТ недоступна, следует проводить КТ. Пациентам с ТИА, малым инсультом и спонтанным регрессом симптоматики рекомендуется проведение в срочном порядке методов сосудистой визуализации (ультразвуковые исследования сосудов головы и шеи, КТ-ангиография или МР-ангиография) (класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение раннего клинического обследования, включающего оценку физиологических параметров, а также рутинных анализов крови (Класс I, уровень А). Всем больным с ТИА рекомендуется проведение ЭКГ в 12 отведениях (Класс I, уровень А). Больным с ТИА рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ после острейшего периода заболевания при наличии аритмий и неустановленном варианте инсульта (Класс I, уровень А). Проведение эхокардиографии рекомендуется только ряду пациентов (Класс III, уровень B), например, при фибрилляции предсердий, предсердном септальном дефекте, кардиоваскулярных массах, парадоксальном пути эмболизации - через пищеводный. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания: протеин С, протеин S, антитромбин III;активированный протеин С, фактор V (Лейдена); фибриноген; Д-димер; антикардиолипиновые антитела; волчаночный антикоагулянт; гомоцистеин; фактор VII; фактор Виллебранда; ингибитор активатора плазминогена 1; активность эндогенного тканевого активатора плазминогена.
Тактика ведения и лечение (основные принципы ведения больных с ТИА до завершения эпизода нарушения мозгового кровообращения не отличаются от тактики ведения больного с инфарктом мозга). Особый акцент на проблеме ТИА сделан на XVII Европейской конференции по проблеме инсульта (август 2008, г. Ницца). Была рекомендована экстренная госпитализация всех больных с ТИА в инсультное отделение (для исключение инфаркта мозга, дифференциальной диагностики и установление этиологии ТИА). Это касается и пациентов, перенесших ТИА впервые в жизни, если с момента регресса неврологических симптомов прошло не более 48 ч (все пациенты подвержены риску инсульта, который наиболее выражен в первые 2 дня после эпизода транзиторной неврологической дисфункции).
В случаях с ТИА, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, необходима госпитализация в региональный инсультный (сосудистый) центр в кратчайшие сроки. Тип госпитализации - экстренный.
В приказе МЗ РФ от 15 ноября 2012 года N 928н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения» имеется указание на то что, (п. 2): Для целей настоящего Порядка к острым нарушениям мозгового кровообращения (далее - ОНМК) относятся состояния, соответствующие кодам I60-I64, G45-G46 Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр) … (п. 24): «При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии Отделения … (п. 27): Длительность пребывания больного с ОНМК в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии Отделения определяется тяжестью состояния больного, но не может быть менее 24 часов, необходимых для определения патогенетического варианта ОНМК, тактики ведения и проведения мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК ([читать] приказ полностью)
В случае более длительного временного промежутка (с момента окончания ТИА прошло более 48 ч) пациенту проводят обследование и лечение амбулаторно. В обследование включают МРТ головы, а также ЭКГ, ДС и ЭхоКГ. Повторная ТИА, развившаяся в течение ближайших 12 ч периода амбулаторного обследования, заставляет изменить тактику ведения и служит показанием для экстренной госпитализации. Подлежат экстренной госпитализации пациенты, перенесшие повторные ТИА или «крещендо» ТИА, ТИА продолжительностью более 1 ч. Кроме того, необходимо госпитализировать больных при наличии симптомного каротидного стеноза более 50% просвета артерии, выявленного на этапе амбулаторного обследования; известного заболевания сердца, которое может быть источником кардиогенной эмболии; признаков гиперкоагуляции с наличием в анамнезе тромбоэмболии легочной или каких-либо других артерий (глазных, коронарных, мезентериальных, перифеферических); тромбозов вен, изменений коагулограммы.
Лечение. Целью лечения пациентов с ТИА является предупреждение последующих ТИА и ИИ. Лечение состоит в коррекции патологии, вызвавшей ТИА, и контроле модифицируемых факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, ожирение и гиперлипидемия, кардиальная патология). Пациенты с критическим стенозом магистральных артерий головы (от 80% до 99%) должны быть направлены к сосудистым хирургам для решения вопроса об эндартерэктомии и/или стентировании. Медикаментозной терапией выбора у пациентов с фибрилляцией предсердий считаются пероральные антикоагулянты (варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения около 2,5). У пациентов без аритмии после ТИА необходимо как можно раньше назначать антиагреганты: аспирин в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелем (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день).
Проведение экстренных эндартерэктомии (КЭА) и тромбинтимэктомии (ТИЭ) у пациентов с crescendo ТИА является предметом продолжающейся дискуссии. Накоплен немалый опыт выполнения таких вмешательств, однако для уточнения их эффективности необходимо проведение рандомизированных исследований. Так, S. Bruls и соавт. (2012) считают, что crescendo ТИА (и течение инсульта в ходу и крайне неблагоприятны (летальность составляет 14 - 18%, инвалидизация достигает 31 - 71%) и допускают проведение экстренного хирургического вмешательства пациентам без нарушения сознания (ранних КЭА - каротидной эндартерэктомии). Основной целью проведения КЭА при crescendo ТИА является не только осуществление ранней профилактики повторных ишемических эпизодов, но и экстренное восстановление нормальной перфузии в зоне пенумбры для предотвращения дальнейшего нарастания неврологического дефицита. В данном случае КЭА представляет собой и профилактическую, и лечебную процедуру (источник: статья «Хирургическая реваскуляризация головного мозга при остром инсульте» В.В. Крылов, В.А. Лукьянчиков; Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2014; Вып. 2) [читать]).
Дополнительная информация:
презентация «Транзиторная ишемическая атака: причины, клиника, диагностика, лечение» Сорокоумов В.А., каф. неврологии СПбГМУ им. акад И.П. Павлова (2017) [читать];
лекция «Транзиторные ишемические атаки» Г.П. Меркулова; Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Медицина неотложных состояний» № 2 (41), 2012) [читать];
лекция «Транзиторная ишемическая атака - мультидисциплинарная проблема» В.В. Гудкова, Т.В. Шанина, Е.А. Петрова, Л.В. Стаховская; Кафедра фундаментальной клинической неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздравсоцразвития России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2012) [читать];
клинический протокол «Транзиторная ишемическая атака» утвержден протоколом заседания Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК № 23 от «12» декабря 2013 года [читать];
презентация «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения пациентов (взгляд неврологов)» Колоколов О.В., Лукина Е.В.; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им.В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра неврологии ФПК и ППС им. К.Н. Третьякова (Bulletin of Medical Internet Conferences, 2012. Volume 2. Issue 9) [читать];
статья «Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения больных и антитромбоцитарная терапия с целью профилактики инфаркта головного мозга» О.В. Колоколов, А.М. Колоколова, к.м.н. Е.В. Лукина; ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава РФ (РМЖ, № 10, 2013) [читать]
обратите внимание: ТРАНЗИТОРНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ АТАКА
Термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА) был предложен Michiel L. Bots и соавт. в 1997 г. для определения любого эпизода преходящей неврологической дисфункции и учитывает неспецифические (нефокальные) симптомы, не отраженные в классификации NINDS (англ. National Institute of Neurological Disorders and Stroke) [Bots M.L. et al., 1997]. По мнению ряда авторов, признаками ТНА в ВББ могут являться изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторная генерализованная слабость, неспецифические бинокулярные расстройства зрения [Hoshino T. et al., 2012, Paul N.L. et al., 2013, Blum C.A. et al., 2015].
источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]
обратите внимание: Диагностически значимые признаки ишемии в ВББ
Ишемические инсульты (ИИ) и транзиторные ишемические атаки (ТИА) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) составляют примерно пятую часть (20%) от всех ИИ и ТИА. Они могут служить причиной появления целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся как пациентами, так и врачами, поскольку внезапно возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Нередко симптомы больного с острой ишемией в ВББ даже врачами специализированных (инсультных) центров не расцениваются как серьезно угрожающие здоровью и потенциально инвалидизирующие. Отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход заболевания.
Спектр значимых признаков, которые позволяют с [!!!] достаточной степенью чувствительности и специфичности дифференцировать острую ишемию в ВББ от заболеваний и состояний ее имитирующих:
В дифференциальной диагностике ТИА в ВББ и синдромов-имитаторов острой ишемии в ВББ решающим является учет комбинаций «значимых» [клинических и параклинических] признаков (сочетания которых у пациентов с преходящими окципитальными, стволовыми и/или мозжечковыми симптомами повышает возможность диагностики ТИА в ВББ): [1] вращательного головокружения (vertigo), [2] ощущения шаткости, [3] неустойчивости в вертикальном положении, [4] нарушения равновесия, [5.1] наличия постишемических кистозно-глиозных изменений головного мозга по данным нейро-визуализации и/или [5.2] атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозами более 50%.
Диагностическая чувствительность наличия комбинации ≥2 «значимых» признаков для диагностики вероятной ишемии в ВББ составляет 64,52%, специфичность - 85,71%. Выделение ≥3 «значимых» признаков повышает специфичность до 92,86% при снижении чувствительности до 25,81%.
К группе риска по развитию ИИ в ВББ, вне зависимости от их соответствия критериям ТИА по NINDS, следует относить пациентов с транзиторными нефокальными симптомами ишемии в ВББ, имеющих ≥4 и баллов по шкале ABCD2 (эта шкала широко используется в странах Западной Европы и США для прогнозирования риска развития ИИ у лиц, перенесших ТИА).
Критерии диагноза ТИА по рекомендациям NINDS [1990] (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - Национального института неврологических расстройств и инсульта, США) удобны при оценке пациентов с ишемией в каротидном бассейне, но недостаточно чувствительны для выявления «мягких» клинических проявлений транзиторной ишемии в ВББ как предвестников инсульта (в последнее время критерии NINDS вызывают ряд вопросов и все чаще становятся темой для дискуссий большого количества практических врачей и исследователей в разных странах).
источник: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клиническая характеристика транзиторных ишемий в вертебробазилярном бассейне в условиях первичного сосудистого центра» И.А. Хасанов; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Казань, 2017 [читать]
читайте также статью «Клиническая характеристика транзиторных ишемий и инфарктов в вертебробазилярном бассейне» И.А. Хасанов, Э.И. Богданов; Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и реабилитации, г. Казань; Республиканская клиническая больница МЗ РТ (журнал «Неврологический вестник» №3, 2017) [читать]
(на laesus-de-liro.livejournal.com) ТИА (новое определение) + ссылки на статьи по теме «ТИА» [ читать]
читайте также пост: Ишемические синдромы в вертебрально-базилярной системе (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]