САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ: да или нет? ч.4
© Greg Nuckols
Саркоплазматическая гипертрофия: похоже, пацаны с соседней качалки были правы
ПЕРЕВОД: Саша Мышкин
ОРИГИНАЛ: "Sarcoplasmic Hypertrophy: The Bros Were Probably Right" by Greg Nuckols
ЧАСТЬ 1 | ЧАСТЬ 2 | ЧАСТЬ 3 | ЧАСТЬ 4
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ:
1. СГ (рост саркоплазмы превосходит рост миофибрилл) может достигать значительного уровня.
2. Увеличение запасов гликогена не является главной причиной СГ. Она происходит из-за увеличения содержания саркоплазматического белка.
3. На уровень СГ могут влиять физические упражнения. Однако, не совсем понятно на что делать упор в тренировках: на саркоплазматическую или миофибриллярную гипертрофию. С большой долей вероятности, мышцы увеличиваются в объёме сами по себе.
4. Для оценки степени СГ не верно ориентироваться исключительно на разницу в силовых показателях у бодибилдера и пауэрлифтера. Одновременно с этим совершенно глупо не брать в расчёт СГ только потому, что существуют более понятные объяснения для различий в показателях силы.
5. Неизвестно на сколько анаболические стероиды увеличивают СГ.
Наверняка Вы слышали не один раз объяснение парадоксу, почему билдеры больше лифтёров и почему это преимущество не помогает им жать-приседать-тянуть больше. «Эксперты» на форумах уверены -всё дело в саркоплазматической гипертрофии.
... продолжение и окончание ...
... А теперь, давайте спросим себя: «Почему СГ является первопричиной? Почему это наблюдается больше у бодибилдеров, а не у силовых атлетов и пауэрлифтеров?»
Самое простое объяснение, которое нахожу этому - энергия.
Внушительная часть саркоплазматических белков участвует в различных этапах анаэробного метаболизма.
Увеличиваясь в размерах, мышечное волокно с течением времени всё меньше использует аэробный метаболизм по 2 главным причинам:
1. Если Вы целенаправленно не занимаетесь аэробной тренировкой, то количество митохондрий (в митохондриях происходит аэробный метаболизм) уменьшается. В исследовании МакДугалла это отчётливо прослеживается: количество митохондрий снижалось на протяжении 6 месяцев, не смотря на то, что мышцы испытуемых увеличивались в объёмах. Это касалось и профессиональных лифтёров, у которых также наблюдался низкий уровень содержания митохондрий.
2. При отсутствии регулярной аэробной нагрузки, содержание капилляров на единицу площади поперечного сечения мышечного волокна уменьшается при росте объёма МВ. Это значит, что в митохондрии не поступает достаточного количества кислорода для дальнейшей его транспортировки в мышечное волокно по причине более длинного диффузионного расстояния от мембраны мышечной клетки (сарколемма) до митохондрий внутри клетки. А это, в свою очередь, способствует анаэробному метаболизму.
Эти доводы имеют смысл в свете исследования на отдельных мышечных волокнах, в котором сравнивались бодибилдеры, атлеты силовых видов спорта и контрольная группа. Бодибилдеры не только имели самые объёмные мышечные волокна, но и были единственной группой испытуемых, которая не делала регулярных кардио-тренировок.
Однако, мы до сих пор не получили исчерпывающего ответа на вопрос о том, почему напряжение мышц и количество миофибрилл могло бы снизиться при тяжёлых силовых тренировках и может снизиться при лёгких, высоко-объёмных тренировках бодибилдеров. Высокий объём тренинга и, в частности, тренировка, близкая к отказу с малыми весами требует большие энергетические затраты для аэробной адаптации (увеличение количества капилляров и митохондрий). Такая тренировка снижает потребность организма в потреблении большого количества белка при анаэробном метаболизме.
Данное объяснение может показаться не совсем убедительным, но Я считаю, что тренировка бодибилдеров состоит из большого количества как аэробной нагрузки, так и анаэробной. Огромные анаэробные потребности помогают лучше адаптироваться, соответственно, к анаэробным нагрузкам. Адаптация к анаэробным нагрузкам происходит лучше адаптации к аэробным нагрузкам. Выполняя суровый трисет, Вы вряд ли сожжёте весь накопленный АТФ и фосфокреатин. В данном случае не нужно будет сильно заморачиваться на получении огромного количества энергии с помощью анаэробного гликолитического метаболизма. Совсем другая история, когда речь идёт о выполнении большого числа тяжёлых сетов по 8-15 повторений в каждом.
Изучение изменений в метаболизме саркоплазматического белка после различных типов тренировок и, в частности, отделение митохондриального белка от саркоплазматического может помочь обнаружить истину. Вопреки этому, несколько исследований рассматривают митохондриальный белок как часть фракции саркоплазматического белка (в одном из них, синтез саркоплазматического белка в мышцах постепенно усиливался на протяжении 24 часов после тренировки до отказа с весом, составляющим 30 проц. от 1 повторения с максимальным весом, а не, например, 90 проц. от 1 повторения с максимальным весом. В другом исследовании обнаружили, что более медленное выполнение упражнения в отличие от быстрого вызывает увеличение синтеза саркоплазматического белка). Часть исследований (раз, два), наоборот, выделяют митохондриальный белок и анализируют исключительно саркоплазматический белок.
И ещё одна тема перед тем, как буду закругляться. Наверняка Вы меня достанете вопросами о стероидах и их влиянии на саркоплазматическую гипертрофию.
Все те же пацаны с соседней качалки скажут, что влияют. Будучи на курсе, многие люди отмечают быстрый рост веса, и такое же его стремительное снижение после прекращения приёма анаболических стероидов. Причину ищут в количестве воды, запасаемой телом. Однако, то что вода скапливается в мышцах не всегда бывает очевидным фактом (некоторые люди сообщали, что их мышцы словно «наполнены», другие же говорили о набухании мышц). Более того, есть 2 исследования, в которых отчётливо изучается данный вопрос. Так вот, в них не было зафиксировано никакого повышения воды внутри мышц (одно исследование по применению экзогенного тестостерона, другое - по нандролону).
Между тем, всё может упираться в дозировки препаратов. Дозировки, которые ставят себе люди редко когда изучаются - это просто неэтично. В исследовании МакДугалла объём саркоплазмы относительно объёма мышечных волокон у профессиональных лифтёров (большая часть из которых использовала стероиды) был намного больше по сравнению с обычными участниками эксперимента. В случае же с исследованием на отдельных мышечных волокнах, в котором сравнивались показатели бодибилдеров с атлетами силовых видов спорта и нетренированной контрольной группой, учёные не обнаружили каких-либо значимых различий между мышечными волокнами бодибилдеров, применявших стероиды, и бодибилдерами, которые их не использовали. Удивительно, но в другом исследовании, силовые атлеты, которые не использовали анаболики, смогли сгенерировать почти на 50 проц. больше силы на единицу массы квадрицепса, чем бодибилдеры, применявшие препараты (не нужно забывать и о различиях в характере тренировки, который тоже является важным фактором).
Иными словами, сложно сказать какую именно роль играют стероиды.
НУ И НАКОНЕЦ, ДАВАЙТЕ СДЕЛАЕМ ВЫВОДЫ ИЗ ВСЕГО СКАЗАННОГО:
1. Саркоплазматическая гипертрофия до сих пор никогда не измерялась с определенной точностью у людей - по меньшей мере, по тем стандартам, которые бы не вызывали у меня сомнения. Одно исследование зафиксировало повышение внутриклеточного содержания воды в пост-тренировочный период. Общая гипертрофия была настолько незначительна, что Я просто не готов его рассматривать. Другое исследование обнаружило небольшую степень саркоплазматической гипертрофии наряду с явной общей гипертрофией после шести месяцев тренировок. К сожалению, из-за незначительной степени СГ на данное исследование также не следует ссылаться. Профессиональные лифтеры в этом исследовании имели значительный объём саркоплазмы относительно мышечного объёма, но так как они не были включены в непосредственное исследование, невозможно узнать, было ли это вызвано их особенностями тренировки или же это различие уже существовало на момент эксперимента.
2. Несмотря на то, что растворы (например, гликоген), не содержащие белок, могут увеличивать объём мышц, степень этого увеличения будет незначительна и будет иметь лишь краткосрочный характер. Увеличение пропорции саркоплазматического белка по отношению к миофибриллярному будет наблюдаться, если случится СГ.
3. Известно, что у млекопитающих синтез саркоплазматического белка и его распад напрямую не связан с синтезом и распадом миофибриллярного белка. 3:1 - типичное соотношение миофибриллярного белка к саркоплазматическому. Вопреки этому, в исследовании на кроликах в среднем возрасте зафиксировали соотношение 1:1 без явных отклонений в здоровье животных.
4. Пиковая сила единичных мышечных волокон с бОльшей долей вероятности связано с диаметром мышечного волокна, чем с площадью поперечного сечения МВ. Если ППС увеличивается, то сила, относящаяся к ППС, уменьшается. Не имея пока альтернативных объяснений данному явлению (по крайней мере их маловероятно применять к здоровым, молодым людям - например, аккумуляция неорганического фосфата и посттрансляционные модификации сократительных белков), наиболее вероятной причиной этого уменьшения - снижение количества миофибрилл и саркоплазматическая гипертрофия.
5. Современная научная литература не даёт ответы на многие ключевые вопросы. Поэтому можно предположить, что при росте мышечных волокон в результате силовой тренировки сохраняется отношение силы к ППС. В тренировке бодибилдеров это может и не происходить. Однако, некоторые исследования показали увеличение отношения силы к ППС при лёгкой нагрузке (60 проц. от максимального веса на 1 повторение), а другие даже зафиксировали превышение у бодибилдеров отношения силы к ППС в квадрицепсах по сравнению с пауэрлифтерами.
6. Возможности СГ увеличиваться, как и мышечные волокна имеют ряд сопутствующих явлений. При увеличении волокон, количество капилляров по отношению к ним уменьшается. Уменьшается и количество митохондрий, повышается роль анаэробного метаболизма, который происходит при участии саркоплазматических белков. Даже у профессиональных пауэрлифтеров именно толщина мышц с большой степенью соотносилась с силой (несмотря на то, что исследование также не измеряло ППС - стала бы известна степень этих отношений).
7. Основываясь на показателях, полученных при изучении высоко тренированных индивидуумов, сложно сказать, как различные виды тренировки увеличивают возможность СГ. Измерения в естественных условиях получают с помощью точек прикрепления к мышцам, активизации работы мышц, одновременной работы мышц-антагонистов, мотивации, мышечного плеча силы, угла перистости мышечных волокон и т.д. До сих пор, большинство прямых сравнений производятся на живом организме. Для того, чтобы понимать, что происходит на клеточном уровне нужно больше исследований на отдельных волокнах (а это именно то, что нужно для изучения СГ). Единственное исследование, которым мы располагаем - это исследование, сравнивающее мышечные волокна бодибилдеров и атлетов силовых видов спорта. В нём была зафиксирована СГ у бодибилдеров.
Данный итог исследования не может быть на 100 проц. истинным, так как учёные не учитывали генетические одарённость атлетов и спортсменов, а она, как известно, идёт вразрез тренировке. Также в исследовании не измерили степень объёма мышечных волокон бодибилдеров, что тоже могло повлиять на итоговый результат.
Признаю, мое мнение по поводу СГ к концу статьи поменялось. 5 дней назад Я был уверен, что СГ это просто выдумка или по крайней мере она играет лишь незначительную роль в общей гипертрофии мышц. Теперь же Я уверен, что она существует и Я склоняюсь к мнению о том, что она играет значительную роль при росте мышц. Я всё еще скептически отношусь к определенному роду тренировок, направленных на минимизацию возникновения СГ (в этом заинтересованы пауэрлифтеры) и, наоборот, её усиление (в этом заинтересованы бодибилдеры).
В конечном итоге, у нас будет больше вопросов, чем ответов пока не проводится ещё больше высококлассных исследований отдельных мышечных волокон (или пока не найдётся добрый человек, готовый пожертвовать кубический сантиметр своих мышц ради науки).
Часть известных учёных в области физиологии мышц поддерживает идею СГ, а часть нет. Д-р Стюарт Филлипс (Dr. Stuart Phillips) и Д-р Андреас Недергаард (Dr. Anders Nedergaard) считают, что это дичь. Д-р Брэд Шоенфилд (Dr. Brad Schoenfeld) поддерживает идею СГ, но при этом считает, что роль СГ в общем мышечном росте небольшая. Лайл МакДональд (Lyle McDonald) уверен, что роль СГ в общем мышечном росте значительна.
Саркоплазматическая гипертрофия: похоже, пацаны с соседней качалки были правы
ПЕРЕВОД: Саша Мышкин
ОРИГИНАЛ: "Sarcoplasmic Hypertrophy: The Bros Were Probably Right" by Greg Nuckols
ЧАСТЬ 1 | ЧАСТЬ 2 | ЧАСТЬ 3 | ЧАСТЬ 4
КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ:
1. СГ (рост саркоплазмы превосходит рост миофибрилл) может достигать значительного уровня.
2. Увеличение запасов гликогена не является главной причиной СГ. Она происходит из-за увеличения содержания саркоплазматического белка.
3. На уровень СГ могут влиять физические упражнения. Однако, не совсем понятно на что делать упор в тренировках: на саркоплазматическую или миофибриллярную гипертрофию. С большой долей вероятности, мышцы увеличиваются в объёме сами по себе.
4. Для оценки степени СГ не верно ориентироваться исключительно на разницу в силовых показателях у бодибилдера и пауэрлифтера. Одновременно с этим совершенно глупо не брать в расчёт СГ только потому, что существуют более понятные объяснения для различий в показателях силы.
5. Неизвестно на сколько анаболические стероиды увеличивают СГ.
Наверняка Вы слышали не один раз объяснение парадоксу, почему билдеры больше лифтёров и почему это преимущество не помогает им жать-приседать-тянуть больше. «Эксперты» на форумах уверены -всё дело в саркоплазматической гипертрофии.
... продолжение и окончание ...
... А теперь, давайте спросим себя: «Почему СГ является первопричиной? Почему это наблюдается больше у бодибилдеров, а не у силовых атлетов и пауэрлифтеров?»
Самое простое объяснение, которое нахожу этому - энергия.
Внушительная часть саркоплазматических белков участвует в различных этапах анаэробного метаболизма.
Увеличиваясь в размерах, мышечное волокно с течением времени всё меньше использует аэробный метаболизм по 2 главным причинам:
1. Если Вы целенаправленно не занимаетесь аэробной тренировкой, то количество митохондрий (в митохондриях происходит аэробный метаболизм) уменьшается. В исследовании МакДугалла это отчётливо прослеживается: количество митохондрий снижалось на протяжении 6 месяцев, не смотря на то, что мышцы испытуемых увеличивались в объёмах. Это касалось и профессиональных лифтёров, у которых также наблюдался низкий уровень содержания митохондрий.
2. При отсутствии регулярной аэробной нагрузки, содержание капилляров на единицу площади поперечного сечения мышечного волокна уменьшается при росте объёма МВ. Это значит, что в митохондрии не поступает достаточного количества кислорода для дальнейшей его транспортировки в мышечное волокно по причине более длинного диффузионного расстояния от мембраны мышечной клетки (сарколемма) до митохондрий внутри клетки. А это, в свою очередь, способствует анаэробному метаболизму.
Эти доводы имеют смысл в свете исследования на отдельных мышечных волокнах, в котором сравнивались бодибилдеры, атлеты силовых видов спорта и контрольная группа. Бодибилдеры не только имели самые объёмные мышечные волокна, но и были единственной группой испытуемых, которая не делала регулярных кардио-тренировок.
Однако, мы до сих пор не получили исчерпывающего ответа на вопрос о том, почему напряжение мышц и количество миофибрилл могло бы снизиться при тяжёлых силовых тренировках и может снизиться при лёгких, высоко-объёмных тренировках бодибилдеров. Высокий объём тренинга и, в частности, тренировка, близкая к отказу с малыми весами требует большие энергетические затраты для аэробной адаптации (увеличение количества капилляров и митохондрий). Такая тренировка снижает потребность организма в потреблении большого количества белка при анаэробном метаболизме.
Данное объяснение может показаться не совсем убедительным, но Я считаю, что тренировка бодибилдеров состоит из большого количества как аэробной нагрузки, так и анаэробной. Огромные анаэробные потребности помогают лучше адаптироваться, соответственно, к анаэробным нагрузкам. Адаптация к анаэробным нагрузкам происходит лучше адаптации к аэробным нагрузкам. Выполняя суровый трисет, Вы вряд ли сожжёте весь накопленный АТФ и фосфокреатин. В данном случае не нужно будет сильно заморачиваться на получении огромного количества энергии с помощью анаэробного гликолитического метаболизма. Совсем другая история, когда речь идёт о выполнении большого числа тяжёлых сетов по 8-15 повторений в каждом.
Изучение изменений в метаболизме саркоплазматического белка после различных типов тренировок и, в частности, отделение митохондриального белка от саркоплазматического может помочь обнаружить истину. Вопреки этому, несколько исследований рассматривают митохондриальный белок как часть фракции саркоплазматического белка (в одном из них, синтез саркоплазматического белка в мышцах постепенно усиливался на протяжении 24 часов после тренировки до отказа с весом, составляющим 30 проц. от 1 повторения с максимальным весом, а не, например, 90 проц. от 1 повторения с максимальным весом. В другом исследовании обнаружили, что более медленное выполнение упражнения в отличие от быстрого вызывает увеличение синтеза саркоплазматического белка). Часть исследований (раз, два), наоборот, выделяют митохондриальный белок и анализируют исключительно саркоплазматический белок.
И ещё одна тема перед тем, как буду закругляться. Наверняка Вы меня достанете вопросами о стероидах и их влиянии на саркоплазматическую гипертрофию.
Все те же пацаны с соседней качалки скажут, что влияют. Будучи на курсе, многие люди отмечают быстрый рост веса, и такое же его стремительное снижение после прекращения приёма анаболических стероидов. Причину ищут в количестве воды, запасаемой телом. Однако, то что вода скапливается в мышцах не всегда бывает очевидным фактом (некоторые люди сообщали, что их мышцы словно «наполнены», другие же говорили о набухании мышц). Более того, есть 2 исследования, в которых отчётливо изучается данный вопрос. Так вот, в них не было зафиксировано никакого повышения воды внутри мышц (одно исследование по применению экзогенного тестостерона, другое - по нандролону).
Между тем, всё может упираться в дозировки препаратов. Дозировки, которые ставят себе люди редко когда изучаются - это просто неэтично. В исследовании МакДугалла объём саркоплазмы относительно объёма мышечных волокон у профессиональных лифтёров (большая часть из которых использовала стероиды) был намного больше по сравнению с обычными участниками эксперимента. В случае же с исследованием на отдельных мышечных волокнах, в котором сравнивались показатели бодибилдеров с атлетами силовых видов спорта и нетренированной контрольной группой, учёные не обнаружили каких-либо значимых различий между мышечными волокнами бодибилдеров, применявших стероиды, и бодибилдерами, которые их не использовали. Удивительно, но в другом исследовании, силовые атлеты, которые не использовали анаболики, смогли сгенерировать почти на 50 проц. больше силы на единицу массы квадрицепса, чем бодибилдеры, применявшие препараты (не нужно забывать и о различиях в характере тренировки, который тоже является важным фактором).
Иными словами, сложно сказать какую именно роль играют стероиды.
НУ И НАКОНЕЦ, ДАВАЙТЕ СДЕЛАЕМ ВЫВОДЫ ИЗ ВСЕГО СКАЗАННОГО:
1. Саркоплазматическая гипертрофия до сих пор никогда не измерялась с определенной точностью у людей - по меньшей мере, по тем стандартам, которые бы не вызывали у меня сомнения. Одно исследование зафиксировало повышение внутриклеточного содержания воды в пост-тренировочный период. Общая гипертрофия была настолько незначительна, что Я просто не готов его рассматривать. Другое исследование обнаружило небольшую степень саркоплазматической гипертрофии наряду с явной общей гипертрофией после шести месяцев тренировок. К сожалению, из-за незначительной степени СГ на данное исследование также не следует ссылаться. Профессиональные лифтеры в этом исследовании имели значительный объём саркоплазмы относительно мышечного объёма, но так как они не были включены в непосредственное исследование, невозможно узнать, было ли это вызвано их особенностями тренировки или же это различие уже существовало на момент эксперимента.
2. Несмотря на то, что растворы (например, гликоген), не содержащие белок, могут увеличивать объём мышц, степень этого увеличения будет незначительна и будет иметь лишь краткосрочный характер. Увеличение пропорции саркоплазматического белка по отношению к миофибриллярному будет наблюдаться, если случится СГ.
3. Известно, что у млекопитающих синтез саркоплазматического белка и его распад напрямую не связан с синтезом и распадом миофибриллярного белка. 3:1 - типичное соотношение миофибриллярного белка к саркоплазматическому. Вопреки этому, в исследовании на кроликах в среднем возрасте зафиксировали соотношение 1:1 без явных отклонений в здоровье животных.
4. Пиковая сила единичных мышечных волокон с бОльшей долей вероятности связано с диаметром мышечного волокна, чем с площадью поперечного сечения МВ. Если ППС увеличивается, то сила, относящаяся к ППС, уменьшается. Не имея пока альтернативных объяснений данному явлению (по крайней мере их маловероятно применять к здоровым, молодым людям - например, аккумуляция неорганического фосфата и посттрансляционные модификации сократительных белков), наиболее вероятной причиной этого уменьшения - снижение количества миофибрилл и саркоплазматическая гипертрофия.
5. Современная научная литература не даёт ответы на многие ключевые вопросы. Поэтому можно предположить, что при росте мышечных волокон в результате силовой тренировки сохраняется отношение силы к ППС. В тренировке бодибилдеров это может и не происходить. Однако, некоторые исследования показали увеличение отношения силы к ППС при лёгкой нагрузке (60 проц. от максимального веса на 1 повторение), а другие даже зафиксировали превышение у бодибилдеров отношения силы к ППС в квадрицепсах по сравнению с пауэрлифтерами.
6. Возможности СГ увеличиваться, как и мышечные волокна имеют ряд сопутствующих явлений. При увеличении волокон, количество капилляров по отношению к ним уменьшается. Уменьшается и количество митохондрий, повышается роль анаэробного метаболизма, который происходит при участии саркоплазматических белков. Даже у профессиональных пауэрлифтеров именно толщина мышц с большой степенью соотносилась с силой (несмотря на то, что исследование также не измеряло ППС - стала бы известна степень этих отношений).
7. Основываясь на показателях, полученных при изучении высоко тренированных индивидуумов, сложно сказать, как различные виды тренировки увеличивают возможность СГ. Измерения в естественных условиях получают с помощью точек прикрепления к мышцам, активизации работы мышц, одновременной работы мышц-антагонистов, мотивации, мышечного плеча силы, угла перистости мышечных волокон и т.д. До сих пор, большинство прямых сравнений производятся на живом организме. Для того, чтобы понимать, что происходит на клеточном уровне нужно больше исследований на отдельных волокнах (а это именно то, что нужно для изучения СГ). Единственное исследование, которым мы располагаем - это исследование, сравнивающее мышечные волокна бодибилдеров и атлетов силовых видов спорта. В нём была зафиксирована СГ у бодибилдеров.
Данный итог исследования не может быть на 100 проц. истинным, так как учёные не учитывали генетические одарённость атлетов и спортсменов, а она, как известно, идёт вразрез тренировке. Также в исследовании не измерили степень объёма мышечных волокон бодибилдеров, что тоже могло повлиять на итоговый результат.
Признаю, мое мнение по поводу СГ к концу статьи поменялось. 5 дней назад Я был уверен, что СГ это просто выдумка или по крайней мере она играет лишь незначительную роль в общей гипертрофии мышц. Теперь же Я уверен, что она существует и Я склоняюсь к мнению о том, что она играет значительную роль при росте мышц. Я всё еще скептически отношусь к определенному роду тренировок, направленных на минимизацию возникновения СГ (в этом заинтересованы пауэрлифтеры) и, наоборот, её усиление (в этом заинтересованы бодибилдеры).
В конечном итоге, у нас будет больше вопросов, чем ответов пока не проводится ещё больше высококлассных исследований отдельных мышечных волокон (или пока не найдётся добрый человек, готовый пожертвовать кубический сантиметр своих мышц ради науки).
Часть известных учёных в области физиологии мышц поддерживает идею СГ, а часть нет. Д-р Стюарт Филлипс (Dr. Stuart Phillips) и Д-р Андреас Недергаард (Dr. Anders Nedergaard) считают, что это дичь. Д-р Брэд Шоенфилд (Dr. Brad Schoenfeld) поддерживает идею СГ, но при этом считает, что роль СГ в общем мышечном росте небольшая. Лайл МакДональд (Lyle McDonald) уверен, что роль СГ в общем мышечном росте значительна.