Мама, а если я не ем рыбу, то откуда у меня возьмутся EPA/DHA?
Данная заметка есть материал сформированный частично из комментариев к статье про рыбный жир [ Про рыбный жир (EPA/DHA) и почему льняное масло его не заменит ]. Ну не пропадать же материалу.
Нижеследующая информация, была попыткой ответить на следующий вопрос, уважаемого пользователя po1e [отдельное ему спасибо за интересные вопросы и комментарии, и конструктивные диалоги]:
po1e:
... я с момента начала популяризации DHA, озадачился поиском адекватной информации по данному вопросу, но до сих пор ни одного исследования не встречал, суть следующая, существуют регионы, эндемично изолированные от каких-либо источников продуктов морского происхождения, равно как и не имеющие отношения к возделыванию культур, содержащих в достаточном количестве ALA и даже LA - в основном, это высокогорные районы с глубоко континентальным расположением (Тибет, Гималаи, Памир, Тяньшань, центральные районы Африки, некоторые регионы Южной Америки и т.п.), население которых существовало многие поколения без контакта с морскими продуктами, не выращивало льна, сои, грецких орехов и др. и жило достаточно успешно и долго.
Напомню, что речь идет о незаменимых полиненасыщенных жирных кислотах (ПНЖК) омега-6-НЖК (линолевая или ЛК, или LA; и пр.) и омега-3-НЖК (альфа-линоленовая или АЛК, или ALA; причем в свою очередь АЛК далее метаболизируется в EPA (eicosapentaenoic acid или эйкозапентаеновая жирная кислота, или ЭПК), которая далее метаболизируется в DHA (anddocosahexaenoic acid, или докозогексаеновая жирная кислота, или ДГК; АЛК (ALA), ЭПК (EPA) и ДГК (DHA), это как раз то, что подразумевается, когда вы обычно слышите термин "омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты"; хотя типов жирных кислот класса Омега-3, конечно больше, но наиболее важное значение будут иметь именно ЭПК (EPA) и ДГК (DHA) и их предшественник АЛК (ALA)), которые являются компонентами животных и растительных жиров, и которые необходимы для нормального функционирования, но не синтезируются в организме животных и человека. Следовательно, эти жирные кислоты должны поступать с пищей.
*Схема метаболизма ПНЖК взята из источника под #23, стр.5.
Так вот, АЛК (ALA), ЭПК (EPA) и ДГК (DHA) - являются наиболее важными омега-3-полиненасыщенными жирными кислотами. Причем ЭПК (EPA) и ДГК (DHA), организм человека не способен синтезировать самостоятельно. И если к примеру, организм человека способен в небольших кол-вах преобразовывать поступающие из растительных источников АЛК (ALA) (к примеру, то же льняное масло, в котором содержится большое кол-во альфа-линоленовой кислоты, и к чему часто апеллируют, люди не употребляющие рыбу и морепродукты и/или отдельные пищевые добавки с содержанием рыбного жира) в ЭПК (EPA) (даже тут речь обычно идет о 4-5% [1,2]. у женщин несколько выше [6]), но вот дальнейшее преобразование ЭПК (EPA) в ДГК (DHA) практически равно нулю (ну или точнее, эта величина настолько чрезвычайно мала, что ее можно не учитывать) [1,2,3]. Это опять же к вопросу, почему поступление АЛК (ALA) из растительных источников (ну разе, что некоей альтернативой могут выступать масла полученные из морских водорослей [4,5], собственно которые и являются изначальным источников накопления ЭПК (EPA), а особенно ДГК (DHA), в рыбе и морепродуктах; хотя, пока вопрос эффективности использования этого источника EPA/ DHA изучается), не может выступать адекватной заменой рыбному жиру. В итоге, если те же ДГК (DHA) не поступают в организм непосредственно с пищей, то ее синтез из растительных источников или прочих источников в которых имеется какое то кол-во АЛК (ALA) (но не ДГК (DHA)), затруднен и как правило носит очень незначительный характер.
Важность ЭПК (EPA) и ДГК (DHA), состоит в том, что в числе прочего, они являются не только структурными компонентами липидов клеточных мембран, липопротеидных комплексов головного и спинного мозга, сердца, печени и других органов, но и предшественниками целого ряда их биологически важных метаболитов - простагландинов, циклопентенонов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, липоксинов, гепоксилинов [7]. В общем это очень важные компоненты, их недостаток, оказывает негативное влияние на свойства мембраны, мозг использует вместо них менее предпочтительные жиры, например такие как омега-6, а при замещении в структуре мембран эндотелия сосудов на ЛПВП, изменяются свойства сосудов, снижается их эластичность, повышается ломкость, усиливается дальнейшее утолщение интимы и адгезия форменных элементов на стенке сосуда, как следствие возможно изменение просвета сосудов и прочие негативные сценарии [8]); недостаток пластичности клеточных мембран Головного мозга, проявляется снижением когнитивных способностей человека, расстройством мнестико-интеллектуальной деятельности, нарушениями в эмоционально-волевой сфере и пр.
-------------------------------
"Врезка" из обзорной работы (я не стал утяжелять текст ссылками указанными во врезке, с ними можно ознакомится в тексте самой работы, она в открытом доступе): Michael J. Weiser et al. Docosahexaenoic Acid and Cognition throughout the Lifespan. Nutrients 2016, 8(2), 99; doi:10.3390/nu8020099 | 2016
Я перевел небольшие цитаты из нее, хотя конечно я рекомендую почитать и первоисточник, он достаточно детальный и информативный.
DHA составляет более 90% от n-3 ПНЖК в головном мозге и 10% -20% от общего объема липидов. Наибольшая концентрация DHA сосредоточена в сером веществе головного мозга [2].
DHA содержаться в больших кол-вах в мембранных структурах, обнаружены в синаптических окончаниях, в митохондриях и эндоплазматической сети [5]. DHA оказывает влияние на клеточные характеристики и физиологические процессы, в том числе на текучесть мембран, функции липидных рафтов, на высвобождение нейротрансмиттеров,
трансмембранные рецепторные функции, экспрессию генов, сигнальную трансдукцию, миелинизацию, нейровоспаления, и на рост нейрональной дифференцировки [6, 7, 8].
Концентрации DHA в мозге увеличивается в середине беременности, замедляется в младенчестве, и достигает плато в начале взрослой жизни [51, 52].
Половина содержимого DHA в мозге накапливается во время беременности, мозг младенца получает в пять выше кол-во липидов на ежедневной основе, по сравнению с мозгом взрослого человека [53, 54].
Необходимая потребность ежедневного кол-ва DHA для детей и взрослых, пока все еще уточняется наукой, тем не менее, существующие в настоящее время директивы в системе международного здравоохранения, склоняются к необходимости потребления EPA + DHA, в диапазоне от 250 до 500 мг в день [27, 28, 29]. При этом, большинство людей не потребляют достаточное количество n-3 ПНЖК, и в среднем, современные рационы питания обеспечивают потребность в DHA, лишь на уровне ближе к 100 мг в день [21, 30, 31].
DHA вероятно играет важную роль в эволюции человеческого мозга, так как значительные структурные изменения в головном мозге и успехи в познавательных способностях совпали с использованием аквакультуры, в качестве существенной части человеческого рациона питания [33, 34].
Наиболее полноценными диетическими источниками DHA, являются капсулированные/ таблетированные источники, масла из микроводорослей, и/или жирной рыбы (особенно лосось, скумбрия, сардина, сельдь), и рыбий жир.
Мозг человека усваивает примерно 4 мг DHA в день. Период полураспада DHA содержащихся в мозге, составляет порядка 2,5 лет [35], в то время как период полураспада DHA в периферических тканях, намного короче (например, около двух минут в плазме крови [35]). При этом, уровни EPA в тканях головного мозга чрезвычайно низки. Это обстоятельство имеет место потому, что EPA быстро окисляется и удаляется из головного мозга, или они удлиняются до n-3 ПНЖК докозапентаеновой кислоты (DPAn3; 22:5 n -3), которая действует в качестве предшественника DHA [40].
De Novo cинтез DHA может происходить в печени, однако ALA, как предшественник DHA, фактически не приводит к увеличению концентрации DHA в крови в организме человека (<0,1% эффективность преобразования ALA в DHA в организме человека; [47, 48, 49]). Воспроизводство же DHA непосредственно в головном мозге (местный De Novo синтез) является очень низким, в связи с чем необходимые уровни DHA в мозге поддерживаются, путем транспортировки из плазмы крови [55, 56]. Циркулирующие уровни DHA в плазме крови могут достигать ~ 5% от того, что попадает в организм из диетических источников [57], и около ~ 0,5% от циркулирующего в плазме уровня DHA поступает в центральную нервную систему (ЦНС; [35]).
На самом деле, ни ALA, ни EPA не являются эффективными диетическими источниками DHA, и очень малое количество уровней DHA синтезируемых из этих предшественников в организме человека, свидетельствует в пользу того, что основным источником DHA в организме человека является, именно поступление DHA из таблетированных/ пищевых источников, что в свою очередь и является наиболее эффективным источником поддержания достаточной концентрации DHA в тканях.
У взрослых, накопление DHA происходит медленнее чем у детей, и среднестатистическому европейцу или американцу чтобы достичь устойчивого состояния средней концентрации DHA в эритроцитах (речь что то про около ~ 4% от общего количества жирных кислот), необходимо обеспечить достаточное кол-во поступления DHA из диетических источников на протяжении 4-6 месяцев; при этом общая концентрация будет меняться в зависимости принимаемой дозы DHA (при ежедневном приеме около 1000 мг в день концентрация возрастает до 8% -9%, и до 5% -6% при ежедневном приеме около 200 мг в день) [41].
-------------------------------
Хоть повторение и мать учения, но думаю этой вводно-напоминающей информации будет достаточно.
Итак, как мы уже поняли, в числе прочего, для нормального развития и функционирования, нашему организму требуется достаточный синтез ЭПК (EPA), и особенно ДГК (DHA). И основной вопрос, как же так получалось, что эволюционно, ряд регионов Земли, которые вроде как не имели надлежащего контакта с морскими продуктами, и даже не выращивало льна, сои, грецких орехов и др. и жило достаточно успешно и долго (насчет долго, конечно вопрос достаточно относительный, но не суть)? И как сейчас в современном мире, живут люди, которые не предпринимают каких либо сознательных действий для отдельного употребления рыбы и морепродуктов (тут кстати речь не только про "веганов", но и про обычных людей мясо употребляющих, но рыбу или не употребляющие совсем или достаточно редко, не говоря уже о отдельном приеме рыбного жира или БАДов с рыбным жиром)?
Итак по порядку.
ГЕНЕТИКА И ЭВОЛЮЦИЯ.
Химическая структура и пути превращения α-линолевой кислоты (АЛК) в длинноцепочечные жирные кислоты или жирные кислоты с более высокой степенью ненасыщенности (напомню, что среди всех жирных кислот класса Омега-3, выделяют именно ЭПК (EPA) и ДГК (DHA)), процесс в целом непростой, и заниматься подробным его описанием я все же не буду.
*"Значение липидов для физиологии и развития новорожденных" by Nancy Auestad.
Единственное, скажу, что данный процесс преобразования происходит в результате серии реакций, направленных на удлинение и десатурацию, а также β-окисление. Эти процессы находятся под контролем ферментов закодированных в гены десатуразы жирных кислот (The Gene Fatty Acid Desaturase): FASD1, FASD2 и FASD3. Причем под управлением гена FASD2 происходит "обслуживание" 2х важных участков этого процесса [9]:
- запуск первоначальных этапов преобразования и Омега-6 жирных кислот, и Омега-3 жирных кислот (в том числе конвертация АЛК (ALA) в ЭПК (EPA));
- и дальнейшее превращение ЭПК (EPA) в ДГК (DHA).
И чем выше активность гена FASD2, тем больше шансов, что организм сможет осуществить более эффективное преобразование ЭПК (EPA) в ДГК (DHA). Проще говоря, поступившие в организм АЛК (ALA) из растительных источников смогут конвертироваться в ДГК (DHA) чуть выше чем у тех представителей, у которых активность этого гена (FASD2) ниже.
Так вот, по мнению ученых расселение по планете происходило с африканского континента (а с началом охоты на крупных животных, использование спецприспособлений для добычи пищи путем охоты и рыбалки (крючки, луки и стрелы), приручение животных, возделывание сельскохозяйственных угодий, позволило существенно увеличить присутствие в пище диетических источников ПНЖК (мясо, яйца, рыба и пр.), и изначально у среди первых людей преобладал либо гаплотип D, т.е. те у которых активность гена FASD2 была достаточно высока, либо смешанные гаплотипы А и D, т.е. те у которых фиксировалась и высокая активность как гена FASD1, так и FASD2 (и у которых по сути происходит т.н. переключение с "режима на режим"), людей принадлежащих только к гаплотипу А, т.е. те у которых преимущественную активность проявлял ген FASD1, вместо FASD2, было мало [10,11].
В конечном итоге, у тех популяций, которые живут в условиях малого потребления рыбы и морепродуктов, у них несколько лучше конвертация из растительной ALA ->EPA-->DHA, для производства минимально необходимого кол-ва. И происходит это как правило в связи с тем, что этой популяции присуще повышенная активность гена FASD2, или у части из них активность генов FASD1 и FASD2, носят смешанный характер. Хотя, как можно увидеть из приведенных графиков, миграционное расселение, в итоге привело к тому, что на одних и тех же территориях, могут проживать люди у которых, как преобладает активность или гена FASD1 или гена FASD2, или смешанные типы (например для эскимосов и народов севера, употребляющих преимущественно в пищу морские продукты и рыбу, распространен именно смешанный тип генов [12]). Кстати у американцев, не африканского происхождения, преобладает активность как раз гена FASD1, т.е. у них способность к эффективной конвертации из растительной ALA-->EPA-->DHA, очень мала.
СОВРЕМЕННЫЕ УСЛОВИЯ
Помимо генетических предрасположенностей к улучшенной способности того или иного человека к эффективной конвертации из растительной ALA-->EPA-->DHA, существуют также дополнительные исключения, которые опять же связаны с компенсаторными функциями нашего организма.
Первое исключение касается, веганов. Они, в идеале, не употребляют пищевые продукты животного происхождения, в которых может содержаться то или иное кол-во ДГК (DHA), но несмотря на то, что в их организмах наблюдаются предельно низкие концентрации DHA (в тканях и крови у них концентрация EPA/ DHA по сравнению с всеядными, снижена [15,24-29]: по разным оценкам, у вегетарианцев на ~30%, у веганов на ~40-50%), у них не наблюдается симптомов дефицита. Исследований в рамках которых этот вопрос был бы детально исследован не так много, но по всей видимости именно в виду наличия компенсаторных механизмов, в этой ситуации, преобразование / производство DHA все же не значительно повышается, чтобы обеспечивать тело, неким предельным минимумом необходимого кол-ва вещества. И хотя в целом пока вроде как нет данных о четком негативе для здоровья в условиях такого сниженного поступления/ конвертации из растительных ALA в EPA->DHA, но риски все же кое какие обозначаются [15]:
- существует четкая обратная связь между низким потреблением DHA/ EPA и риском сердечно-сосудистых заболеваний, и ограниченные свидетельства возникновения когнитивных нарушений, депрессий и возрастной макулярной дегенерации [16-19].
- обеспечение адекватного поступления DHA во время беременности и лактации, свидетельствуют о лучшем развитии плода, а также оказывает положительное влияние в первые 2 года жизни ребенка на улучшение качества зрения, роста, уровня развития в целом и когнитивных способностей в частности [20].
И втрое исключение, когда уровни DHA поднимаются в условиях недостаточности омега3 кислот, после приема добавок с ALA кислотой, это по сути тоже разновидность компенсаторного механизма, классический пример петли обратной связи, когда в условиях недостатка каких либо веществ, организм начинает в повышенных объемах пытаться синтезировать их из доступных источников (например, то же само происходит при дефиците каких либо минералов, и употреблении препаратов/ продуктов их содержащих) [3], т.е. тут тоже то самое исключительно малой преобразование EPA в DHA на какое то время увеличивается.
Также, помимо того, что конвертация EPA-->DHA, у женщин происходит в более повышенных объемах чем у мужчин (может доходить до 15%), также эффективность этого процесса повышена в периоды беременности и лактации, для обеспечения плода и младенца в первые месяцы жизни хотя бы минимальным кол-вом EPA и DHA [13,14].
*"Значение липидов для физиологии и развития новорожденных" by Nancy Auestad.
Пример рекомендуемых ежедневных норм потребления ALA, EPA, DHA, в том числе с учетом вегетарианцев.
Согласно данным Министерства здравоохранения Новой Зеландии [21]
*"Значение липидов для физиологии и развития новорожденных" by Nancy Auestad.
В современных индустриальных развитых странах Европы, в США, ситуация с дефицитом поступления EPA/ DHA из рыбы и пищевых добавок, отчасти решается через искусственное обогащение продуктов питания (например, через прикорм животных/ птицы рыбьими "фракциями", или добавление омега 3 жирных кислот в муку и пр.) EPA/ DHA [22], т.е. в той или иной минимальной мере того кол-ва, которое население этих стран употребляют на регулярной основе, может хватать для минимальной поддержки функционирования необходимых физиологических функций, хотя бы в минимально необходимых показателях.
ИТАК, ЧТО ЖЕ МЫ ИМЕЕМ В ИТОГЕ.
Да, наши тела имеют возможность адаптироваться к имеющимся условиям и стараться восполнять тот или иной недостаток поступления необходимых веществ. Т.е. например, тут в пример можно привести тот же компенсаторный механизм по конвертации из растительных ALA в EPA->DHA, который развивался эволюционно, хотя на данном этапе эволюции он развит по разному у различных популяций людей. В ряде случаев компенсаторные механизмы могут или вынуждены работать эффективнее (тут будет иметь значение и генетические предрасположенности и непосредственно адаптационные возможности конкретного организма, и пол и период существования (например беременность или лактация у женщин), и тип питания и долговременность того или иного нутриентного дефицита, при условии, что такой дефицит может быть хоть как то восполнен, хоть в какой то части).
Также в современных развитых обществах, ситуация с дефицитом поступления EPA/ DHA из рыбы и пищевых добавок, отчасти решается через искусственное обогащение продуктов питания.
Т.е. вероятно, что в идеальных условиях, т.е. как минимум для молодого, здорового организма, не отягощенного избыточной физнагрузкой, проживающего в странах, где происходит искусственное обогащение продуктов питания EPA/ DHA, того кол-ва, которое они употребляют на регулярной основе, достаточно для функционирования физиологических функций, хотя бы в минимально необходимых показателях, но будет ли хватать этого минимума с возрастом?
Тут я позволю себе процитировать заметку из потока Олега Терна и его проекта healthlabs.ru:
На рисунке схематически изображены соотношения процессов здоровья (зеленый треугольник) и болезни (оранжевый треугольник), а также медико-социальные состояния (1-3), определяемые этими взаимоотношениями.
"При высоких резервах механизмов здоровья и при наличии иногда даже очень выраженных изменений со стороны органов и систем (к примеру, хорошо известны имена выдающихся спортсменов с пороком сердца) сохраняется состояние, которое мы называем здоровье, т.е. у индивида отсутствуют ограничения в реализации биологических и социальных функций. При снижении резервов здоровья даже в обычных условиях жизнедеятельности может развиваться патологический процесс с ограничением социальных степеней свободы.
Практика показывает, что в последние десятилетия трудно встретить человека безо всяких признаков патологического процесса. Следовательно, альтернативная оценка «здоров» или «болен» - неправомерна, необходимо установить, насколько здоров (уровень здоровья) и насколько болен индивид. Именно от взаимоотношения процессов здоровья и болезни зависит прогноз состояния конкретного индивида - выздоровление, переход заболевания в хроническую форму, смерть."
К тому же [23], существующие клинические данные и вторичные интервенционные исследования показывают эффективность профилактического воздействия омега-3 ДЦПНЖК в различных состояниях, таких как сердечно-сосудистые заболевания, хронические воспалительные заболевания, и возможно некоторые опухоли (что в свою очередь может отсрочить необходимость применения лекарственных препаратов, эффекты длительного применения которых не всегда известны). Более того, они незаменимы для оптимального развития и функционирования центральной нервной системы, омега-3 ДЦПНЖК оказывают влияние на баланс эйкозаноидов, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях, влияют на экспрессию генов, кодирующих белки, участвующие в метаболизме жирных кислот. Омега-3 ДЦПНЖК являются необходимыми питательными веществами при беременности и в детском возрасте и важны для профилактики хронических заболеваний в зрелом возрасте.
Безусловно, также важен баланс между содержанием Омега-3 и омега-6 жирные кислоты в питании. Так, Омега-3 и омега-6 жирные кислоты имеют общие пути метаболизма и поэтому конкурируют за ферменты в процессе метаболизма и, в частности, при синтезе эйкозаноидов. В зависимости от жирной кислоты, послужившей предшественницей, эйкозаноиды отличаются по биологической активности, и соответственно, и по влиянию на организм. [23] Увеличение содержания арахидоновой кислоты (омега 6) в пище обусловливает повышение концентрации ее метаболитов, что в свою очередь приводит к росту риска тромбообразования, возможному ухудшению картины формирования атеросклеротических бляшек, развитию аллергических и воспалительных заболеваний, ускорению клеточной пролиферации, замедлению кровотока [30]. Катрин Ансельмино, в своей книге "ОМЕГА-3: длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты и их значение для здоровья" [23], пишет, что для получения наилучших результатов отношение омега-3/омега-6 должно составлять от 1/4 до 1/10, предпочтительно около 1/5.
Учитывая, вышеизложенное, на мой взгляд все же разумнее помогать своему организму в более эффективном функционировании, через обеспечение его достаточным кол-вом необходимых макро и микро нутриентов, а не ставить его в условия необходимости изыскивать возможности для выработки компенсаторных механизмов по устранению такого дефицита, ведь такое устранение будет происходить за счет декомпенсации каких то других ресурсов, что в совокупном итоге может принести больше вреда чем пользы, пусть не сейчас, но со временем.
Поэтому я не уверен, что имеет смысл заставлять работать тело на износ, агрессировать ситуацию с поведенческими и психическими расстройствами (тот же синдром дефицита внимания и повышенной активности (ДВПА) у детей, аутизм, агрессивное и грубое поведение, анорексия и депрессия, биполярное расстройство, и даже формирующиеся тяги к алкоголизму, склонность к насилию и наркомании, суициды). Ведь все эти явления наблюдаются в том числе, на фоне недостатка в диете ПНЖК и EPA/ DHA непосредственно. [31]
-------------------------------
Отрывок из статьи «Can vegans and fish-avoiders meet their omega-3 needs through plant foods, or is supplementation needed?» By Alan Aragon, опубликованной в мартовском номере «Alan Aragon’s Research Review - March 2016»
*пояснения и комментарии в скобках [ ] - сделаны мной, для большей информативности:
"... В онлайн-статье «Essential Fatty Acids» [1], опубликованной на сайте веганской пропагандистской группы под названием Комитет врачей за ответственную медицину (PCRM; the Physicians Committee for Responsible Medicine; [www.pcrm.org]), заявляется, что, "... у здоровых людей, естественной конвертации АЛК из растительных источников [ALA; альфа-линоленовая кислота] в ЭПК (EPA; эйкозапентаеновая кислота) и ДГК (DHA; докозагексаеновая кислота), должно быть достаточным для поддержания функции тканей». Данная фраза, в контексте той научной работы, из которой она была взята (работа «Williams and Burdge») [2], и ссылка на которую также есть в статье, является не совсем полной и в контексте работы звучит несколько шире. В работе Williams and Burdge «Long-chain n-3 PUFA: plant v. marine sources», сказано: «Если физиологические запросы организма к уровням ЭПК и ДГК, необходимого для оборота и жизнедеятельности клеточных мембран у взрослого человека, являются скромными, то у здоровых людей, придерживающихся хорошо сбалансированной диеты, того кол-ва ЭПК и ДГК, которое способно быть синтерированно из АЛК, возможно будет достаточным для поддержания функции тканей. Но не ясно, являются ли такие уровни ЭПК и ДГК достаточными для поддержания оптимального здоровья сердечно-сосудистой системы… Очевидно, что необходимо проведение дополнительных исследований в этой области, прежде чем можно будет сделать окончательные выводы».
1. Physicians Committee for Responsible Medicine. Essential fatty acids. Accessed April, 2016. [PCRM]
2. Williams CM, Burdge G. Long-chain n-3 PUFA: plant v. marine sources. Proc Nutr Soc. 2006 Feb;65(1):42-50. [PubMed]
---------------------
ССЫЛКИ:
1. Gerster H. Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int J Vitam Nutr Res. 1998;68(3):159-73.
2. Brenna JT. Efficiency of conversion of alpha-linolenic acid to long chain n-3 fatty acids in man. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 Mar;5(2):127-32.
3. Plourde M, Cunnane SC. Extremely limited synthesis of long chain polyunsaturates in adults: implications for their dietary essentiality and use as supplements. Appl Physiol Nutr Metab. 2007 Aug;32(4):619-34.
4. Dulce Alves Martins et.al. Alternative Sources of n-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acids in Marine Microalgae. Mar Drugs. 2013 Jul; 11(7): 2259-2281. Published online 2013 Jun 27. doi: 10.3390/md11072259 PMCID: PMC3736422
5. Lane K, Derbyshire E, Li W, Brennan C. Bioavailability and potential uses of vegetarian sources of omega-3 fatty acids: a review of the literature. Crit Rev Food Sci Nutr. 2014;54(5):572-9. doi: 10.1080/10408398.2011.596292.
6. Burdge GC, Calder PC. Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults. Reprod Nutr Dev. 2005 Sep-Oct;45(5):581-97.
7. Calder, P. C. Polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: New twists in an old
tale / P. C. Calder // Biochimie. - 2009. - Vol. 91, № 6. - P. 791-795.
8. Kinsella JE, Lokesh B, Stone RA. Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids and amelioration of cardiovascular disease: possible mechanisms. Am J Clin Nutr. 1990 Jul;52(1):1-28.
9. Rasika A. Mathias, Vrindarani Pani, and Floyd H. Chilton. Genetic Variants in the FADS Gene: Implications for Dietary Recommendations for Fatty Acid Intake. Curr Nutr Rep. Author manuscript; available in PMC 2015 Jun 1. PMCID: PMC4070521
10. Mathias RA, Fu W, Akey JM, Ainsworth HC, Torgerson DG, Ruczinski I, Sergeant S, Barnes KC, Chilton FH. Adaptive evolution of the FADS gene cluster within Africa. PLoS One. 2012;7(9):e44926. doi: 10.1371/journal.pone.0044926. Epub 2012 Sep 19.
11. Adam Ameur, Stefan Enroth. et.al. Genetic Adaptation of Fatty-Acid Metabolism: A Human-Specific Haplotype Increasing the Biosynthesis of Long-Chain Omega-3 and Omega-6 Fatty Acids. Am J Hum Genet. 2012 May 4; 90(5): 809-820. doi: 10.1016/j.ajhg.2012.03.014 PMCID: PMC3376635
12. Matteo Fumagalli at all. Greenlandic Inuit show genetic signatures of diet and climate adaptation. Science 18 September 2015: Vol. 349 no. 6254 pp. 1343-1347 DOI: 10.1126/science.aab2319.
13. "HUMAN BRAIN EVOLUTION" | The Influence of Freshwater and Marine Food Resources | Edited by STEPHEN C. CUNNANE | Research Center on Aging Departments of Medicine and Physiology and Biophysics Université de Sherbrooke, KATHLYN M. STEWART Canadian Museum of Nature
14. "Значение липидов для физиологии и развития новорожденных" by Nancy Auestad.
15. Angela V Saunders, Brenda C Davis and Manohar L Garg. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and vegetarian diets. Med J Aust 2013; 199 (4 Suppl): S22-S26. doi: 10.5694/mja11.11507
16. Harris WS, Mozaffarian D, Lefevre M, Toner CD, Colombo J, Cunnane SC, Holden JM, Klurfeld DM, Morris MC, Whelan J. Towards establishing dietary reference intakes for eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids. J Nutr. 2009 Apr;139(4):804S-19S. doi: 10.3945/jn.108.101329. Epub 2009 Feb 25.
17. Anderson BM, Ma DW. Are all n-3 polyunsaturated fatty acids created equal? Lipids Health Dis 2009; 8:
18. Christen WG, Schaumberg DA, Glynn RJ, Buring JE. Dietary -3 fatty acid and fish intake and incident age-related macular degeneration in women. Arch Ophthalmol 2011; 129: 921-929.
19. Sublette ME, Ellis SP, Geant AL, Mann JJ. Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression. J Clin Psychiatry 2011; 72: 1577-1584.
20. Hoffman DR, Boettcher JA, Diersen-Schade DA. Toward optimizing vision and cognition in term infants by dietary docosahexaenoic and arachidonic acid supplementation: a review of randomized controlled trials. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2009; 81: 151-158.
21. National Health and Medical Research Council, New Zealand Ministry of Health. Nutrient reference values for Australia and New Zealand including recommended dietary intakes. Canberra: NHMRC, 2006.
22. Ian Givens D, Gibbs RA. Current intakes of EPA and DHA in European populations and the potential of animal-derived foods to increase them. Proc Nutr Soc. 2008 Aug;67(3):273-80. doi: 10.1017/S0029665108007167. Epub 2008 May 23.
23. "ОМЕГА-3: длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты и их значение для здоровья" Обновленная и дополненная версия английского перевода «Oméga-3 et bénéfice santé», опубликованного Катрин Ансельмино (Catherine Anselmino), Centre d’Etude et d’Information sur les Vitamines, Roche Vitamines. France, Neuilly-sur-Seine. стр.42-43.
24. Rosell MS, Lloyd-Wright Z, Appleby PN, Sanders TA, Allen NE, Key TJ. Long-chain n−3 polyunsaturated fatty acids in plasma in British meat-eating, vegetarian, and vegan men. Am J Clin Nutr 2005;82:327-34.
25. Lee HY, Woo J, Chen ZY, Leung SF, Peng XH. Serum fatty acid, lipid profile and dietary intake of Hong Kong Chinese omnivores and vegetarians. Eur J Clin Nutr 2000;54:768-73.
26. Sanders TA, Roshanai F. Platelet phospholipid fatty acid composition and function in vegans compared with age- and sex-matched omnivore controls. Eur J Clin Nutr 1992;46:823-31.
27. Mann N, Pirotta Y, O'Connell S, Li D, Kelly F, Sinclair A. Fatty acid composition of habitual omnivore and vegetarian diets. Lipids 2006;41:637-46.
28. Kornsteiner M, Singer I, Elmadfa I. Very low n−3 long-chain polyunsaturated fatty acid status in Austrian vegetarians and vegans. Ann Nutr Metab 2008;52:37-47.
29. Williams CM, Burdge G. Long-chain n−3 PUFA: plant v. marine sources. Proc Nutr Soc 2006;65:42-50.
30. ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ КАК УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ БИОРЕГУЛЯТОРЫ. П.Е. Назаров, студент, Г.И. Мягкова, профессор, Н.В. Гроза, научный сотрудник, кафедра Химии и технологии биологически активных соединений им. Н.А. Преображенского МИТХТ им. М.В. Ломоносова, Вестник МИТХТ, 2009, т. 4, № 5
31. "ДЦПНЖК и здоровье мозга" by Joyce A. Nettleton, D.Sc. ScienceVoice Consulting Denver, Colorado, USA. © Copyright: DSM Nutritional Products Ltd. 2007. стр.16-25