Все что есть у нас - это радость и страх (с), или Система команд души человеческой (5)
Похоже, я очень тщательно подбирал себе френдов. За две недели с хвостиком, которые продолжается эта затянувшаяся тема, ни один из них не счел возможным поучить меня уму-разуму и не сообщил мне, что на самом деле проблема человеческих эмоций и их высшего выражения - наркотического кайфа - давно решена. А между тем, в современной наркологии сложилась гипотеза, которая действительно все объясняет:
Почему на мозговую систему вознаграждения одинаково воздействуют кокаин, который, как известно, увеличивает частоту сердечного ритма, и героин, являющийся по сути дела обезболивающим седативным средством? Причина ясна: прием всех наркотиков вызывает усиленный приток дофамина (а иногда и сигналов, имитирующих его действие) к прилежащему ядру.
Вторит SciAm'у и Национальный институт наркомании США: наряду со своими особенными механизмами, все наркотики обладают также и общий механизм действия. Такой общий механизм состоит в том, чтобы вызвать выделение допамина, вещества, содержащегося в клетках основания головного мозга, в соединении, которое называется "дорожкой мезолимбического вознаграждения"
Иными словами, если героин - король всех наркотиков, то допамин (буду придерживаться американского произношения) - царь и бог хорошего настроения, к которому, как в Рим, приводят все наркотические дороги. Все предыдущие семейства нейромедиаторов - всего лишь шестерки на службе у моноаминов - настоящих хозяев наших эмоций. Каких именно, мнения разных авторов расходятся (напомню, область-то практически неизведанная, Нобелевку за допамин дали только в 1980 году); я пользовался следующими источниками: 1, 2, 3, 4, а по части наркотических эффектов - статьей о стимуляторах на нарком.ру.
3.5. 5-я группа нейромедиаторов: моноамины
Норадреналин
Впервые описан еще в 1902 году. Долгое время считался единственным нейромедиатором настроения, во многих текстах депрессия до сих пор связывается с нарушениями в обмене этого вещества. В больших количествах выделяется вместе с адреналином в стрессовых ситуациях, поэтому считается "молекулой ярости" (а сам адреналин, соответственно - "молекулой страха"). Чувство "холодной ярости", наверняка всем знакомое - его типичное проявление. Длительный дефицит норадреналина - "депрессия тоски", отсутствие волнующих событий. "Адреналиновые" наркоманы (охочие до сильных стрессов) на деле, по всей видимости, - норадреналиновые. Еще норадреналин отвечает за концентрацию внимания, целеустремленность, "энергичность", собранность (то есть за все, что требуется для преодоления проблемных ситуаций).
Насколько я успел разобраться (с каждой частью становлюсь все скромнее и скромнее), аналогом норадреналина по воздействию на человеческий организм является эфедрин:
Прием его в наркотических дозах, помимо обычных для стимуляторов ощущений ясности и радостности мира, прилива сил, вызывает чувство легкости-невесомости, вплоть до потери ощущения тела и создания иллюзии полета.
Допамин
Как самостоятельный нейромедиатор, выявлен в 50-е годы (Нобелевская премия 1980 года). В целом по организму отвечает за двигательную активность, дефицит приводит к болезни Паркинсона и дрожанию рук с похмелья. В настоящее время считается основным нейромедиатором в работе системы вознаграждения центральной нервной системы (см. первую ссылку в заметке, на SciAm). Допамин - "молекула удовольствия", выделяется в предвкушении чего-либо и сразу после достижения цели, определяет способность наслаждаться жизнью. Длительный дефицит - эмоция "грусти", отсутствие желаний и способности ощущать радость жизни (ангедония).
Аналог по воздействию на организм - целый класс веществ (амфетамины), механизм действия (посмотреть анимацию) которых довольно хорошо изучен; вот как выглядит молекула простого амфетамина:
"Приход", несколько секунд запредельного кайфа, возникающий при употреблении наиболее аддиктивных наркотиков (айс, крэк, героин), вызывается как раз резким высвобождением допамина и 100% активацией системы вознаграждения. Прием в наркотических дозах вызывает (правда, якобы только в первый раз) чистейшую радость - Ощущение такое, что весь мир - твой. Главное - появляется чувство, что ты все, что угодно с этим миром можешь сделать, тебе все подвластно... Даже зрение становится особенным. Такое чувство, что ты видишь, как воздух двигается вокруг тебя, кажется еще одно усилие, и ты сможешь рассмотреть атомы, из которых состоят окружающие предметы...Мир наполняется волшебством.
Серотонин
Открыт еще в 1947 году, однако всемирную известность как "гормон счастья" получил только с конца 1980-х, после триумфального рыночного успеха "Прозака". Сегодня серотонину уже приписывают чудодейственные свойства. В эмоциональном плане серотонин отвечает за общительность, эмпатию (серотонин-активный препарат экстази поначалу так и назывался - "наркотик для объятий"), хорошее настроение, эмоциональную стабильность. Недостаток серотонина однозначно приводит к более импульсивному поведению и резким переменам настроений (вплоть до слез из-за какого-нибудь пустяка), а также к депрессиям и повышенной тревожности. Существует даже гипотеза о связи каннибализма с недостатком серотонина. На мой взгляд, отождествление серотонина со "счастьем" - рекламное преувеличение торговцев прозаком; при дефиците других нейромедиаторов счастье это будет весьма хрупким.
Аналог по воздействию на организм - MDMA, он же экстази. Прием в наркотических дозах вызывает ...всеохватывающее чувство, что все в поpядке и все хоpошо в миpе и с вами. Его часто описывают, как "миp" или "пpосто счастье". В отличие от амфетаминов (впрочем, к "клубным" вариантам экстази амфетамины как правило добавляют, так что разницу там не поймать), особого прилива сил и ощущения собственного величия не наблюдается.
На этом заканчивается список нейромедиаторов (которые, как оказалось, вовсе не все медиаторы, есть среди них и просто модуляторы), которые я счел достойными внимания. В завершение раздела - несколько отвлеченных, но тем более интересных замечаний.
1. Совсем недавно в ЖЖ был поднят вопрос о побочных эффектах прозака - препарата, сделавшего слово "серотонин" известным практически каждому образованному человеку. Оказалось, что У некоторых антидепрессатов, как это ни странно звучит, побочное действие - развитие депрессии, повышение импульсивности и повышение риска самоубийств. Отчего так? А дело в том, что никакое вещество не оказывает на организм только одно, положительное, действие; всегда (даже у эндогенных нейромедиаторов) имеется целый набор эффектов, часто создающих ситуацию "лекарство хуже болезни".
Именно так и произошло с прозаком, "селективным ингибитором обратного захвата серотонина". В отношении серотонина препарат оказался вполне селективным - однако от побочных результатов это не спасло. Серотонин, накапливавшийся в организме в повышенных концентрациях, сам создал побочные эффекты - У многих пациентов, страдающих депрессией, не происходит улучшений от приема СИОЗ(селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), таких как Прозак, Паксил или Золофт(?). Прозак и Паксил увеличивают только серотониновую и норадренолиновую активность. Когда под воздействием препаратов уровень серотонина становится больше нормального, мозг перестает вырабатывать дофамин. Это объясняет почему некоторые пациенты становятся еще более суицидальны от "антидепрессантов".
2. Селективные ингибиторы обратного захвата известны уже давно, и притом для всех моноаминов, но только прозаку удалось обрести мировую известность. Следует учесть печальную судьбу его предшественников: СИОЗ допамина Номифензин был снят с производства еще в 1985 году из-за побочных эффектов, а СИОЗ норадреналина Томоксетин засветился даже в российском скандале. Синтезировать качественное психоактивное вещество - это вам не в ЖЖ пописывать, тут и двадцать лет труда запросто могут уйти впустую.
3. В следующей, надеюсь, заключительной части я намерен свести собранные сведения в некую формальную модель. На это уйдет еще несколько дней, но уже сейчас хочу отметить один принципиальный момент. Какой будет в модели связь "вещество - эмоция"? Однозначной (есть вещество - есть эмоция, нет вещества - нет эмоции) или двузначной (мало вещества - одна эмоция, много вещества - другая эмоция)? Если взять самый очевидный случай, допамин - то второй вариант куда привлекательнее (мало допамина - депрессия, много допамина - ощущение "молодого бога"). Но у допамина нет естественного "антагониста" (не в нейрохимическом, а в политическом смысле!), как например у энкефалинов - вещества P. А когда он есть - то "мало энкефалинов" еще не означают "боль", а "мало вещества P" - блаженства. Таким образом, сами нейромедиаторы уже разделяются на два класса (унарные и бинарные), и модель придется строить с учетом этого факта. Нуивот, на сегодня - все!
P.S. Журнал по-прежнему ведется в режиме комментариев только от френдов. Поэтому если Вы хотите обсудить материал или задать вопрос, а я Вас еще не зафрендил - напишите все что хотите сказать в своем журнале, упомянув в тексте schegloff. Найду по яндексу, почитаю, глядишь, и продолжим дискуссию.
Почему на мозговую систему вознаграждения одинаково воздействуют кокаин, который, как известно, увеличивает частоту сердечного ритма, и героин, являющийся по сути дела обезболивающим седативным средством? Причина ясна: прием всех наркотиков вызывает усиленный приток дофамина (а иногда и сигналов, имитирующих его действие) к прилежащему ядру.
Вторит SciAm'у и Национальный институт наркомании США: наряду со своими особенными механизмами, все наркотики обладают также и общий механизм действия. Такой общий механизм состоит в том, чтобы вызвать выделение допамина, вещества, содержащегося в клетках основания головного мозга, в соединении, которое называется "дорожкой мезолимбического вознаграждения"
Иными словами, если героин - король всех наркотиков, то допамин (буду придерживаться американского произношения) - царь и бог хорошего настроения, к которому, как в Рим, приводят все наркотические дороги. Все предыдущие семейства нейромедиаторов - всего лишь шестерки на службе у моноаминов - настоящих хозяев наших эмоций. Каких именно, мнения разных авторов расходятся (напомню, область-то практически неизведанная, Нобелевку за допамин дали только в 1980 году); я пользовался следующими источниками: 1, 2, 3, 4, а по части наркотических эффектов - статьей о стимуляторах на нарком.ру.
3.5. 5-я группа нейромедиаторов: моноамины
Норадреналин
Впервые описан еще в 1902 году. Долгое время считался единственным нейромедиатором настроения, во многих текстах депрессия до сих пор связывается с нарушениями в обмене этого вещества. В больших количествах выделяется вместе с адреналином в стрессовых ситуациях, поэтому считается "молекулой ярости" (а сам адреналин, соответственно - "молекулой страха"). Чувство "холодной ярости", наверняка всем знакомое - его типичное проявление. Длительный дефицит норадреналина - "депрессия тоски", отсутствие волнующих событий. "Адреналиновые" наркоманы (охочие до сильных стрессов) на деле, по всей видимости, - норадреналиновые. Еще норадреналин отвечает за концентрацию внимания, целеустремленность, "энергичность", собранность (то есть за все, что требуется для преодоления проблемных ситуаций).
Насколько я успел разобраться (с каждой частью становлюсь все скромнее и скромнее), аналогом норадреналина по воздействию на человеческий организм является эфедрин:
Прием его в наркотических дозах, помимо обычных для стимуляторов ощущений ясности и радостности мира, прилива сил, вызывает чувство легкости-невесомости, вплоть до потери ощущения тела и создания иллюзии полета.
Допамин
Как самостоятельный нейромедиатор, выявлен в 50-е годы (Нобелевская премия 1980 года). В целом по организму отвечает за двигательную активность, дефицит приводит к болезни Паркинсона и дрожанию рук с похмелья. В настоящее время считается основным нейромедиатором в работе системы вознаграждения центральной нервной системы (см. первую ссылку в заметке, на SciAm). Допамин - "молекула удовольствия", выделяется в предвкушении чего-либо и сразу после достижения цели, определяет способность наслаждаться жизнью. Длительный дефицит - эмоция "грусти", отсутствие желаний и способности ощущать радость жизни (ангедония).
Аналог по воздействию на организм - целый класс веществ (амфетамины), механизм действия (посмотреть анимацию) которых довольно хорошо изучен; вот как выглядит молекула простого амфетамина:
"Приход", несколько секунд запредельного кайфа, возникающий при употреблении наиболее аддиктивных наркотиков (айс, крэк, героин), вызывается как раз резким высвобождением допамина и 100% активацией системы вознаграждения. Прием в наркотических дозах вызывает (правда, якобы только в первый раз) чистейшую радость - Ощущение такое, что весь мир - твой. Главное - появляется чувство, что ты все, что угодно с этим миром можешь сделать, тебе все подвластно... Даже зрение становится особенным. Такое чувство, что ты видишь, как воздух двигается вокруг тебя, кажется еще одно усилие, и ты сможешь рассмотреть атомы, из которых состоят окружающие предметы...Мир наполняется волшебством.
Серотонин
Открыт еще в 1947 году, однако всемирную известность как "гормон счастья" получил только с конца 1980-х, после триумфального рыночного успеха "Прозака". Сегодня серотонину уже приписывают чудодейственные свойства. В эмоциональном плане серотонин отвечает за общительность, эмпатию (серотонин-активный препарат экстази поначалу так и назывался - "наркотик для объятий"), хорошее настроение, эмоциональную стабильность. Недостаток серотонина однозначно приводит к более импульсивному поведению и резким переменам настроений (вплоть до слез из-за какого-нибудь пустяка), а также к депрессиям и повышенной тревожности. Существует даже гипотеза о связи каннибализма с недостатком серотонина. На мой взгляд, отождествление серотонина со "счастьем" - рекламное преувеличение торговцев прозаком; при дефиците других нейромедиаторов счастье это будет весьма хрупким.
Аналог по воздействию на организм - MDMA, он же экстази. Прием в наркотических дозах вызывает ...всеохватывающее чувство, что все в поpядке и все хоpошо в миpе и с вами. Его часто описывают, как "миp" или "пpосто счастье". В отличие от амфетаминов (впрочем, к "клубным" вариантам экстази амфетамины как правило добавляют, так что разницу там не поймать), особого прилива сил и ощущения собственного величия не наблюдается.
На этом заканчивается список нейромедиаторов (которые, как оказалось, вовсе не все медиаторы, есть среди них и просто модуляторы), которые я счел достойными внимания. В завершение раздела - несколько отвлеченных, но тем более интересных замечаний.
1. Совсем недавно в ЖЖ был поднят вопрос о побочных эффектах прозака - препарата, сделавшего слово "серотонин" известным практически каждому образованному человеку. Оказалось, что У некоторых антидепрессатов, как это ни странно звучит, побочное действие - развитие депрессии, повышение импульсивности и повышение риска самоубийств. Отчего так? А дело в том, что никакое вещество не оказывает на организм только одно, положительное, действие; всегда (даже у эндогенных нейромедиаторов) имеется целый набор эффектов, часто создающих ситуацию "лекарство хуже болезни".
Именно так и произошло с прозаком, "селективным ингибитором обратного захвата серотонина". В отношении серотонина препарат оказался вполне селективным - однако от побочных результатов это не спасло. Серотонин, накапливавшийся в организме в повышенных концентрациях, сам создал побочные эффекты - У многих пациентов, страдающих депрессией, не происходит улучшений от приема СИОЗ(селективных ингибиторов обратного захвата серотонина), таких как Прозак, Паксил или Золофт(?). Прозак и Паксил увеличивают только серотониновую и норадренолиновую активность. Когда под воздействием препаратов уровень серотонина становится больше нормального, мозг перестает вырабатывать дофамин. Это объясняет почему некоторые пациенты становятся еще более суицидальны от "антидепрессантов".
2. Селективные ингибиторы обратного захвата известны уже давно, и притом для всех моноаминов, но только прозаку удалось обрести мировую известность. Следует учесть печальную судьбу его предшественников: СИОЗ допамина Номифензин был снят с производства еще в 1985 году из-за побочных эффектов, а СИОЗ норадреналина Томоксетин засветился даже в российском скандале. Синтезировать качественное психоактивное вещество - это вам не в ЖЖ пописывать, тут и двадцать лет труда запросто могут уйти впустую.
3. В следующей, надеюсь, заключительной части я намерен свести собранные сведения в некую формальную модель. На это уйдет еще несколько дней, но уже сейчас хочу отметить один принципиальный момент. Какой будет в модели связь "вещество - эмоция"? Однозначной (есть вещество - есть эмоция, нет вещества - нет эмоции) или двузначной (мало вещества - одна эмоция, много вещества - другая эмоция)? Если взять самый очевидный случай, допамин - то второй вариант куда привлекательнее (мало допамина - депрессия, много допамина - ощущение "молодого бога"). Но у допамина нет естественного "антагониста" (не в нейрохимическом, а в политическом смысле!), как например у энкефалинов - вещества P. А когда он есть - то "мало энкефалинов" еще не означают "боль", а "мало вещества P" - блаженства. Таким образом, сами нейромедиаторы уже разделяются на два класса (унарные и бинарные), и модель придется строить с учетом этого факта. Нуивот, на сегодня - все!
P.S. Журнал по-прежнему ведется в режиме комментариев только от френдов. Поэтому если Вы хотите обсудить материал или задать вопрос, а я Вас еще не зафрендил - напишите все что хотите сказать в своем журнале, упомянув в тексте schegloff. Найду по яндексу, почитаю, глядишь, и продолжим дискуссию.