Легенды и мифы бодибилдинга. Д Калашников
первые части здесь
http://ru-healthlife.livejournal.com/3598973.html#comments
http://ru-healthlife.livejournal.com/3597258.html#comments
Миф № 8. Боль в мышцах на следующий после тренировки день свидетельствует об их хорошей проработке и, как следствие, обеспечивает их рост.
Перед началом нового раунда боя с очередным мифом, предлагаю сначала, в качестве разминки, разобраться с причинами разнообразных болезненных ощущений, возникающих в мышцах во время и после тренировки.
Тренируясь со значительными усилиями, можно почувствовать следующие виды боли:
Боль в мышцах, похожая на жжение. Она возникает, как правило, к концу подхода, тогда, когда спортсмен с трудом заканчивает выполнять последние повторения. Спортивные физиологи и врачи объясняют причину такой боли значительным накоплением в мышечных клетках продуктов безкислородного энергообеспечения (т.н. лактата). В наибольшей степени он накапливается при работе мышц в режиме ишемии, тогда, когда она, преодолевая нагрузку, недостаточно обеспечивается кровью и кислородом. Попробуйте, например, выполнять движения в так называемом изотоническом режиме, с постоянном напряжением, не позволяя мышце расслабиться ни в начале, ни в конце повторения. В этом случае все мышечные волокна постоянно напряжены и, как следствие, кровоснабжение в мышце ухудшено. При таком режиме вы гарантированно получите в конце подхода сильные болезненные ощущения, ощущение жжения.
Тупая, ломящая боль в мышцах, иногда доходящая до уровня боли при судорогах. Такая боль появляется тогда, когда мышца испытывает значительные усилия, находясь в предельно укороченном состоянии. Попробуйте сильно сократить трицепс, максимально отводя руку назад и разгибая локоть, и вы почувствуете в нём такую боль. Если же в этом положении трицепсу нужно будет преодолевать вес гантели (например, в упражнении трицепсовые разгибания с гантелью в наклоне, с упором руки и колена о скамью), то такие ощущения будут еще выразительнее. Дело в том, что при значительном сокращении мышц происходит сдавливание нервных окончаний, находящихся между ними. Такая ситуация может даже привести к еще большему рефлекторному сокращению мышечных волокон, их судорожному сокращению с еще большей болью.
Боль при растяжении. Боль при растяжении возникает, как правило, не в самих мышцах, а в их сухожилиях. Она возникает при сильном внешнем (со стороны нагрузки) растягивающем усилии, которое регистрируются специальными рецепторами (датчиками) растяжения - проприорецепторами.
Отставленная мышечная боль. Эта боль проявляется через один-два дня после значительной нагрузки. Физиологи объясняют ее по-разному. В основном объяснения сводятся к повреждениям мышц во время нагрузки и их последствиям. Более детально это описано, например, в книге Майкла Дж. Алтера (Michael J. Alter) «Наука о гибкости» (Science of Flexibility), в части «Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия». (Вы можете ознакомиться с отрывком из этой книге в предыдущем номере нашего журнала). Повреждениям могут подвергаться разные части мышечных клеток - их мембраны (оболочки), соединения между саркомерами миофибрилл (E-Z линии), другие их части.
Теперь о том, нужно или нет добиваться мышечных болей. В отношении т.н. отставленных мышечных болей специалисты сходятся в одном: совершенно не доказана польза от них и их роль в процессе гипертрофии. Более того, регулярное появление отставленных мышечных болей свидетельствует о, скорее всего, не очень правильно подобранной, избыточной нагрузке. Так же не нашла однозначного подтверждения гипотеза о роли микроповреждений мышц в процессе их гипертрофии (об этом ниже).
Миф № 9. Мышцы во время силового тренинга повреждаются и поэтому начинают увеличиваться.
Друзья, если бы это было бы так, то росли бы только те мышечные клетки, которые травмировались. Но дело в том, что, в ответ на тренировочное воздействие, гипертрофируются все мышечные волокна (просто в разной степени: белые в большей, красные в меньшей). Это хорошо видно на фотографиях мышечной ткани одного размера в одной части мышцы, до и спустя несколько месяцев после силовой тренировки:
Есть гипотеза, согласно которой повреждение в мышечных тканях может вызвать развитие в них дополнительных мышечных клеток за счет развития т.н. клеток-саттелитов. (Подробнее о развитии новых мышечных клеток можно прочитать, например, в статье «Миостатин - отрицательный регулятор мышечной массы - революция или сенсация?» в нашем интернет-журнале «Тренер on-line» №11 ). Однако эта гипотеза достаточно спорная и многого не объясняет. Например, нагрузки, в наибольшей степени травматизирующие мышцы (плиометрика, уступающий режим с предельными усилиями) не доказали своих преимуществ для гипертрофии мышц.
В настоящее время, как факторы, «включающие» гипертрофию, физиологи называет следующие факторы:
1. накопление в мышечных клетках в результате преодоления нагрузки свободного креатина
2. накопление в мышечной клетке лактата
3. растягивающие усилия, которым подвергается мышечная клетка при создании усилий
4. микроповреждения мышечных волокон.
Эта очередность отражает значимость перечисленных факторов как стимуляторов роста мышц. Как мы видим, физиологи все-таки включили микроповреждения мышц в этот список, однако поставили его на самое последнее место, к тому многие специалисты вовсе отвергают его как фактор, имеющий значение для гипертрофии миофибрилл или гиперплазии (увеличения количества) мышечных клеток.
На первом же месте, как мы видим, стоит накопление в мышечной клетке свободного креатина. Откуда он там взялся? Дело в том, что при кратковременной и интенсивной работе, с предельными усилиями и высокой мощностью, энергообеспечение мышечного сокращение происходит в основном за счет креатинфосфата. Оно расщепляется на креатин и фосфат. Фосфат используется для ресинтеза (восстановления) АТФ (аденозинтрифосфата), креатин остается в клетке. Именно этот способ ресинтеза АТФ самый мощный, именно он обеспечивает энергией работу с предельными усилиями в пределах 10-15 секунд. Т.е., переводя на повторения, на протяжении 5-8 повторений.
Приоритетная роль накопления свободного креатина в мышечной клетке подтверждается практикой. Во-первых, эмпирически выявлен самый эффективный тренировочный режим для миофибриллярной гипертрофии - те самые 5-10 повторений с предельными усилиями. Во-вторых, эффективностью использования креатинсодержащих пищевых добавок, повышающих концентрацию свободного креатина в мышечных клетках.
Накопление лактата в мышечных волокнах многие специалисты так же ставят в один ряд вместе с накоплением свободного креатина по степени влияния на рост мышц. На этом явлении даже основаны целые тренировочные методики. Например, в известной методике профессора Селуянова изотон создается режим, при котором мышечные клетки закисляются в максимальной степени за непродолжительное время, за счет ограничения доступа к ним крови и кислорода. Обеспечивается это использованием т.н. изотонического режима нагрузки, при котором не допускается расслабления мышцы на протяжении всего подхода. В результате, работая практически в режиме ишемии, происходит сильное накопление молочной кислоты и ионов водорода в мышечных клетках.
В значимости растяжения как «включателя» гипертрофии так же можно убедиться из практики. Достаточно посмотреть на фигуру человека, серьезно занимающегося стретчингом, например, в рамках хатха-йоги. Не обладая чрезмерными объемами он, тем не менее, отличается достаточной мускулистостью. Кроме того, значение растяжения для миофибриллярной гипертрофии можно объяснить и теоретически. О чем свидетельствует информация, воспринятая рецепторами растяжения (проприорецепторами), преданная ЦНС и воспринимаемая как боль? О рисках разрыва мышечных клеток. Поэтому одним из видов адаптационных изменений, способствующих снижению, этих рисков, наряду с повышением эластичности, является их гипертрофия, утолщение. Это делает клетки более прочными к разрыву.
Этот перечень факторов, которые могут иметь значение для роста мышц, значительно расширяет наши возможности в подборе тренировочных методик, оказывающих различное воздействие на мышцы и стимулирующие их к росту
Миф №10. При энергообеспечении мышечной деятельности сначала используется креатинфосфат, затем улеводы и только потом - жиры.
Миф №11. Жиры начинают сжигаться только спустя 20 минут после начала нагрузки
Чтобы разобраться с этими мифами, предлагаю немного погрузиться в тему биохимии, а точнее, энергообеспечения мышц. Погрузиться предлагаю неглубоко, т.к. нырнув в пучину всяких циклов Кребса, пируватов и ацетоацетилов, можем в них и утонуть.
Нам же достаточно понять общие принципы работы наших биоэлектростанций, достаточные для того, чтобы осмыслить и при необходимости объяснить нашим клиентам те или иные превращения, происходящие с их тушками. … простите, организмами.
Поэтому данную статью я хочу озаглавить «Биоэнергетика мышечной деятельности. Просто о сложном».
Итак, как же образуется энергия, необходимая нашим мышцам для их сокращения? Что является для них топливом? Давайте для начала возьмем в пример автомобиль. Топливом для него служит бензин, который хранится в бензобаке и по необходимости поступает к двигателю. Такой же «бензин» есть и у нашего организма: это химическое вещество под названием «АТФ» (аденозинтрифосфат). Состоит он из аденозина и трех фосфатных групп. При расщеплении АТФ (т.е. отделении одной или двух фосфатных групп) образуется энергия. В результате вместо аденозинтрифосфата остается аденозинди(т.е. два)фосфат (АДФ) или аденозинмоно(т.е. один)фосфат (АМФ). (Рис. 1)
Рис. 1
Но, в отличие от автомобиля, запасы энергии для которого хранятся в бензобаке, в организме запасов «бензина» (АТФ) нет. Вместо этого в нашем теле существуют специальные «фабрики» по его производству. Их задача - изготавливать АТФ точно с такой же скоростью, с какой он тратится.
Таких фабрик несколько. Мы рассмотрим самые основные.
Первая фабрика изготавливает АТФ из вещества под названием креатинфосфат (КрФ). Происходит простая химическая реакция: от креатинфосфата отщепляется фосфат, который затем присоединяется к АДФ. От КрФ остается свободный креатин. (Рис.2)
Рис. 2
Эта фабрика наиболее мощная, она способна производить АТФ очень быстро. Однако запасы КрФ, находящиеся непосредственно в мышцах, крайне малы. При высокоинтенсивной работе уже на 5-й секунде его запасы снижаются на 1/3, на 15-й - наполовину, а где-то через 45 секунд он заканчивается вовсе.
Вторая фабрика изготавливает АТФ из углеводов - в основном из внутримышечных запасов гликогена, который постепенно расщепляется до молочной кислоты. (Рис.3.) Этот процесс называется гликолиз. Эта фабрика, хотя и уступает по своей мощности креатинфосфатной, тоже способна обеспечивать энергией достаточно интенсивную работу. И запасы углеводов в организме весьма большие. Кроме гликогена, запасенного в мышцах, много гликогена хранится в печени. Проблема с энергообеспечением за счет гликолиза связана с образованием молочной кислоты. Точнее, не самой молочной кислотой, а с образующимися из неё лактатом и ионами водорода. Они закисляют мышцу, что нарушает все происходящие в ней биохимические процессы и приводит к утомлению.
Рис.3.
Третья фабрика по производству АТФ использует для этого углеводы и кислород. Соединяясь друг с другом, они, пройдя цепочку разнообразных химических превращений, образуют АТФ, углекислый газ и воду. (Рис. 4). Соединение любых веществ с кислородом называется окислением. В данном случае речь идет об окислении углеводов.
Рис. 4.
Четвертая фабрика производит АТФ из жиров и кислорода. В результате окисления жира также образуется АТФ, углекислый газ и вода. (Рис. 5.) В отличие от окисления углеводов, при котором из 1 молекулы глюкозы производится 38 молекул АТФ, эта фабрика производит АТФ гораздо больше. При окислении 1 молекулы жира производится 130 молекул АТФ. Но происходит это намного медленнее. К тому же, для производства АТФ за счет окисления жира требуется гораздо больше кислорода, чем при окислении углеводов. Еще одна особенность этой фабрики - ее неспособность быстро выйти на свои предельные возможности. Окислительная фабрика набирает обороты постепенно, по мере того, как увеличивается доставка кислорода, и в крови повышается концентрация выделившихся из жировой ткани
Рис.5.
Таким образом, внутри нашего организма четыре фабрики постоянно воспроизводят АТФ. Первые две называются анаэробными, вторые две - аэробными. (Приставка «аэро» (по латыни - «воздух») указывает на участие в химических реакциях кислорода, приставка «анаэро»- его отсутствие).
Давайте коротко повторим основные отличия между ними и их особенности.
Креатинфосфатная фабрика производит АТФ очень быстро, с такой скоростью, с какой АТФ расходуется при самой высокоинтенсивной мышечной работе. Но запасы сырья (КрФ) очень малы и быстро заканчиваются.
Гликолиз - также достаточно мощная фабрика, имеющая значительные запасы своего сырья (гликогена). Но ее недостаток - «отравление окружающей среды», т.е. закисление внутренней среды клетки при активной работе этой фабрики.
Окислительные фабрики - маломощные (особенно окисление жиров), работают медленно, АТФ в единицу времени производит мало. К тому же их работа зависит от своевременной доставки необходимого для этого вещества - кислорода. Зато это «экологически чистые» фабрики, ничего не закисляют, да и запасы их сырья (в частности жира) чуть ли не безграничны.
Управляют работой этих фабрик как сами клетки, так и главные управляющие системы - центральная нервная и эндокринная. В чем смысл такого управления? Дело в том, что организм, в зависимости от ситуации, регулирует работу каждой из фабрик, активизируя одни и замедляя работу других. Делает он это в соответствии с потребностями в энергии в каждый момент времени, причем учитывая особенности каждой из фабрик.
Например, в покое, когда потребности в энергии минимальны, организм старается обойтись преимущественно окислительными фабриками. Активность анаэробных механизмов он сводит к минимуму. Это логично, ведь не эффективно тратить столь ценные ресурсы (КрФ, мышечный гликоген), которые могут пригодиться организму тогда, когда придется сражаться с хищником или улепетывать от него во все лопатки.
Результатом такой регуляции является то, что организм в состоянии покоя на 90% обеспечивается энергией за счет окислительных фабрик (преимущественно, окисления жиров).
Теперь представим себе, что я встал на беговую дорожку и с небольшой скоростью побежал. Потребность в энергии возросла, и для ее обеспечения мой организм активизирует работу всех энергетических фабрик. Однако он старается обойтись преимущественно аэробными фабриками как наиболее экономичными и обладающими большими сырьевыми запасами. Анаэробные фабрики организм будет активизировать, но лишь на время, которое нужно для «раскачки» аэробных фабрик. Затем, когда аэробные фабрики вышли на свои максимальные возможности, анаэробным фабрикам отдается команда снизить интенсивность своей работы до минимума. Напомню, что организм продолжает экономить запасы «мощной» энергии и старается не замусоривать клетки вредными веществами.
Сколько времени нужно аэробным фабрикам для «раскачки»? Вот тут-то мы и подошли к пресловутым «20 минутам, после которых начинает гореть жир». Во-первых, как мы уже говорили, жир и не переставал «гореть». Он окислялся все время, в том числе и тогда, когда мы спали. Во-вторых, скорость наращивания оборотов окислительных фабрик зависит от мощности выполняемой работы. Чем больше усилия мышц, тем быстрее активизируются окислительные фабрики. В спорте, при значительных нагрузках, максимальная мощность окислительных процессов достигается уже ко 2 - 3 минуте непрерывной работы мышц! Если же человек, скажем, побежал не так быстро, то окислительные фабрики набирают обороты медленнее. Очевидно, что ускорение окисления жиров будет зависеть от интенсивности движения. Чем с большей скоростью двигается человек, тем быстрее аэробные фабрики выйдут на свои предельные возможности, чем с меньшей - тем медленнее активизируется окисление. Так что забудьте про эти волшебные 20 минут. Может, при ваших окислительных способностях и вашей скорости бега аэробные процессы дойдут до своего максимума через 5 минут, а может, - через час.
Если же мы бежим очень быстро, и в организме возникают большие потребности в энергии (т.е. АТФ расходуется очень быстро), то маломощные аэробные фабрики уже не могут их удовлетворить полностью. И организм дает команду наращивать обороты анаэробным системам. Именно они, при преодолении значительных нагрузок, способны производить АТФ с той же скоростью, с которой он расходуется.
Но вот беда: КрФ быстро заканчивается, а анаэробная гликогеновая фабрика начинает так активно работать, что отравляет всю клетку. Лактат, до этого успевавший удалиться в кровь, теперь начинает скапливаться и нарушать её работу. Появляется усталость, ноги как ватные, в них чувствуется ощущение жжения. Помните, у Высоцкого: «… рванул, как на пятьсот, и спекся…». Кстати, накопление лактата нарушает и работу окислительных фабрик. Их работа замедляется, ухудшается окисление жира.
Таким образом, в организме не существуют какие-то переключатели, включающие или выключающие энергетические фабрики. Организм плавно регулирует работу каждой из них - в зависимости от своих потребностей и возможностей. Если есть возможность обойтись окислительными фабриками, он постарается обойтись преимущественно ими, сведя работу анаэробных к минимуму. Причем если глюкоза будет поступать в клетку из крови в достаточном количестве, из двух окислительных фабрик он постарается использовать преимущественно углеводную. Это, например, будет происходить после того, как человек поел и усвоил углеводную пищу. И чем легче будет усваиваться такая пища (т.н. «быстрые» углеводы), тем активнее будет идти окисление именно их. Жиры же будут приберегаться. Это будет происходить до того момента, пока в крови сохраняется значительное количество глюкозы.
И, наоборот, при снижении глюкозы в крови организм, стараясь сберечь внутримышечные запасы гликогена, постарается активизировать окисление жиров. Поэтому так эффективны занятия, направленные на использование жиров, проводящиеся после силовой тренировки или с утра, натощак, когда уровень глюкозы в крови низок. (Другой вопрос, полезно ли это? Ведь утренние тренировки могут быть достаточным стрессором и снижать защитные возможности организма. Но это тема отдельного разговора).
Здесь интересно обратить внимание на то, как организм регулирует работу аэробных фабрик - углеводной и жировой - ночью. При умеренном поступлении глюкозы в кровь он будет стараться использовать ее преимущественно для восстановления углеводных запасов мышечных, нервных и других клеток. Аэробный гликолиз будет минимизирован, организм постарается обойтись окислением жиров (благо, что потребности в энергии невелики). Однако если человек обильно поужинал перед сном, умяв изрядную порцию картофельного пюре, в его кровоток быстро поступает огромное количество глюкозы. И организм, понимая, что он без проблем сможет не только восстановить запасы гликогена, но сэкономить столь ценные для него жировые отложения, замедляет аэробную жировую фабрику и активизирует аэробную углеводную. Более того, выделившийся в ответ на избыток глюкозы инсулин запускает процесс запасания жира в жировых клетках. Поэтому- то и рекомендуется ужинать минимум за 2-3 часа до сна, выбирая из углеводов те, которые имеют самый низкий гликемический индекс (т.е. будут перевариваться медленно, понемногу выдавая глюкозу в кровь).
Давайте рассмотрим еще одно интересное явление. Если, допустим, углеводов в организме мало или они заканчиваются вовсе (например, при беге на марафонской дистанции, голодании или безуглеводной диете), жир из жировых депо начинает стремительно исчезать. Причем, не потому, что его стало больше "сжигаться» в окислительной фабрике мышц. Она при беге и так уже работает на полную катушку и не может окислять жир еще быстрее (помните, мы говорили, что это очень маломощная фабрика). Куда же он пропадает с жировых складов? Кто разворовывает столь ценные для организма запасы и для чего использует?
Продолжим разговор о сжигании жира с вопроса, на котором мы остановились в предыдущем номере. А именно, куда начинает исчезать жир из жировых депо при исчерпании запасов углеводов в организме, учитывая тот факт, что в митохондриях клеток скорость его окисления увеличиться еще больше не может.
Здесь нужно вспомнить тот факт, что глюкоза - единственный источник энергии для нейронов центральной нервной системы. Организм не может позволить себе не обеспечивать нервную систему энергией даже в условиях вынужденного голода, но у него (организма) есть возможность преобразовывать в глюкозу самые разнообразные вещества: аминокислоты, молочную кислоту, глицерин, жирные кислоты. Процесс этот происходит в главной химической фабрике нашего организма - печени и называется глюконеогенез .
Так вот, именно в результате глюконеогенеза, у человека, в организме которого углеводы закончились, расходуется значительное количество собственных жировых запасов для образования глюкозы (в дополнение к тем, которые окисляются в митохондриях).
Но не спешите радоваться этому факту. Дело в том, что для того, чтобы ПОЛНОСТЬЮ исчерпать запасы углеводов в организме, нужно выполнять физическую работу в течение нескольких часов (например, пробежать марафонскую дистанцию). Конечно, можно пойти другим путем - прекратить прием углеводов вовсе (т.н. безуглеводные диеты). Но это чревато другой проблемой: активный глюконеогенез приводит к накоплению в организме кетоновых тел : ацетоуксусной, оксимасляной кислот и ацетона. Это в некоторой степени закисляет организм, что может быть небезопасным для здоровья человека. Поэтому в практике персонального тренинга категорически не рекомендуется рекомендовать клиентам любые несбалансированные по нутриентам рационы.
Миф №12. Жим лёжа узким хватом мощно нагружает трицепс
Если для того, чтобы разделаться с предыдущими мифами нам приходилось погрузиться в тему биохимии, то сегодняшний миф требует некоторых знаний из области механики. ( Биомеханики , как любят говорить мои коллеги. Видимо, биомеханика звучит посолиднее, чем просто механика).
Кстати напомню, что механика - «наука о движении материальных объектов и взаимодействии между ними».
Итак, давайте разберемся сначала с выражением «мышца получает нагрузку». Это значит, что в ней произошли какие-либо гомеостатические изменения в то время, когда она совершала механическую работу (например, в силу того, что очень активно происходило энергообеспечение, скопился свободный креатин, АДФ, молочная кислота, лактат и ионы водорода). Это привело к ее утомлению и, в конечном итоге, вынудило к адаптационным изменениям. Таким образом, нас интересуют вопрос, совершила ли мышца работу или нет. Здесь недостаточно опираться на свои ощущения (типа, «я чувствую, что мышца напрягается, значит, она работает». Напрягаться-то мышца может и напрягается, но не потому, что вынуждена преодолевать нагрузку, а по каким-то иным причинам. Об этом явлении чуть позже).
Так вот, как узнать, выполняет ли мышца работу, преодолевая нагрузку или нет? Очень просто. Мы знаем, что работа мышцы заключается в противодействии внешней нагрузке. Если мы обнаружим эту нагрузку, и она будет значительной, тогда можем сказать, что да, мышца напрягается, противодействуя ей. Если такого внешнего усилия мы не найдём, то вынуждены будем констатировать, что и мышца не нагружается - ей просто нечему противодействовать.
Далее. Учитывая, что все движения, которые могут происходить под действием любых сил в наших суставах, - вращательные, вспомним, что нагрузка, заставляющая их вращаться, называется моментом силы ( синонимы: крутящий момент; вращательный момент; вращающий момент ) и равна произведению самой силы на её плечо . Плечо, в свою очередь, это кратчайшее расстояние от линии, вдоль которой проходит сила до оси вращения.
На рисунке 1 видно, что мы можем говорить о том, что бицепс нагрузился, потому что убедились в существовании внешней нагрузки - момента силы гантели, равного силе Р, умноженной на её плечо Dp.
Давайте теперь посмотрим на схему выполнения упражнения «Жим лежа узким хватом», при котором спортсмен использует хват на ширине плеч, опускает гриф под грудь и прижимает локти к бокам. Сзади и сбоку мы увидим такую картину.
Рис. 2. Вид сзади
Рис. 3 Вид сбоку
Таким образом видно, что сила, с которой штанга воздействует на руку, проходит через локтевой сустав и, значит, плечо этой силы равно нулю. Соответственно, и ее вращательный момент тоже равен нулю. Проще говоря, эта сила в локтевом суставе предплечье не сгибает и не разгибает. Поэтому и трицепс не получает нагрузку. Трицепс - это мышца-разгибатель предплечья. А здесь нет внешнего усилия, которое предплечье бы сгибало. Локтевой сустав сгибается сам по мере того, как разгибается плечо в плечевом суставе и сам же разгибается при сгибании плеча в плечевом суставе.
Несомненно, трицепс в некоторой степени напрягается, обеспечивая равновесие и правильную траекторию движения снаряда (как, собственно, и многие другие мышцы). Эту роль часто неверно называют стабилизацией. Кроме того, зачастую мышцы напрягаются непроизвольно в силу того, что организм старается подключать их в максимальном количестве, минимизируя нагрузку на каждую из них. Однако такая нагрузка несопоставима с той, которая появляется при необходимости преодолеть действительно значительное внешнее усилие.
Можем ли мы как-то изменить технику с тем, чтобы все-таки трицепс получил нагрузку? Конечно, можем. Нужно создать вращательный момент, т.е. усилие, направленное на сгибание локтя. И тогда трицепс включился бы в работу, противодействуя такому усилию. Для этого мы должны добиться ситуации, когда у силы штанги появится плечо. Например, выполняя это упражнение, опуская штангу к верхней части груди (получается гибрид с французским жимом лёжа, (рис. 4) или расставляя локти пошире (рис. 5).
рис. 4
http://ru-healthlife.livejournal.com/3598973.html#comments
http://ru-healthlife.livejournal.com/3597258.html#comments
Миф № 8. Боль в мышцах на следующий после тренировки день свидетельствует об их хорошей проработке и, как следствие, обеспечивает их рост.
Перед началом нового раунда боя с очередным мифом, предлагаю сначала, в качестве разминки, разобраться с причинами разнообразных болезненных ощущений, возникающих в мышцах во время и после тренировки.
Тренируясь со значительными усилиями, можно почувствовать следующие виды боли:
Боль в мышцах, похожая на жжение. Она возникает, как правило, к концу подхода, тогда, когда спортсмен с трудом заканчивает выполнять последние повторения. Спортивные физиологи и врачи объясняют причину такой боли значительным накоплением в мышечных клетках продуктов безкислородного энергообеспечения (т.н. лактата). В наибольшей степени он накапливается при работе мышц в режиме ишемии, тогда, когда она, преодолевая нагрузку, недостаточно обеспечивается кровью и кислородом. Попробуйте, например, выполнять движения в так называемом изотоническом режиме, с постоянном напряжением, не позволяя мышце расслабиться ни в начале, ни в конце повторения. В этом случае все мышечные волокна постоянно напряжены и, как следствие, кровоснабжение в мышце ухудшено. При таком режиме вы гарантированно получите в конце подхода сильные болезненные ощущения, ощущение жжения.
Тупая, ломящая боль в мышцах, иногда доходящая до уровня боли при судорогах. Такая боль появляется тогда, когда мышца испытывает значительные усилия, находясь в предельно укороченном состоянии. Попробуйте сильно сократить трицепс, максимально отводя руку назад и разгибая локоть, и вы почувствуете в нём такую боль. Если же в этом положении трицепсу нужно будет преодолевать вес гантели (например, в упражнении трицепсовые разгибания с гантелью в наклоне, с упором руки и колена о скамью), то такие ощущения будут еще выразительнее. Дело в том, что при значительном сокращении мышц происходит сдавливание нервных окончаний, находящихся между ними. Такая ситуация может даже привести к еще большему рефлекторному сокращению мышечных волокон, их судорожному сокращению с еще большей болью.
Боль при растяжении. Боль при растяжении возникает, как правило, не в самих мышцах, а в их сухожилиях. Она возникает при сильном внешнем (со стороны нагрузки) растягивающем усилии, которое регистрируются специальными рецепторами (датчиками) растяжения - проприорецепторами.
Отставленная мышечная боль. Эта боль проявляется через один-два дня после значительной нагрузки. Физиологи объясняют ее по-разному. В основном объяснения сводятся к повреждениям мышц во время нагрузки и их последствиям. Более детально это описано, например, в книге Майкла Дж. Алтера (Michael J. Alter) «Наука о гибкости» (Science of Flexibility), в части «Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия». (Вы можете ознакомиться с отрывком из этой книге в предыдущем номере нашего журнала). Повреждениям могут подвергаться разные части мышечных клеток - их мембраны (оболочки), соединения между саркомерами миофибрилл (E-Z линии), другие их части.
Теперь о том, нужно или нет добиваться мышечных болей. В отношении т.н. отставленных мышечных болей специалисты сходятся в одном: совершенно не доказана польза от них и их роль в процессе гипертрофии. Более того, регулярное появление отставленных мышечных болей свидетельствует о, скорее всего, не очень правильно подобранной, избыточной нагрузке. Так же не нашла однозначного подтверждения гипотеза о роли микроповреждений мышц в процессе их гипертрофии (об этом ниже).
Миф № 9. Мышцы во время силового тренинга повреждаются и поэтому начинают увеличиваться.
Друзья, если бы это было бы так, то росли бы только те мышечные клетки, которые травмировались. Но дело в том, что, в ответ на тренировочное воздействие, гипертрофируются все мышечные волокна (просто в разной степени: белые в большей, красные в меньшей). Это хорошо видно на фотографиях мышечной ткани одного размера в одной части мышцы, до и спустя несколько месяцев после силовой тренировки:
Есть гипотеза, согласно которой повреждение в мышечных тканях может вызвать развитие в них дополнительных мышечных клеток за счет развития т.н. клеток-саттелитов. (Подробнее о развитии новых мышечных клеток можно прочитать, например, в статье «Миостатин - отрицательный регулятор мышечной массы - революция или сенсация?» в нашем интернет-журнале «Тренер on-line» №11 ). Однако эта гипотеза достаточно спорная и многого не объясняет. Например, нагрузки, в наибольшей степени травматизирующие мышцы (плиометрика, уступающий режим с предельными усилиями) не доказали своих преимуществ для гипертрофии мышц.
В настоящее время, как факторы, «включающие» гипертрофию, физиологи называет следующие факторы:
1. накопление в мышечных клетках в результате преодоления нагрузки свободного креатина
2. накопление в мышечной клетке лактата
3. растягивающие усилия, которым подвергается мышечная клетка при создании усилий
4. микроповреждения мышечных волокон.
Эта очередность отражает значимость перечисленных факторов как стимуляторов роста мышц. Как мы видим, физиологи все-таки включили микроповреждения мышц в этот список, однако поставили его на самое последнее место, к тому многие специалисты вовсе отвергают его как фактор, имеющий значение для гипертрофии миофибрилл или гиперплазии (увеличения количества) мышечных клеток.
На первом же месте, как мы видим, стоит накопление в мышечной клетке свободного креатина. Откуда он там взялся? Дело в том, что при кратковременной и интенсивной работе, с предельными усилиями и высокой мощностью, энергообеспечение мышечного сокращение происходит в основном за счет креатинфосфата. Оно расщепляется на креатин и фосфат. Фосфат используется для ресинтеза (восстановления) АТФ (аденозинтрифосфата), креатин остается в клетке. Именно этот способ ресинтеза АТФ самый мощный, именно он обеспечивает энергией работу с предельными усилиями в пределах 10-15 секунд. Т.е., переводя на повторения, на протяжении 5-8 повторений.
Приоритетная роль накопления свободного креатина в мышечной клетке подтверждается практикой. Во-первых, эмпирически выявлен самый эффективный тренировочный режим для миофибриллярной гипертрофии - те самые 5-10 повторений с предельными усилиями. Во-вторых, эффективностью использования креатинсодержащих пищевых добавок, повышающих концентрацию свободного креатина в мышечных клетках.
Накопление лактата в мышечных волокнах многие специалисты так же ставят в один ряд вместе с накоплением свободного креатина по степени влияния на рост мышц. На этом явлении даже основаны целые тренировочные методики. Например, в известной методике профессора Селуянова изотон создается режим, при котором мышечные клетки закисляются в максимальной степени за непродолжительное время, за счет ограничения доступа к ним крови и кислорода. Обеспечивается это использованием т.н. изотонического режима нагрузки, при котором не допускается расслабления мышцы на протяжении всего подхода. В результате, работая практически в режиме ишемии, происходит сильное накопление молочной кислоты и ионов водорода в мышечных клетках.
В значимости растяжения как «включателя» гипертрофии так же можно убедиться из практики. Достаточно посмотреть на фигуру человека, серьезно занимающегося стретчингом, например, в рамках хатха-йоги. Не обладая чрезмерными объемами он, тем не менее, отличается достаточной мускулистостью. Кроме того, значение растяжения для миофибриллярной гипертрофии можно объяснить и теоретически. О чем свидетельствует информация, воспринятая рецепторами растяжения (проприорецепторами), преданная ЦНС и воспринимаемая как боль? О рисках разрыва мышечных клеток. Поэтому одним из видов адаптационных изменений, способствующих снижению, этих рисков, наряду с повышением эластичности, является их гипертрофия, утолщение. Это делает клетки более прочными к разрыву.
Этот перечень факторов, которые могут иметь значение для роста мышц, значительно расширяет наши возможности в подборе тренировочных методик, оказывающих различное воздействие на мышцы и стимулирующие их к росту
Миф №10. При энергообеспечении мышечной деятельности сначала используется креатинфосфат, затем улеводы и только потом - жиры.
Миф №11. Жиры начинают сжигаться только спустя 20 минут после начала нагрузки
Чтобы разобраться с этими мифами, предлагаю немного погрузиться в тему биохимии, а точнее, энергообеспечения мышц. Погрузиться предлагаю неглубоко, т.к. нырнув в пучину всяких циклов Кребса, пируватов и ацетоацетилов, можем в них и утонуть.
Нам же достаточно понять общие принципы работы наших биоэлектростанций, достаточные для того, чтобы осмыслить и при необходимости объяснить нашим клиентам те или иные превращения, происходящие с их тушками. … простите, организмами.
Поэтому данную статью я хочу озаглавить «Биоэнергетика мышечной деятельности. Просто о сложном».
Итак, как же образуется энергия, необходимая нашим мышцам для их сокращения? Что является для них топливом? Давайте для начала возьмем в пример автомобиль. Топливом для него служит бензин, который хранится в бензобаке и по необходимости поступает к двигателю. Такой же «бензин» есть и у нашего организма: это химическое вещество под названием «АТФ» (аденозинтрифосфат). Состоит он из аденозина и трех фосфатных групп. При расщеплении АТФ (т.е. отделении одной или двух фосфатных групп) образуется энергия. В результате вместо аденозинтрифосфата остается аденозинди(т.е. два)фосфат (АДФ) или аденозинмоно(т.е. один)фосфат (АМФ). (Рис. 1)
Рис. 1
Но, в отличие от автомобиля, запасы энергии для которого хранятся в бензобаке, в организме запасов «бензина» (АТФ) нет. Вместо этого в нашем теле существуют специальные «фабрики» по его производству. Их задача - изготавливать АТФ точно с такой же скоростью, с какой он тратится.
Таких фабрик несколько. Мы рассмотрим самые основные.
Первая фабрика изготавливает АТФ из вещества под названием креатинфосфат (КрФ). Происходит простая химическая реакция: от креатинфосфата отщепляется фосфат, который затем присоединяется к АДФ. От КрФ остается свободный креатин. (Рис.2)
Рис. 2
Эта фабрика наиболее мощная, она способна производить АТФ очень быстро. Однако запасы КрФ, находящиеся непосредственно в мышцах, крайне малы. При высокоинтенсивной работе уже на 5-й секунде его запасы снижаются на 1/3, на 15-й - наполовину, а где-то через 45 секунд он заканчивается вовсе.
Вторая фабрика изготавливает АТФ из углеводов - в основном из внутримышечных запасов гликогена, который постепенно расщепляется до молочной кислоты. (Рис.3.) Этот процесс называется гликолиз. Эта фабрика, хотя и уступает по своей мощности креатинфосфатной, тоже способна обеспечивать энергией достаточно интенсивную работу. И запасы углеводов в организме весьма большие. Кроме гликогена, запасенного в мышцах, много гликогена хранится в печени. Проблема с энергообеспечением за счет гликолиза связана с образованием молочной кислоты. Точнее, не самой молочной кислотой, а с образующимися из неё лактатом и ионами водорода. Они закисляют мышцу, что нарушает все происходящие в ней биохимические процессы и приводит к утомлению.
Рис.3.
Третья фабрика по производству АТФ использует для этого углеводы и кислород. Соединяясь друг с другом, они, пройдя цепочку разнообразных химических превращений, образуют АТФ, углекислый газ и воду. (Рис. 4). Соединение любых веществ с кислородом называется окислением. В данном случае речь идет об окислении углеводов.
Рис. 4.
Четвертая фабрика производит АТФ из жиров и кислорода. В результате окисления жира также образуется АТФ, углекислый газ и вода. (Рис. 5.) В отличие от окисления углеводов, при котором из 1 молекулы глюкозы производится 38 молекул АТФ, эта фабрика производит АТФ гораздо больше. При окислении 1 молекулы жира производится 130 молекул АТФ. Но происходит это намного медленнее. К тому же, для производства АТФ за счет окисления жира требуется гораздо больше кислорода, чем при окислении углеводов. Еще одна особенность этой фабрики - ее неспособность быстро выйти на свои предельные возможности. Окислительная фабрика набирает обороты постепенно, по мере того, как увеличивается доставка кислорода, и в крови повышается концентрация выделившихся из жировой ткани
Рис.5.
Таким образом, внутри нашего организма четыре фабрики постоянно воспроизводят АТФ. Первые две называются анаэробными, вторые две - аэробными. (Приставка «аэро» (по латыни - «воздух») указывает на участие в химических реакциях кислорода, приставка «анаэро»- его отсутствие).
Давайте коротко повторим основные отличия между ними и их особенности.
Креатинфосфатная фабрика производит АТФ очень быстро, с такой скоростью, с какой АТФ расходуется при самой высокоинтенсивной мышечной работе. Но запасы сырья (КрФ) очень малы и быстро заканчиваются.
Гликолиз - также достаточно мощная фабрика, имеющая значительные запасы своего сырья (гликогена). Но ее недостаток - «отравление окружающей среды», т.е. закисление внутренней среды клетки при активной работе этой фабрики.
Окислительные фабрики - маломощные (особенно окисление жиров), работают медленно, АТФ в единицу времени производит мало. К тому же их работа зависит от своевременной доставки необходимого для этого вещества - кислорода. Зато это «экологически чистые» фабрики, ничего не закисляют, да и запасы их сырья (в частности жира) чуть ли не безграничны.
Управляют работой этих фабрик как сами клетки, так и главные управляющие системы - центральная нервная и эндокринная. В чем смысл такого управления? Дело в том, что организм, в зависимости от ситуации, регулирует работу каждой из фабрик, активизируя одни и замедляя работу других. Делает он это в соответствии с потребностями в энергии в каждый момент времени, причем учитывая особенности каждой из фабрик.
Например, в покое, когда потребности в энергии минимальны, организм старается обойтись преимущественно окислительными фабриками. Активность анаэробных механизмов он сводит к минимуму. Это логично, ведь не эффективно тратить столь ценные ресурсы (КрФ, мышечный гликоген), которые могут пригодиться организму тогда, когда придется сражаться с хищником или улепетывать от него во все лопатки.
Результатом такой регуляции является то, что организм в состоянии покоя на 90% обеспечивается энергией за счет окислительных фабрик (преимущественно, окисления жиров).
Теперь представим себе, что я встал на беговую дорожку и с небольшой скоростью побежал. Потребность в энергии возросла, и для ее обеспечения мой организм активизирует работу всех энергетических фабрик. Однако он старается обойтись преимущественно аэробными фабриками как наиболее экономичными и обладающими большими сырьевыми запасами. Анаэробные фабрики организм будет активизировать, но лишь на время, которое нужно для «раскачки» аэробных фабрик. Затем, когда аэробные фабрики вышли на свои максимальные возможности, анаэробным фабрикам отдается команда снизить интенсивность своей работы до минимума. Напомню, что организм продолжает экономить запасы «мощной» энергии и старается не замусоривать клетки вредными веществами.
Сколько времени нужно аэробным фабрикам для «раскачки»? Вот тут-то мы и подошли к пресловутым «20 минутам, после которых начинает гореть жир». Во-первых, как мы уже говорили, жир и не переставал «гореть». Он окислялся все время, в том числе и тогда, когда мы спали. Во-вторых, скорость наращивания оборотов окислительных фабрик зависит от мощности выполняемой работы. Чем больше усилия мышц, тем быстрее активизируются окислительные фабрики. В спорте, при значительных нагрузках, максимальная мощность окислительных процессов достигается уже ко 2 - 3 минуте непрерывной работы мышц! Если же человек, скажем, побежал не так быстро, то окислительные фабрики набирают обороты медленнее. Очевидно, что ускорение окисления жиров будет зависеть от интенсивности движения. Чем с большей скоростью двигается человек, тем быстрее аэробные фабрики выйдут на свои предельные возможности, чем с меньшей - тем медленнее активизируется окисление. Так что забудьте про эти волшебные 20 минут. Может, при ваших окислительных способностях и вашей скорости бега аэробные процессы дойдут до своего максимума через 5 минут, а может, - через час.
Если же мы бежим очень быстро, и в организме возникают большие потребности в энергии (т.е. АТФ расходуется очень быстро), то маломощные аэробные фабрики уже не могут их удовлетворить полностью. И организм дает команду наращивать обороты анаэробным системам. Именно они, при преодолении значительных нагрузок, способны производить АТФ с той же скоростью, с которой он расходуется.
Но вот беда: КрФ быстро заканчивается, а анаэробная гликогеновая фабрика начинает так активно работать, что отравляет всю клетку. Лактат, до этого успевавший удалиться в кровь, теперь начинает скапливаться и нарушать её работу. Появляется усталость, ноги как ватные, в них чувствуется ощущение жжения. Помните, у Высоцкого: «… рванул, как на пятьсот, и спекся…». Кстати, накопление лактата нарушает и работу окислительных фабрик. Их работа замедляется, ухудшается окисление жира.
Таким образом, в организме не существуют какие-то переключатели, включающие или выключающие энергетические фабрики. Организм плавно регулирует работу каждой из них - в зависимости от своих потребностей и возможностей. Если есть возможность обойтись окислительными фабриками, он постарается обойтись преимущественно ими, сведя работу анаэробных к минимуму. Причем если глюкоза будет поступать в клетку из крови в достаточном количестве, из двух окислительных фабрик он постарается использовать преимущественно углеводную. Это, например, будет происходить после того, как человек поел и усвоил углеводную пищу. И чем легче будет усваиваться такая пища (т.н. «быстрые» углеводы), тем активнее будет идти окисление именно их. Жиры же будут приберегаться. Это будет происходить до того момента, пока в крови сохраняется значительное количество глюкозы.
И, наоборот, при снижении глюкозы в крови организм, стараясь сберечь внутримышечные запасы гликогена, постарается активизировать окисление жиров. Поэтому так эффективны занятия, направленные на использование жиров, проводящиеся после силовой тренировки или с утра, натощак, когда уровень глюкозы в крови низок. (Другой вопрос, полезно ли это? Ведь утренние тренировки могут быть достаточным стрессором и снижать защитные возможности организма. Но это тема отдельного разговора).
Здесь интересно обратить внимание на то, как организм регулирует работу аэробных фабрик - углеводной и жировой - ночью. При умеренном поступлении глюкозы в кровь он будет стараться использовать ее преимущественно для восстановления углеводных запасов мышечных, нервных и других клеток. Аэробный гликолиз будет минимизирован, организм постарается обойтись окислением жиров (благо, что потребности в энергии невелики). Однако если человек обильно поужинал перед сном, умяв изрядную порцию картофельного пюре, в его кровоток быстро поступает огромное количество глюкозы. И организм, понимая, что он без проблем сможет не только восстановить запасы гликогена, но сэкономить столь ценные для него жировые отложения, замедляет аэробную жировую фабрику и активизирует аэробную углеводную. Более того, выделившийся в ответ на избыток глюкозы инсулин запускает процесс запасания жира в жировых клетках. Поэтому- то и рекомендуется ужинать минимум за 2-3 часа до сна, выбирая из углеводов те, которые имеют самый низкий гликемический индекс (т.е. будут перевариваться медленно, понемногу выдавая глюкозу в кровь).
Давайте рассмотрим еще одно интересное явление. Если, допустим, углеводов в организме мало или они заканчиваются вовсе (например, при беге на марафонской дистанции, голодании или безуглеводной диете), жир из жировых депо начинает стремительно исчезать. Причем, не потому, что его стало больше "сжигаться» в окислительной фабрике мышц. Она при беге и так уже работает на полную катушку и не может окислять жир еще быстрее (помните, мы говорили, что это очень маломощная фабрика). Куда же он пропадает с жировых складов? Кто разворовывает столь ценные для организма запасы и для чего использует?
Продолжим разговор о сжигании жира с вопроса, на котором мы остановились в предыдущем номере. А именно, куда начинает исчезать жир из жировых депо при исчерпании запасов углеводов в организме, учитывая тот факт, что в митохондриях клеток скорость его окисления увеличиться еще больше не может.
Здесь нужно вспомнить тот факт, что глюкоза - единственный источник энергии для нейронов центральной нервной системы. Организм не может позволить себе не обеспечивать нервную систему энергией даже в условиях вынужденного голода, но у него (организма) есть возможность преобразовывать в глюкозу самые разнообразные вещества: аминокислоты, молочную кислоту, глицерин, жирные кислоты. Процесс этот происходит в главной химической фабрике нашего организма - печени и называется глюконеогенез .
Так вот, именно в результате глюконеогенеза, у человека, в организме которого углеводы закончились, расходуется значительное количество собственных жировых запасов для образования глюкозы (в дополнение к тем, которые окисляются в митохондриях).
Но не спешите радоваться этому факту. Дело в том, что для того, чтобы ПОЛНОСТЬЮ исчерпать запасы углеводов в организме, нужно выполнять физическую работу в течение нескольких часов (например, пробежать марафонскую дистанцию). Конечно, можно пойти другим путем - прекратить прием углеводов вовсе (т.н. безуглеводные диеты). Но это чревато другой проблемой: активный глюконеогенез приводит к накоплению в организме кетоновых тел : ацетоуксусной, оксимасляной кислот и ацетона. Это в некоторой степени закисляет организм, что может быть небезопасным для здоровья человека. Поэтому в практике персонального тренинга категорически не рекомендуется рекомендовать клиентам любые несбалансированные по нутриентам рационы.
Миф №12. Жим лёжа узким хватом мощно нагружает трицепс
Если для того, чтобы разделаться с предыдущими мифами нам приходилось погрузиться в тему биохимии, то сегодняшний миф требует некоторых знаний из области механики. ( Биомеханики , как любят говорить мои коллеги. Видимо, биомеханика звучит посолиднее, чем просто механика).
Кстати напомню, что механика - «наука о движении материальных объектов и взаимодействии между ними».
Итак, давайте разберемся сначала с выражением «мышца получает нагрузку». Это значит, что в ней произошли какие-либо гомеостатические изменения в то время, когда она совершала механическую работу (например, в силу того, что очень активно происходило энергообеспечение, скопился свободный креатин, АДФ, молочная кислота, лактат и ионы водорода). Это привело к ее утомлению и, в конечном итоге, вынудило к адаптационным изменениям. Таким образом, нас интересуют вопрос, совершила ли мышца работу или нет. Здесь недостаточно опираться на свои ощущения (типа, «я чувствую, что мышца напрягается, значит, она работает». Напрягаться-то мышца может и напрягается, но не потому, что вынуждена преодолевать нагрузку, а по каким-то иным причинам. Об этом явлении чуть позже).
Так вот, как узнать, выполняет ли мышца работу, преодолевая нагрузку или нет? Очень просто. Мы знаем, что работа мышцы заключается в противодействии внешней нагрузке. Если мы обнаружим эту нагрузку, и она будет значительной, тогда можем сказать, что да, мышца напрягается, противодействуя ей. Если такого внешнего усилия мы не найдём, то вынуждены будем констатировать, что и мышца не нагружается - ей просто нечему противодействовать.
Далее. Учитывая, что все движения, которые могут происходить под действием любых сил в наших суставах, - вращательные, вспомним, что нагрузка, заставляющая их вращаться, называется моментом силы ( синонимы: крутящий момент; вращательный момент; вращающий момент ) и равна произведению самой силы на её плечо . Плечо, в свою очередь, это кратчайшее расстояние от линии, вдоль которой проходит сила до оси вращения.
На рисунке 1 видно, что мы можем говорить о том, что бицепс нагрузился, потому что убедились в существовании внешней нагрузки - момента силы гантели, равного силе Р, умноженной на её плечо Dp.
Давайте теперь посмотрим на схему выполнения упражнения «Жим лежа узким хватом», при котором спортсмен использует хват на ширине плеч, опускает гриф под грудь и прижимает локти к бокам. Сзади и сбоку мы увидим такую картину.
Рис. 2. Вид сзади
Рис. 3 Вид сбоку
Таким образом видно, что сила, с которой штанга воздействует на руку, проходит через локтевой сустав и, значит, плечо этой силы равно нулю. Соответственно, и ее вращательный момент тоже равен нулю. Проще говоря, эта сила в локтевом суставе предплечье не сгибает и не разгибает. Поэтому и трицепс не получает нагрузку. Трицепс - это мышца-разгибатель предплечья. А здесь нет внешнего усилия, которое предплечье бы сгибало. Локтевой сустав сгибается сам по мере того, как разгибается плечо в плечевом суставе и сам же разгибается при сгибании плеча в плечевом суставе.
Несомненно, трицепс в некоторой степени напрягается, обеспечивая равновесие и правильную траекторию движения снаряда (как, собственно, и многие другие мышцы). Эту роль часто неверно называют стабилизацией. Кроме того, зачастую мышцы напрягаются непроизвольно в силу того, что организм старается подключать их в максимальном количестве, минимизируя нагрузку на каждую из них. Однако такая нагрузка несопоставима с той, которая появляется при необходимости преодолеть действительно значительное внешнее усилие.
Можем ли мы как-то изменить технику с тем, чтобы все-таки трицепс получил нагрузку? Конечно, можем. Нужно создать вращательный момент, т.е. усилие, направленное на сгибание локтя. И тогда трицепс включился бы в работу, противодействуя такому усилию. Для этого мы должны добиться ситуации, когда у силы штанги появится плечо. Например, выполняя это упражнение, опуская штангу к верхней части груди (получается гибрид с французским жимом лёжа, (рис. 4) или расставляя локти пошире (рис. 5).
рис. 4