Зрительные галлюцинации при ишемическом инсульте
Галлюцинации (сенсорное восприятие, появляющееся при отсутствии соответствующих внешних стимулов) описаны у 3 - 4% больных с ишемическим инсультом (ИИ), при этом чаще всего встречаются сложные зрительные галлюцинации (ЗГ), которые могут вызывать диагностические трудности у неврологов.
Механизмы ЗГ при очаговом повреждении головного мозга объясняются с позиций разных нейробиологических теорий (моделей).
снижение тормозных влияний на нижнюю височную кору и/или затылочную кору с «высвобождением» ее активности (структуры ствола головного мозга и зрительного бугра модулируют передачу информации от сетчатки к подкорковым зрительным центрам и затылочной доле; нарушение этих модулирующих влияний приводит к повышению возбудимости нейронов первичной и вторичной зрительной коры и генерации спонтанных нейрональных разрядов, то есть возникновению феномена «коркового высвобождения»);
нарушение циркуляции импульсов между вентральной частью височной доли («нижняя височная кора»), хвостатым ядром, сетчатой частью черной субстанции и передним вентральным ядром таламуса, откуда импульсы возвращаются к нижней височной коре; повреждения вышеописанной петли циркуляции импульсов вызывают перевозбуждение нижней височной коры и ЗГ;
прямое раздражение коры головного мозга с возникновением эпилептических разрядов; так, ирритация первичной (стриарной) зрительной коры вызывает простые ЗГ, а вторичной (экстрастриарной) - сложные ЗГ; сложные ЗГ могут быть обусловлены также раздражением височной коры, роль которой в зрительном восприятии связывают с существованием вентрального зрительного пути (потока импульсации от первичной зрительной коры к нижней височной коре), обеспечивающего процессы распознавания и категоризации зрительных образов.
Наряду с «топографическими», «локализационными» нейробиологическими моделями [1, 2, 3] в настоящее время получили признание также и «многомерные» модели патогенеза ЗГ, рассматривающие системные изменения нейрональных основ зрительного восприятия, памяти и внимания (модель нарушения работы дорсальной фронто-париетальной нейрональной сети, модель рассогласования между активностью вентральной фронто-париетальной сети и активностью нейрональной сети «по умолчанию», «модель дефицита перцепции и внимания»).
ЗГ, вызванные острым ишемическим поражением головного мозга, развиваются лишь спустя несколько дней или даже недель после инсульта и встречаются в рамках педункулярного галлюциноза (галлюциноз Лермитта), синдрома Шарля Бонне, а также в структуре не имеющих эпонимических названий синдромов поражения затылочной или височной долей и смежных с ними областей. Больные часто избегают рассказывать о своих галлюцинациях, опасаясь диагноза психического расстройства.
Педункулярный галлюциноз (ПГ) представляет собой сложные ЗГ (редко - зрительные и слуховые), обусловленные очаговым поражением [в вертебрально-базилярной системе] ростральных отделов ствола головного мозга (наиболее часто в области среднего мозга и варолиева моста) или таламуса, возникающие при ясном сознании, чаще вечером. ПГ развивается [через несколько дней] приблизительно у 10% больных с ИИ (чаще - у пожилых лиц с ухудшением когнитивных функций и нарушениями сна) и объясняется феноменом «коркового высвобождения». ПГ (учитывая локализацию ишемии) нередко сочетается с поражением III, IV и VI черепных нервов, вертикальным парезом взора, атаксией и расстройством цикла «сон-бодрствование». По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и аутопсии, очаги поражения головного мозга при ПГ обычно вовлекают срединную группу ядер ретикулярной формации на одном из участков от варолиева моста до среднего мозга и/или ретикулярной формации таламуса. Интактными остаются зрительные пути, идущие от сетчатки до латерального коленчатого тела и к коре головного мозга, передача импульсов по которым считается важным условием для восприятия форм и цвета (в этой связи ПГ не диагностируют у больных с нарушениями зрения периферического или центрального генеза). ЗГ возникают как при открытых, так и при закрытых глазах, локализуются в любой области полей зрения и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Образы представляют собой многочисленные, не всегда отчетливые, неподвижные или перемещающиеся лица или фигуры людей или животных, нормальных или уменьшенных размеров, обычного или искаженного вида. Они могут быть черно-белыми, но чаще являются цветными, появляются приступообразно и могут быть сложными с самого начала, либо трансформироваться из простого пятна света в сложные фигуры, реже - в геометрические узоры. Испытывающий ЗГ человек находится вне наблюдаемых им картин и действий и не принимает активного участия в событиях, что отличает эту ситуацию от сновидений. Эмоциональная реакция чаще представляет чувство интереса и удивления, чем страх. Сознание остается ясным. Осознание нереальности галлюцинаторных образов, как правило, присутствует. ПГ сохраняется на протяжении нескольких дней и даже недель после инсульта.
читайте также пост: Почему важно диагностировать инфаркт таламуса (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Зрительный галлюциноз Шарля Бонне (ЗГШБ) развивается при билатеральном полном или частичном нарушении зрения, возникающем вследствие повреждения зрительных путей на любом их участке, от глазного яблока до первичной коры головного мозга (следует отметить, что у больных с корковой слепотой, которая развивается вследствие билатерального ишемического поражения первичной зрительной коры, ЗГШБ не описан). Предрасполагающими факторами для возникновения ЗГШБ служит когнитивное снижение, социальная изоляция, сенсорная депривация, а также коморбидное органическое поражение головного мозга, способствующее «корковому высвобождению» в результате нарушения модулирующих влияний на зрительные пути со стороны базальных ганглиев, таламуса или стволовых структур. ЗГШБ представляет собой отчетливые, детализированные подвижные, ярко окрашенные образы людей, лиц, животных и неживых объектов, которые могут иметь нормальные или уменьшенные размеры. ЗГШБ чаще возникают рано утром или вечером. Продолжительность их составляет от нескольких минут до десятков часов, сознание остается ясным, сон не нарушен.
Сложные ЗГ при ИИ могут отмечаться также в клинике острого ишемического поражения вторичной зрительной коры затылочной доли (поля 18 и 19 по Бродману), смежных с ней височно-теменно-затылочной, теменно-затылочной и затылочно-височной областей, а также нижних (вентральных) отделов височной доли. В последнем случае их объясняют повреждением вентрального зрительного пути. На ранних стадиях больные могут не осознавать факт обмана восприятия, однако со временем они начинают понимать, что видимые ими образы являются галлюцинациями. Сложные ЗГ при патологии нижних отделов височной доли возникают при отсутствии дефектов полей зрения и занимают все поле зрения, не ограничиваясь его половиной. Стволовых симптомов, в отличие от ПГ, не наблюдается. Галлюцинации при повреждении вторичной зрительной коры и смежных с ней областей могут быть цветными или черно-белыми, статичными или подвижными (перемещающимися с периферии в центр поля зрения и затем исчезающими), единичными или множественными, нормальными или уменьшенными в размерах. При вовлечении в патологический процесс затылочной доли зрительным галлюцинациям нередко сопутствуют метаморфопсии, нарушения высших психических функций (например, зрительная агнозия) и гемианопсия. Если у больного с гомонимной гемианопсией возникают галлюцинации, локализующиеся в дефектных областях полей зрения, то они обозначаются как «гемианопсические галлюцинации» (ГАГ) и рядом авторов рассматриваются как вариант синдрома Шарля Бонне. ГАГ обычно сохраняются на протяжении нескольких дней-недель (редко дольше), затем начинают возникать реже и в итоге исчезают, даже при сохранении дефектов полей зрения и постишемических изменений на компьютерных томограммах (КТ) головного мозга.
читайте также пост: Синдром Шарля Бонне (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Дифференциальный диагноз ЗГ, которые вызваны ишемическим повреждением церебральных структур, проводится с ЗГ, причинами которых служат: [1] делирий, осложнивший течение инсульта; [2] эпилептический приступ; [3] коморбидные инсульту нейродегенеративные заболевания или опухоль головного мозга; [4] нежелательные явления принимаемых лекарств; [5] сопутствующие нарушения, связанные с заболеваниями, приведшими к инсульту (нейросифилис, ВИЧ-инфекция, системная красная волчанка и др.).
Специального лечения ЗГ, связанных собственно с острым ишемическим повреждением головного мозга, как правило, не требуется, поскольку они мало тревожат больных и спонтанно регрессируют через несколько дней, при этом риск от назначения психотропных препаратов может превысить пользу. Большинству больных приносят облегчение разъяснения по поводу сущности их ЗГ.
подробнее в статье «Зрительные галлюцинации в остром периоде ишемического инсульта» Григорьева В.Н., Слепенюк А.В., Чадаева О.И; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Нижний Новгород (Неврологический журнал, №2, 2016) [читать]