Ортостатическая гипотензия (справочник невролога)
Дефиниция. Ортостатическая [артериальная] гипотензия (далее - ОГ) - это патологическое снижение систолического АД в положении стоя [ортостаз]. По разным оценкам, распространенность ОГ колеблется от 5 до 20% (в том числе в зависимости от возраста). Нередко это состояние остается недиагностированным. Наиболее часто ОГ встречается во взрослом и пожилом возрасте (одной из причин этого является возрастное снижение чувствительности барорецепторов).
Классификация. По времени возникновения после перехода в положение стоя выделяют раннюю, классическую и замедленную (отсроченную) ОГ. [1] Ранняя ОГ развивается в пределах первых 15 секунд после вставания и характеризуется снижением АД более чем на 40 мм рт.ст. сразу после перехода в вертикальное положение. Затем АД спонтанно и быстро нормализуется, поэтому гипотония и симптомы сохраняются короткое время - менее 30 с (ранняя ОГ - частая причина возникновения симптомов ортостатической недостаточности, действительно, многие люди знакомы с чувством «легкости в голове» и потемнением в глазах, возникающих непосредственно после вставания). [2] Классическая ОГ характеризуется снижением систолического АД≥20 и диастолического АД≥10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в положение стоя. Она развивается у больных с чистой вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами недостаточности вегетативной системы. [3] Замедленная (прогрессирующая, отсроченная) ОГ характеризуется медленным прогрессирующим снижением систолического АД между 5-й и 45-й минутами после перехода в вертикальное положение. Время появления ОГ коррелирует со степенью автономной недостаточности. Нередко наблюдается у пожилых людей. Ее связывают с возрастным нарушением компенсаторных рефлексов и уплотнением миокарда у пожилых пациентов, чувствительных к снижению преднагрузки.
Обратите внимание! Существует синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). У некоторых пациентов, в основном молодых женщин, наблюдаются ортостатические симптомы (но без обморока), которые сочетаются с резким увеличением ЧСС (более чем на 30 в минуту или более 120 в минуту) и нестабильностью АД. СПОТ часто ассоциируется с синдромом хронической усталости. Механизмы его развития не установлены.
По течению ОГ можно разделить на острую и хроническую. [1] Острая развивается за относительно короткий период времени, чаще манифестирует симптомным течением и является следствием таких состояний, как ишемия миокарда, начало применения ряда медикаментозных препаратов, сепсиса, дегидратации. [2] Хроническая ОГ развивается постепенно за относительно длительный период времени и в начальном периоде нередко протекает бессимптомно (см. схему).
Этиологическая классификация ОГ традиционно выделяет [1] нейрогенные формы ОГ, являющиеся следствием заболеваний как центральной, так и периферической автономной нервной системы (АНС), [2] медикаментозно индуцированную ОГ и [3] ОГ со сниженным объемом циркулирующей крови (см. таблицу «причины развития ОГ).
Симптомы ОГ, как правило, развиваются в ответ на внезапное изменение положения тела (чаще всего при переходе из положения лежа в положение стоя, редко развиваясь при этом в лежачем положении), а также при приеме пищи (постпрандиальная артериальная гипотензия) и длительном пребывании в положении стоя (также симптомы могут усугубляться при нагрузке и при повышении температуры окружающей среды). Симптомы ОГ являются следствием церебральной гипоперфузии и включают в себя общую слабость, головокружение и предобморочное состояние, помутнение зрения или потемнение в глазах, при выраженных проявлениях - потерю сознания (обморок, или синкопе). Реже ОГ может приводить к развитию стенокардии или инсульта. Пациенты могут также предъявлять жалобы на боли в подзатылочной области, по задней поверхности шеи, в области надплечий. Необходимо помнить, что у лиц с сохраненными механизмами ауторегуляции церебрального кровообращения ОГ может быть бессимптомной, однако у таких пациентов всё равно имеется риск падений и потери сознания. Выраженность симптомов ОГ может варьировать от легкой до крайне тяжелой. Пациенты с тяжелой ОГ порой не могут перейти из горизонтального в вертикальное положение, не испытывая предобморочного состояния или не теряя сознания. В редких случаях ОГ сопряжена с развитием сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, с риском развития застойной сердечной недостаточности и пароксизмальной фибрилляции предсердий, с повышенным риском падений и повышению смертности пожилых лиц, обусловленной падениями. В противоположность этому, у части пациентов ОАГ может проходить бессимптомно. Следует также принимать во внимание, что у многих больных с ОГ, особенно с уже имеющейся вегетативной недостаточностью, наблюдается систолическая гипертензия в положении сидя или лежа.
Обратите внимание! «Непереносимостью ортостаза» называют совокупность симптомов (в различных сочетаниях), которые возникают в вертикальном положении в результате нарушения циркуляции. Они включают в себя обмороки, а также (1) головокружение и предобморочное состояние, (2) слабость, усталость, нарушение ориентации, (3) сердцебиения, потливость, (4) нарушения зрения (в том числе туман перед глазами, усиление яркости, туннельное зрение), (5) нарушение слуха (в том числе снижение слуха, потрескивание и шум в ушах), (6) боль в шее (в области затылка, шеи и плеча), нижней части спины или сердца. Различные клинические синдромы непереносимости ортостаза перечислены в таблице (к ним относятся также формы рефлекторного обморока, при которых триггером служит ортостатический стресс).
Нейрогенная ОГ развивается во второй половине жизни, за исключением генетически детерминированных заболеваний. Она включает заболевания как центральной, так и периферической АНС и характеризуется фиксированным пульсом (не учащающийся при вставании пульс), а также артериальной гипертензией в положении лежа. При этом ОГ часто, особенно при заболеваниях центральной АНС, сопровождается локальной автономной недостаточностью, проявляющейся дисфункцией различных органов (мочевого пузыря, кишечника и половой системы). Клинические проявления локальной автономной недостаточности включают гипогидроз, гастропарез, импотенцию, недержание мочи, поносы и запоры.
Чистая (изолированная) автономная недостаточность (синдром Бредбери - Эгглстона). Дегенеративное заболевание вегетативной нервной системы, дебютируюшее в зрелом возрасте, чаще встречающееся у мужчин. Характеризуется острым началом, постепенно-прогрессирующим течением, хорошо поддается лечению. ОГ - ядро клинической картины. Нарушения потоотделения, саливации, мочеиспускания и другие вегетативные нарушения возможны, но не доминируют. Двигательные нарушения отсутствуют, редко состояние прогрессирует до болезни Паркинсона или деменции с тельцами Леви. При этом заболевании содержание норадреналина в плазме крови и моче существенно снижено, иногда до 10 % от нормы и ниже (самостоятельность данной нозологической формы сомнительна, вероятно, она идентична синдрому Шая - Дрейджера).
Множественная системная атрофия (синдром Шая - Дрейджера). Это спорадическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся вегетативной дисфункцией, синдромом паркинсонизма и атаксией в различных комбинациях. Выраженная вегетативная дисфункция возникает на ранних стадиях болезни и может являться единственным симптомом, проявляется ОГ, импотенцией, нарушением мочеиспускания. Синдром паркинсонизма и мозжечковые знаки обычно возникают в комбинации, но иногда могут доминировать отдельные его проявления. Средняя продолжительность жизни пациентов значительно снижена и составляет 7 - 9 лет.
Болезнь Паркинсона. ОГ возникает на поздних стадиях болезни и не у всех больных, часто провоцируется антипаркинсоническими препаратами. Очень редко ОГ бывает столь же тяжелой, как при множественной системной атрофии. Деменцию Леви важно распознавать у пациентов с синдромом паркинсонизма. При этом заболевании ОГ возникает на ранних стадиях болезни. Прогрессирующая деменция у этих пациентов может иметь драматические последствия, нередко сопровождается зрительными галлюцинациями. Когнитивный дефицит предшествует паркинсонизму или сопровождает его.
Дефицит допамин-β-гидроксилазы является, пожалуй, единственным синдромом первичной автономной недостаточности, механизм и специфическое лечение которого разработаны в настоящее время наиболее полно. Допамин-β-гидроксилаза - ключевой фермент образования норадреналина. Основное клиническое проявление заболевания - ОГ, симптомы которой начинают проявляться в детском и подростковом возрасте. В литературе описан клинический случай успешного лечения дроксидопой дефицита допамин-β-гидроксилазы у пациентки 20 лет. Время нахождения ее в вертикальном положении до начала лечения составляло 2минуты, а в результате медикаментозного лечения и обучения она смогла успешно участвовать в марафонском забеге.
Любой патологический процесс, вызывающий периферическую нейропатию с вовлечением тонких волокон, может привести к автономной недостаточности. Наиболее распространенной причиной вторичной автономной недостаточности является сахарный диабет. Из других заболеваний этой группы следует выделить амилоидоз и рак легких. Гораздо реже ортостатическая гипотензия ассоциирована с периферическими нейропатиями, возникающими при дефиците витамина В12, воздействии нейротоксинов, инфекциях (например, синдроме приобретенного иммунодефицита) и порфирии.
Необходимо отметить, что диагностический подход к пациентам с выявленной ОГ следует основывать прежде всего на выявлении потенциально излечимых состояний, которые могут являться причиной или значительно усугублять ортостатическую гипотензию. При обследовании следует уточнить следующие параметры:
подробный перечень применяемых пациентом лекарственных препаратов (как рецептурных, так и безрецептурных); некоторые из них, способные приводить к ОГ;
наличие в недавнем анамнезе событий, которые могут являться причиной уменьшения объема циркулирующей крови (рвота, диарея, ограничение потребления жидкости, лихорадка);
наличие в анамнезе застойной сердечной недостаточности, злокачественных новообразований, сахарного диабета, алкоголизма;
наличие у пациента паркинсонизма, атаксии, полиневропатии или дизавтономии (например, нарушение зрачкового рефлекса, запор или эректильная дисфункция).
Всю необходимую информацию о патогенезе, диагностике и терапии ОГ Вы можете получить в следующих источниках:
статья «Ортостатическая артериальная гипотензия при неврологических заболеваниях: понятие, этиология, алгоритмы диагностики и лечения» Ю.А. Селивёрстов (журнал «Нервные болезни» №3, 2014) [читать];
лекция «Ортостатическая гипотензия. Взгляд кардиолога» Г.А. Головина, Федеральное государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Самарский медицинский клинический центр» Федерального медико-биологического агентства, Тольятти, Россия; Д.В. Дупляков, Государственное учреждение здравоохранения «Самарский областной клинический кардиологический диспансер», Самара, Россия (журнал «Артериальная гипертензия» №2, 2014) [читать];
статья «Синдром постуральной ортостатической тахикардии» Д.В. Дупляков, Самарский областной клинический кардиологический диспансер; О.В. Горбачева, Г.А. Головина, ФБУЗ СМКЦ ФМБА России, Тольятти (журнал «Вестник аритмологии» № 66, 2011) [читать];
Рекомендации по диагностике и лечению обмороков (2009 г.); Рабочая группа по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC); журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» №6(1), 2010 [читать];
статья «Ортостатическая гипотензия как модифицируемый фактор риска развития когнитивных нарушений: обзор литературы» Остроумова О.Д., Ших Е.В., Реброва Е.В., Рязанова А.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ - ОСП «Российский геронтологический научно-клинический центр», Москва; ФГБОУ «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Волгоград (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2019) [читать].