Глазной ишемический синдром
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Глазной ишемический синдром (ГИС) является [!!!] общепризнанным термином, который объединяет в себе совокупность симптомов ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, сонных артерий единого генеза (ряд авторов указывают, что ГИС является локальным проявлением общей сосудистой патологии с преимущественным поражением внутренней сонной артерии). ГИС обусловлен нарушением внутриглазного кровообращения из-за ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз (вследствие поражения сонных и глазничных артерий) при сохранении нормального оттока венозной крови. В результате этого происходит развитие местной ишемии и гипоксии.
Патология сосудистой системы глаза (в частности - ГИС), широко распространена и является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению (до 40%) у людей различных возрастных групп (в том числе у лиц молодого возраста), что связано с широкой распространенность в популяции атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.
[справочная информация [кровоснабжение глаза и зрительного нерва]]
Глазная артерия. Почти во всех случаях глазная артерия отходит от дорсальной поверхности первого колена сифона сонной артерии непосредственно над уровнем диафрагмы турецкого седла и под зрительным нервом. Она входит в глазницу через зрительный канал в ее верхушке, располагаясь под зрительным нервом, направляется латеральнее и кверху, занимая верхнемедиальное положение относительно зрительного нерва. Иногда глазная артерия отходит от средней менингеальной артерии и проникает в полость глазницы через верхнюю глазничную щель. Здесь она делится на многочисленные ветви, питающие компоненты глазного яблока и анастомозирующие с ветвями наружной сонной артерии. Наибольшее значение из ветвей глазной артерии имеет центральная артерия сетчатки, которая прободает глазное яблоко в области диска зрительного нерва и делится на конечные ветви, питающие сетчатку. Это артериолы, которые мы видим при исследовании глазного дна с помощью офтальмоскопа.
В связи с тем что глазная артерия является ветвью внутренней сонной, судить о давлении в последней можно, измерив его в глазной артерии. Надглазничные ветви глазной артерии снабжают кровью кожу медиальной части лба, поэтому по наполнению пульса, давлению, кровотоку в этих артериях и по кожной температуре в области лба можно судить о проходимости внутренней сонной артерии.
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) проникает в зрительный нерв примерно на расстоянии 10 мм позади глазного яблока и снабжает кровью внутренние две трети сетчатки. ЦАС является концевой артерией, имеет диаметр, равный примерно 20 мкм на уровне решетчатой пластинки, где она делится на верхнюю и нижнюю ветви, которые, в свою очередь, делятся на назальные и темпоральные ветви диска зрительного нерва. Примерно у 50 % людей имеется цилио-ретинальная артерия, которая может служить независимым источником кровоснабжения препапиллярной области сетчатки и области пятна. Диаметр артериол сетчатки равен примерно 100 мкм. Имеются две основные капиллярные сети: поверхностная, расположенная в слое ганглиозных клеток, и глубокая, залегающая в нуклеарном слое. В тех местах, где сетчатка тонкая (например, в парафовеальной зоне и периферических отделах сетчатки), эти две капиллярные сети анастомозируют между собой. Однако в области центральной ямки имеется бескапиллярная зона. Отдельная группа капилляров - так называемые радиальные перипапиллярные - питают область сетчатки, расположенную дугообразно вокруг пятна. Эти относительно длинные прямые капилляры, по-видимому, становятся источником кровоизлияния, иногда наблюдаемого при отеке диска зрительного нерва.
Обычно артериолы сопровождаются венулами и в местах перекреста находятся в общей адвентициальной оболочке. Диаметр венул не превышает 20 мкм, а диаметр центральной вены сетчатки составляет 200 мкм. Центральная вена сетчатки сопровождает центральную артерию и является основным путем оттока крови из сетчатки. Верхняя глазная вена образуется из слияния верхних вортикозных вен. Она выходит из глазницы через верхнюю глазничную щель. От 2 до 4 нижних вортикозных вен, соединяясь, образуют нижнюю глазную вену, которая сообщается с верхней глазной веной после выхода из глазницы через верхнюю или нижнюю глазничную щели. У 40 % людей имеется также средняя глазная вена, которая впадает в кавернозный синус вместе с остальными венами.
Физиология кровообращения сетчатки. Сетчатка обладает наиболее высоким уровнем потребления кислорода на 1 г ткани. Такая высокая потребность в кислороде обеспечивается двумя системами кровотока. Скорость кровотока по центральной артерии сетчатки составляет примерно 28 мкл/мин. Максимальный кровоток в хориоидальной системе, равный 150 мкл/мин, подвержен сравнительно большим колебаниям и имеет более низкий артериовенозный градиент по кислороду. Хориоидальные сосуды снабжают кислородом и питательными веществами область желтого пятна и наружную треть сетчатки, отводят тепло и удаляют продукты обмена в палочках и колбочках, образующиеся в процессе превращения света в химическую энергию и клеточного метаболизма. Кровообращение в сетчатке во многом напоминает мозговое кровообращение по ауторегуляции, если не считать, что сетчатка в меньшей степени реагирует на изменение напряжения углекислого газа (рСО2) и в большей степени чувствительна к содержанию кислорода (рО2). Более того, существует также гематоретинальный барьер, который, как и гематоэнцефалический, ограничивает проникновение в ткани многих молекул.
В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, В значительной степени клиническая картина ишемического поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки. Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически всегда приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный, но не безнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация процесса. Часто требуются повторные курсы лечения.
Причиной развития ГИС в 70% случаев является атеросклероз. По данным литературы, риск развития ГИС связан с повышенным артериальным давлением (АД). В ряде работ доказано, что артериальная гипертензия (АГ) повышает риск развития и прогрессирования ГИС, увеличивает распространенность и тяжесть болезни, вызывает поражение мелких внутричерепных сосудов и ишемическую локальную нейропатию зрительного нерва. Курение, несомненно, связано с риском развития ГИС, но в пожилом возрасте эта связь становится слабее. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой; выявлена даже связь ГИС с пассивным курением. Среди причин, вызывающих ГИС, указывают также на поражение брахиоцефальных артерий. Нарушение локальной сосудистой регуляции, низкое ликворное давление в зрительном нерве и сетчатке также способствуют прогрессированию ГИС (что следует учитывать при диагностике и терапии у пациентов пожилого возраста).
Выделяют острый и первично-хронический типы течения ГИС:
- ■ Острый тип течения ГИС зависит от обструкции сонных артерий атеросклеротической бляшкой с ипсилатеральной стороны, вызывающей резкое, острое снижение кровотока в сосудах глазного яблока. Клиническими формами острого типа течения ГИС являются аmaurosis fugax (AF) или преходящая монокулярная слепота, острая ишемическая нейро-оптикопатия, окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей; острое нарушение цилиарного кровообращения (проявляется триангулярным синдромом Амалрика [ишемическая окулопатия] и передней ишемической нейропатией).
■ Первично-хронический тип течения ГИС обусловлен прогрессирующим стенозом сонных артерий и сосудов глаза. Клиническими формами первично-хронического типа течения ГИС являются - хроническая ишемическая нейрооптикопатия (оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва); хроническая ишемическая ретинопатия; открытоугольная глаукома с выраженными ишемическими изменениями в переднем сегменте глаза.
Преходящая монокулярная слепота (аmaurosis fugax). Эпизоды преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax) длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Часто повторяющиеся эпизоды свидетельствуют об ишемии сетчатки, вызванной недостаточностью кровотока по гомолатеральной сонной или глазной артерии (смотреть таблицу: характерные и нехарактерные симптомы преходящей монокулярной слепоты). Слепота, вызванная заболеваниями сосудов мозга, часто наступает внезапно, и больной обычно фиксирует ее начало, которое проявляется резким снижением остроты зрения, выпадением поля зрения, «туманом» перед глазами. Иногда при нарушении периферического зрения окружающие предметы кажутся окрашенными в желтый или зеленый цвет. Некоторые больные ощущают затенение глаза «занавеской». Поле зрения может быть утрачено полностью или частично. В связи с тем что больные не закрывают другой глаз во время эпизода монокулярной слепоты, большинство из них не могут сказать, было ли утрачено зрение на один глаз или на половину поля зрения обоих глаз. Иногда пациенты настолько расстраиваются снижением остроты зрения или появлением скотомы, что считают себя ослепшими на оба глаза. При достаточном уровне интеллекта больного и хорошем контакте с ним можно добиться от него ценной информации о характере нарушения зрения и его динамике. Обычно в подобных случаях, со слов больного, зрение восстанавливается так же быстро, как и утрачивается, и причиной нарушения зрения бывает ишемия сетчатки, которая вторична вследствие снижения давления в ее артериях или уменьшения кровотока по ним. Резкое снижение давления в артериях сетчатки может произойти при спазме, тромбозе или эмболии сонной или глазной артерии. Во время эпизода монокулярной слепоты отмечается побледнение сетчатки, спазм артериол. Иногда удается разглядеть микроэмболы. В некоторых случаях при поражении артерий или флебосклерозе из-за снижения венозного давления может произойти флеботромбоз. Это сопровождается снижением остроты зрения вследствие отека сетчатки или кровоизлияний в нее, которые можно увидеть при исследовании глазного дна спустя несколько дней после окклюзии.
[справочная информация [передняя ишемическая окулопатия]]Передняя ишемическая окулопатия. Длительное время источником артериолярной эмболии и преходящей монокулярной слепоты считались сонные артерии. Причем тромбоэмбол мог образоваться во внутренней, в общей и реже наружной сонной артериях. Имеются сообщения о преходящей монокулярной слепоте, обусловленной окклюзией гомолатеральной внутренней сонной артерии эмболами, заносимыми из наружной сонной артерии через анастомозы - в глазную и из нее в центральную артерию сетчатки.
Ишемическая окулопатия является более редким и в то же время серьезным признаком окклюзии сонных артерий. Симптомы ее обусловлены ишемическим поражением переднего и заднего отделов глаза. Поражение переднего отдела проявляется в эписклеральном отеке, появлении фрагментов клеток в передней камере глаза, умеренном расширении зрачка, вялой реакции на свет или ее отсутствии, рубеозе радужки, а также повышенном или пониженном внутриглазном давлении. При исследовании сетчатки отмечается венозный стаз и низкое артериальное давление.
При венозной застойной ретинопатии выявляют микроаневризмы, точечные расширения капилляров и мелких кровоизлияний в сетчатке. При более выраженных формах заболевания у 20 % больных с окклюзией внутренней сонной артерии отмечаются также расширение, их темная окраска, неравномерность контуров больших ретинальных вен. При хронической форме заболевания выявляют преретинальную неоваскуляризацию. После каротидной эндартерэктомии в течение 48 ч при офтальмоскопии отмечается исчезновение признаков неоваскуляризации.
Несмотря на то что в большинстве случаев нарушение кровообращения в каротидной системе проявляется преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) или ишемической окулопатией, в некоторых случаях наблюдается односторонняя утрата зрения, вызванная ярким светом (фоточувствительная ретинопатия). В связи с высокой интенсивностью метаболизма в сетчатке уменьшение кровотока в ней приводит к нарушению восстановления фотопигмента. Зрение обычно улучшается после эндартерэктомии.
Глазной ишемический синдром обычно поражает как задний, так и передний отделы глаза и в 80% случаев является односторонним процессом. Происходит постепенное снижение зрения в течение нескольких недель или месяцев, возможны случаи внезапной потери зрения. Изменения в переднем отделе глаза могут быть в виде диффузной эписклеральной инъекции, отека роговицы, атрофии радужки, отсутствия реакции зрачка на свет, рубеоза радужки. Характерна офтальмоскопическая картина в виде расширения вен, извитости сосудов, сужения артерий, точечных кровоизлияний, ватообразных очагов. Возможно развитие пролиферативной ретинопатии с неоваскуляризацией на диске зрительного нерва и сетчатки. Учитывая усиленное кровоснабжение папилло-макулярного пучка и темпоральной зоны диска зрительного нерва (ДЗН), верхний и нижний сегменты остаются в худших условиях при хронической гипоксии, и, скорее всего, именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше.
Появление различных форм острого типа течения ГИС у пациентов заставляет их в первую очередь немедленно обратиться к врачу офтальмологу. Хотя причина нарушения зрения кроется в атеросклеротическом поражении каротидных артерий. Врач офтальмолог в таком случае должен в обязательном порядке направить пациента на консультацию к сосудистому хирургу для определения степени стеноза сонных артерий и выбора дальнейшей тактики лечения.
Хирургическая коррекция (то есть реконструктивные операции) выраженных оккллюзионно-стенотических поражений сонных артерий представляет наиболее эффективный радикальный метод лечения пациентов с острым типом ГИС, позволяющий улучшить зрительные функции (остроту зрения и поле зрения), электро-физиологические показатели зрительного нерва и контрастную чувствительность зрительного анализатора.
подробнее об острых и хронических нарушениях в системе кровообращения глаза читайте в лекции № 15 (Нарушения кровообращения) учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей «Избранные лекции по офтальмологии в трех томах (Том III)». Ярцева Н.С., Деев Л.А., Гаврилова Н.А. [читать]
Неврологические аспекты ГИС. При патологии сонных артерий (в частности, при атеро-склерозе) и АГ (приводящей к гипертонической ангиопатии) наряду с ишемией органа зрения имеет место и нарушение кровоснабжения головного мозга. Именно атеросклероз церебральных сосудов занимает ведущее место в этиологии хронической цереброваскулярной недостаточности, в частности, дисциркуляторной энцефалопатии. Происходит взаимо-связанное поражение двух систем - церебральной и зрительной. Поэтому прогностически важным является выявление у пациентов с разными типами ГИС различных степеней сосудисто-мозговой недостаточности: дисциркуляторная энцефалопатия (асимптомные пациенты), транзиторные ишемические атаки (ТИА), ОНМК (симптомные пациенты).
Оба типа глазного ишемического синдрома (как острый, так и первично-хронический [читайте выше]) преобладают у пациентов с ТИА и ОНМК в анамнезе, то есть у симптомных пациентов. Наличие ГИС достоверно увеличивает риск развития ОНМК.
В экспериментальных работах показано: при хронической АГ происходит изменение цитоархитектоники кровеносного русла. Уменьшается просвет сосудов, возрастает сосудистое сопротивление вследствие гипертрофии стенок сосудов с последующей окклюзией части артериол. Уменьшаются кол чество и диаметр пиальных артерий разного калибра, что приводит к формированию локальных гипоксий и ишемий в веществе мозга. Опасность этой формы сосудистой патологии головного мозга в сочетании с ГИС заключается в клиническом проявлении постепенно прогрессирующих мнестико-интеллектуальных нарушений различной степени выраженности и снижении остроты зрения вплоть до слепоты. Изменения в головном мозге на фоне дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с ГИС возникают уже на ранних стадиях и прогрессируют по мере продолжительности заболевания. Наиболее грубые изменения в головном мозге определяются при злокачественном течении ГИС, которое сопровождается частыми церебральными кризами и транзиторными ишемическими атаками.. Очаговая неврологическая симптоматика в сочетании с нарушением зрения развивается постепенно, в течение нескольких дней или месяцев, иногда - после эпизода преходящих расстройств мозгового кровообращения. В ряде случаев она выявляется ранним утром, что затрудняет процесс аналитического исследования начала заболевания. В основном анализ клинической картины проводится ретроспективно.
ГИС рассматривается как маркер высокого риска развития ишемических неврологических событий. Поэтому необходимо полное комплексное обследование церебральной и зрительной систем, выявление сочетаний различных типов ГИС и степеней сосудисто-мозговой недостаточности. Кроме того, такие пациенты должны быть направлены на консультацию к сосудистому хирургу для определения степени стеноза сонных артерий, что позволит своевременно выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие наиболее тяжелых форм цереброокуловаскулярной патологии.
Литература:
статья «Клинико-патофизиологические особенности глазного ишемического синдрома» С.М. Маккаева, М.Н. Пузин, Л.Ш. Рамазанова; Кафедра офтальмологии, кафедра нервных болезней ИПК ФМБА России (журнал «Клиническая неврология» №3, 2009) [читать];
статья «Клинические особенности глазного ишемического синдрома» С.М. Маккаева, М.Н. Пузин, Л.Ш. Рамазанова; Кафедра офтальмологии, кафедра нервных болезней ИПК ФМБА России (журнал «Клиническая неврология» №2, 2009) [читать];
статья «Особенности корковых зрительных вызванных потенциалов у больных с глазным ишемическим синдромом» С.М. Маккаева, М.Н. Пузин, Л.Ш. Рамазанова» Кафедра офтальмологии, кафедра неврологии ИПК ФМБА РФ, Москва (журнал «Клиническая неврология» №1, 2009» [читать];
статья «Проявление глазного ишемического синдрома у больных с атеросклеротическим стенозом экстракраниальных отделов сонных артерий» Фролов М.А., Алькам К.М.; ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», кафедра глазных болезней (журнал «Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова» 2013, т. 8, № 4) [читать];
статья «Состояние общей и регионарной гемодинамики при глазном ишемическом синдроме» Х.М. Камилов, М.С. Касимова, Д.К. Махкамова (журнал «Вестник ТГУ» т.20, вып.3, 2015 [читать];
статья «Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома» Каёткина Е.В., Чистякова С.В. (Медицинская академия имени С. И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского, г. Симферополь) Кувыркова О.И. (4-я городская поликлиника, г. Симферополь, Российская Федерация); журнал «Вестник Оренбургского государственного университета» № 12 (187), 2015 [читать];
статья «Нейробиохимические критерии диагностики глазного ишемического синдрома» Камилов Х.М., Касымова М.С., Махкамова Д.К.; Ташкентский институт усовершенствования врачей, Узбекистан (журнал «Национальный журнал глаукома» 2016, Т. 15, № 1, стр. 46-51) [читать];
статья «Отдаленные результаты хирургической коррекции глазного ишемического синдрома» Т.Н. Киселева, Л.Н. Тарасова, А.А. Фокин, А.Г. Богданов; ГУ НИИ глазных болезней РАМН, Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования, Челябинска (журнал «Вестник офтальмологии» №4, 2003) [читать];
статья «Синдромы поражения каротидной системы» James F. Toole, MD, Stroke Research Center, Wake Forest University, NC, USA (газета «Новости медицины и фармации», Неврология (299) 2009, тематический номер) [читать];
статья «Этиопатогенез развития глазного ишемического синдрома» Д.К. Махкамова, Ташкентский институт усовершенство-вания врачей Минздрава Республики Узбекистан, Ташкент, Узбекистан (журнал «Вестник офтальмологии» №2, 2017) [читать];
статья «Анализ структуры, причин и факторов риска развития ишемической оптической нейропатии» Н.Л. Шеремет, Т.В. Смирнова, И.А. Ронзина, Н.А. Ханакова, А.Д. Мешков, Н.Л. Козловская, В.М. Шелудченко; ФГБНУ «НИИ глазных болезней»; ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет (МГМУ) им. И.М. Сеченова» УКБ №3, клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней, Москва; ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», кафедра нефрологии и гемодиализа ИПО, Москва (журнал «Вестник офтальмологии» №6, 2017) [читать];
статья «Клинические особенности глазного ишемического синдрома при атеросклеротических поражениях внутренней сонной артерии» В.В. Тузлаев, В.В. Егоров, И.З. Кравченко, Г.П. Смолякова; Хабаровский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ, г. Хабаровск; Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения МЗ Хабаровского края, г. Хабаровск (журнал «Практическая медицина» №5, 2018) [читать];
статья «Хроническая ишемия мозга и ишемическая нейрооптикопатия - взаимоотягощающая патология или самостоятельные заболевания» Т.Н. Юрьева, В.В. Шпрах, А.А. Зайка; Иркутский филиал НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени академика С.Н. Федорова МЗ РФ, г. Иркутск; Иркутская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ, г. Иркутск; Больница Иркутского научного Центра СО РАН, г. Иркутск (журнал «Практическая медицина» №9, 2018) [читать].
читайте также статью: Оптический неврит (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]