Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - это клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы (спонтанное САК является разновидностью геморрагического инсульта).
Этиология. Наиболее часто (80 - 85%) встречается САК, которые развиваются в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Аневризмы обычно возникают в месте разветвления артерий, обычно на основании мозга.
Факторы риска САК (которые не являются достаточно специфичными): артериальная гипертензия, особенно со значительными суточными колебаниями артериального давления (АД), прием пероральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, алкоголизм, беременность и роды (модификация данного фактора риска требует наибольшей ответственности). Среди близких родственников больных с САК аневризмы выявляются чаще.
Лечение аневризм без разрыва рекомендуется, если размер аневризмы более 7 мм, имеется САК в анамнезе, а также при симптоматических аневризмах и наличии дополнительных факторов риска.
Если в одной семье отмечено по крайней мере 2 случая спонтанного САК среди родственников I степени, то членам этой семьи рекомендуется проведение МР-ангиографии в качестве скрининга.
Наиболее частые причины спонтанных неаневризматических САК: небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год.
Диагностика. САК должно быть заподозрено при наличии характерных клинических признаков, подтверждено - компьютерной томографией (КТ). В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр).
Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у ряда пациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может появиться через несколько часов после САК.
При нетяжелых кровоизлияниях пациенты могут жаловаться на боль в шее и тошноту, что в ряде случаев ошибочно диагностируется, как проявления шейного остеохондроза. Внезапная боль в нижней части шеи или между лопаток указывает на спинальное САК, особенно в тех случаях, когда боль иррадиирует в надплечья и руки. Другим источником такой боли может быть расслоение грудной аорты.
Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом, мигренью, менингоэнцефалитом, внутримозговым кровоизлиянием, острой гипертонической энцефалопатией, синуситом.
Для оценки степени тяжести САК была предложена шкала Ханта и Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968):
степень*описание0
неразорвавшаяся аневризмаΙ
бессимптомный разрыв аневризмы - умеренная головная боль, слабовыраженная ригидность затылочных мышцΙΙ
неврологический дефицит отсутствует, за исключением пареза черепных нервов, головная боль от умеренной до выраженной, ригидность затылочных мышцΙΙΙ
сонливость, спутанность и/или фокальный неврологический дефицитΙV
сопор, неврологический дефицит от умеренного до выраженногоV
глубокая кома, агонирующий пациент
(*) - при наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.
В 1988 г. Всемирной федерацией нейрохирургов предложена новая классификация САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH:
степеньколичество баллов по шкале Глазгоневрологический дефицит*015отсутствует (неразорвавшаяся аневризма)115отсутствует213 - 14отсутствует313 -14присутствует47 - 12наличие вариабельно53 - 6наличие вариабельно
(*) - оценивается грубый неврологический дефицит - афазия, гемипарез, гемиплегия; парезы черепных нервов не рассматриваются в качестве неврологического дефицита.
Выраженность САК по изменениям на КТ оценивают с помощью шкалы Фишера:
оценкаданные КТΙкрови не видноΙΙдиффузное кровоизлияние или вертикальный слой крови в цистерне менее 1 ммΙΙΙявный сгусток в цистерне и/или вертикальный слой крови в цистерне более 1 ммΙVвнутримозговое или внутрижелудочковое кровоизлияние
Кровь, которая находится в субарахноидальном пространстве, может не выявляться на КТ уже через 24 ч, а через 5 дней она не определяется уже в 50% случаев. В более поздние сроки для выявления САК применяются ЛП и МРТ. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалии или гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство. Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии.
При установлении диагноза САК и подозрении на его аневризматическую природу необходимо проведение церебральной ангиографии и в случае выявления аневризмы госпитализация в нейрохирургическое отделение. Если у пациента имеется внезапная сильнейшая головная боль, а КТ и ЛП, произведенные в период до 2 недель от начала заболевания, полностью нормальны, то церебральная ангиография не показана. Для диагностики аневризм также возможно применение КТ-, МР-ангиографии и дигитальной субтракционной ангиографии, а также сочетанное использование этих методов. При полном тромбозе просвета аневризмы данные ангиографии могут быть отрицательными, и повторное исследование, проведенное через 2 недели после реканализации тромба, позволяет ее выявить.
Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического кровоизлияния. При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза.
У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); cубгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Лечение. Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция электролитных расстройств. Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. Необходим контроль АД - избегание гипо- и гипертензии.
В предоперационный период следует удерживать систолическое артериальное давление (САД) не более 150 мм рт.ст. При развитии ишемии мозга оптимальным является САД 160 - 180 мм рт.ст. В послеоперационном периоде САД обычно поддерживается не ниже 160 - 180 мм рт.ст.
Профилактическое назначение маннитола и гипертонического раствора натрия хлорида противопоказано. Данные растворы могут быть применены только при повышении внутричерепного давления (ВЧД) более 25 мм рт.ст. и дислокационном синдроме.
Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга. При нетяжелом состоянии (I -III степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48 - 72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов (III - IV степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» - не ранее чем через 2 недели.
Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются:
1. риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 недель, летальность - 76%);
2. предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом - 14%);
3. наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией (летальность без операции 95%).
(!) Радикальность выключения аневризм путем клипирования - 98%, при эндовазальном вмешательстве - 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2 - 3 до 20% в зависимости от тяжести состояния.
Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3 - 4-е сутки, достигает максимума на 7 - 12-е сутки). Выявление и оценка степени вазоспазма может быть проведена с помощью определения пиковой систолической скорости кровотока по данным ультразвукового исследования.
пороговое значение пиковой систолической скорости кровотокасм/с
по средней мозговой артерии (СМА)120
по передней мозговой артерии (ПМА)130
по задней мозговой артерии (ЗМА)110
по основной артерии75 - 110
Умеренный вазоспазм определяется при скорости кровотока по СМА более 140 см/с, но до 200 см/с, при этом неврологическая симптоматика может быть обратимой. Выраженный вазоспазм определяется при скорости кровотока более 200 см/с и сопровождается выявлением ишемии на КТ. Более точно состояние вазоспазма определяет индекс Линдегарда - соотношение пиковой систолической скорости в СМА и в гомолатеральной внутренней сонной артерии. Для вазоспазма в основной артерии характерно соотношение пиковой систолической скорости к скорости в экстракраниальном отделе позвоночной артерии более 2.
индекс Линдегардавазоспазм (выраженность)2 - 3индекс 2 -3 диагностически значим у пациентов с функциональным вазоспазмом3 - 6умеренный> 6тяжелый
Применяется «три Г» терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160 ± 20 мм рт. ст. (САД до 200 мм рт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10 - 12 мм рт.ст., гематокрит - 33 - 35%.
(!) Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипина (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3 недель (степень доказательности А).
Внутривенную терапию нимодипином следует начинать не позднее чем через 4 дня после кровоизлияния и продолжать в течение всего периода максимального риска развития вазоспазма, т.е. до 10 - 14 дней после САК. В течение следующих 7 дней рекомендуется пероральный прием таблетированной формы нимодипина в дозе 60 мг 6 раз в сутки с промежутками в 4 ч. В ряде руководств предложено профилактическое применение нимодипина в дозе 60 мг в таблетках 6 раз в день в течение 21 дня. При неэффективности перорального приема нимодипина в течение 2 дней предлагается переход на внутривенное введение препарата. Прогредиентный спазм с появлением и нарастанием неврологического дефицита требует в дополнение к внутривенному введению нимодипина «три Г» терапии.
Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может быть серьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД.
У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения.
При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. В настоящее время на рынке имеется препарат перфалган для внутривенного введения.
Противопоказано использование эпсилон-аминокапроновой кислоты в связи с увеличенным риском тромбообразования. Не показано применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы. Эффективность транексамовой кислоты в предоперационный период была доказана в одном рандомизированном проспективном исследовании.
Необходимо наблюдение за пациентами, перенесшими повторные САК. Повторные САК могут приводить к развитию поверхностного сидероза, клиническими проявлениями которого являются нейросенсорная тугоухость, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Данное состояние также может быть причиной деменции.
вверх страницы
дополнительная информация:
симпозиум «Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)» Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (источник: журнал «Международный неврологический журнал» 1 (47) 2012 [►];
Рекомендательный протокол ведения больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга А. Н. Коновалов (НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН) и соавт., клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012, г. Новосибирск [читать]