Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение
прежняя версия поста (формат PDF)
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение (ДППГ) является самой частой причиной головокружения (ГК) у пациентов всех возрастных групп. По данным различных авторов, на ДППГ приходится до 35% всех причин головокружения, примерно каждый третий человек старше 70 лет хотя бы раз испытывал приступ позиционного головокружения, а общая распространенность в популяции составляет 2,4%. И, тем не менее, несмотря на высокую распространенность ДППГ, яркую и достаточно характерную его клиническую картину (см. далее), парадоксально, что это заболевание является одним из самых часто НЕдиагностируемых причин ГК.
ДППГ - это заболевание периферического отдела вестибулярного анализатора (вестибулярного аппарата внутреннего уха), которое проявляется приступами системного позиционного ГК вследствие перемещения фрагментов отолитовой мембраны утрикулюса (овального, син.: эллептического, мешочка преддверия лабиринта) в полукружные каналы внутреннего уха (смотреть схему строения периферической части вестибулярного анализатора]). Обратите внимание: ДППГ называют «доброкачественным» подчеркивая тем самым периферическую природу заболевания и возможность купирования приступов ГК без лечения; термин «пароксизмальное» указывает на внезапность приступа; ГК «позиционное», потому что его возникновение связано с изменением положения головы пациента, точнее не положением как таковым, а самим процессом перемещения головы из одного положения в другое. ДППГ как отдельная нозологическая форма было описано M.R. Dix и C.S. Hallpike в 1952 г.
АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО УХА [УВЕЛИЧИТЬ]
По этиологии ДППГ можно разделить на 2 формы: [1] идиопатическая (иДППГ) или дегенеративная (более 90% всех случаев) и [2] симптоматическая (сДППГ), которая обычно обусловлена черепно-мозговой травмой (то есть, посттравматическое ДППГ; может быть двусторонним), вестибулярным нейронитом, лабиринтитом, отоинфекцией, сосудистой патологией внутреннего уха и др. ДППГ ассоциируется с остеопенией, остеопорозом и сниженным уровнем витамина D в плазме крови, а также с мигренью и с предшествующей острой вестибулярной дисфункции сосудистого генеза (которая развилась на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе, которая провоцирует дегенеративные изменения отолитовой мембраны, при этом в ближайший отсроченный период - в течение 1 месяца, - по мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии развивается ДППГ). Доля иДППГ превышает долю сДППГ, например посттравматического ДППГ, при этом первые преобладают у пожилых пациентов, вторые - у молодых. Среди групп и факторов риска ДППГ можно выделить: возраст от 50 до 70 лет, метеозависимость, стресс, недостаток сна, профессии связанные с баротравмой (дайверы, летчики и т.д.).
читайте также пост: Посттравматическое пароксизмальное позиционное головокружение (на laesus-de-liro.live-journal.com) [ читать]
Патогенетическим субстратом ДППГ (согласно теории каналолитиаза, предложенная L.S. Parnes и J.A. McClure в 1991 году) является наличие отделившихся под действием силы тяжести (при изменении положения головы) от отолитовой мембраны пятна (макулы) эллиптического мешочка отолитовых отложений (неорганических кристаллов), которые свободно перемещаются в перепончатом лабиринте (в эндолимфе) внутреннего уха и проникают в один или несколько полукружных каналов [ПК], что и является каналолитиазом (эллиптический мешочек соединяется с тремя ПК - латеральным, передним и задним). В результате каждое изменение положения головы в плоскости пораженного ПК приводит к смещению отолитовых отложений и раздражению ампулярного рецептора ПК (т.е. сенсорного эпителия ампулярного гребешка ПК), в ответ на которое возникает приступ ГК (отолиты или отоконии - это слоистые камешки, состоящие преимущественно из кристаллов карбоната кальция, как перламутр или жемчуг; они погружены в желеобразный слой, окутывающий волоски чувствительных клеток на поверхности макулы сферического и эллептического мешочков вестибулярного анализатора). Чаще всего при ДППГ поражается задний ПК в силу своего анатомического расположения относительно направления силы тяжести (высокая вероятность попадания в него отолитов за счет сил гравитации). На долю ДППГ заднего ПК приходится до 75 - 90% всех случаев. Однако некоторые исследователи полагают, что распространенность ДППГ горизонтального ПК остается недооцененной, так как при этом виде ДППГ чаще наступает самоизлечение. ДППГ переднего ПК встречается крайне редко, вероятно, из-за его верхнего расположения, препятствующего задержке в нем отолитов (передний ПК вертикально открывается в общую с задним полукружным каналом ножку, поэтому отолиты часто выходят из него самостоятельно и головокружение купируется само за короткое время).
Таким образом, выделяют 3 патогенетические формы ДППГ: за счет вовлечения ПК [1] заднего [з-ДППГ] (75 - 90%); [2] горизонтального [г-ДППГ] (10 - 20%); [3] переднего [п-ДППГ] (1 - 5%); [!!!] обратите внимание: у одного пациента может быть сочетание поражения различных ПК (например, г-ДППГ может сочетаться с з-ДППГ противоположного уха).
Однако помимо варианта ДППГ в виде каналолитиаза (т.е. наличие свободно плавающих отолитов в просвете ПК), возможен менее частый вариант ДППГ в виде купулолитиаза, т.е. наличие частиц (отолитов), прилипших к купуле ПК (т.е. прилипших к ампулярному рецептору ПК - к сенсорному эпителию ампулярного гребешка ПК) [термин «купулолитиаз» был введен в научный оборот H.F. Schuknecht, 1973]. В норме, благодаря балансу между образованием и рассасыванием слоёв, из которых состоят отолиты, обеспечивается их обновление, а также рассасывание оторвавшихся отолитов. При нарушении указанного баланса (в результате какого-либо патологического процесса, указанного выше), один из отолитов, прилипший к купуле (к ампулярному гребешку) приобретает большие размеры (в 2 - 4 раза больше соседних клеток), большая масса приводит к большей смещаемости по сравнению с соседними фиксированными отолитами, что является источником раздражения вестибулярной системы. Следует обратить внимание на то, что для купололитиаза (в отличие от каналолитиаза) характерно более длительное течение (несколько месяцев), и отсутствие эффекта от вестибулярных маневров.
Как при каналолитиазе, так и при купулолитиазе, асимметричное поступление сигнала в головной мозг при одностороннем раздражении вестибулярного аппарата, нарушает иллюзию равновесия, которая создана взаимодействием вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем (последняя получает сигналы с мышц и связок, оценивающей положение сегментов конечностей). Возникает ощущение ГК. Чувствительные клетки вестибулярного анализатора (в макуле и/или в купуле) подают в головной мозг сигнал максимальной интенсивности в течение 1-ой секунды раздражения, затем сила сигнала экспоненциально снижается, что лежит в основе кратковременности симптомов ДППГ.
Таким образом, клиническая картина ДППГ определяется канало- или купулолитиазом. В первом случае отоконии (отолиты) свободно перемещаются по полукружному каналу под действием сил гравитации, во втором - неподвижно прикрепляются («прилипают») к купуле. ДППГ может быть одно- и двусторонним, последний вариант обычно наблюдается после черепно-мозговых травм.
Клиническая картина ДППГ характеризуется [острым периферическим вестибулярным синдромом:] ощущением выраженного вращения окружающего пространства - предметов, иногда ощущением вращения внутри головы и/или самого больного в различных плоскостях (так называемое, системное ГК), которое (ощущение ГК) возникает остро при перемене положения головы и/или тела в пространстве (в том числе, при повороте лежа в постели на бок; нередко пациент просыпается от ощущения выраженного ГК) и которое сопровождается специфическим позиционным [вертикально-торсионным или горизонтальным] нистагмом (объективный признак имеющегося у пациента [системного] ГК), направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен (нистагм ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента). Обратите внимание: нистагму при ДППГ присущ [как правило] торсионный компонент и латентный период (относительно провокационного движения), длящийся 1 - 5 с (в течение которого смещение купулы, вызванное отолитами, становится достаточным для активации рецепторных клеток). Приступ может сопровождаться осциллопсией (иллюзией колебания неподвижных предметов) и выраженными вегетативными реакциями (тошнота, рвота, потливость, сердцебиение, изменение дыхания, побледнение или покраснение лица; реже - пресинкопальными и синкопальными состояниями), подкрепляемыми ощущением чувства страха, беспокойством (стоит отметить, что для данной группы пациентов характерны также тревожно-депрессивные психоэмоциональные нарушения). Запомните: при ДППГ отсутствуют, как правило, тиннитус (ушной шум) - нарушения слуха (в редких случаях пациенты предъявляют жалобы на наличие ушного шума на стороне поражения, возникновение которого по времени совпадает с дебютом ДППГ; есть упоминание о сочетании ДППГ с острой нейросенсорной тугоухостью и ушным шумом), облигатно отсутствуют очаговые неврологические расстройства (за исключением тех случаев, когда очаговые симптомы являются проявлением актуальной коморбидной неврологической патологии или являются последствием перенесенных неврологических заболеваний).
Обратите внимание! Считается, что ДППГ возникает под воздействием триггерных движений, а вне этих движений самочувствие больных хорошее, вестибулярных расстройств не отмечается. Однако некоторые пациенты отмечают различную симптоматику и во внеприступном периоде в виде несистемного ГК, легкой неустойчивости и неуверенности при ходьбе.
читайте также (на laesus-de-liro.livejournal.com) пост: Нистагм [ читать], пост: Клиническая оценка глазодвигательной системы [ читать]
При ДППГ заднего ПК (наиболее частом варианте ДППГ) пациенты отмечают возникновение системного ГК при выполнении определенных движений: [1] поворотах в кровати; [2] переходе из лежачего положения в сидячее или наоборот; [3] при запрокидывании головы назад или ее наклоне вперед; [4] при наклоне головы и туловища в сторону пораженного уха; [5] при любых резких или быстрых поворотах головы. Нистагм при поражении заднего ПК ротаторно-вертикальный, продолжающийся от 5 до 20 с, истощающийся. Клинические отличия канало- от купулолитиаза заднего ПК состоят в том, что при последнем нистагм возникает без латентного периода, так как отоконии уже находятся на купуле; не наблюдается феномена истощаемости нистагма (продолжается более 1 мин). Купулолитиаз развивается редко в силу анатомических особенностей заднего ПК.
Обратите внимание! Характерной особенностью ДППГ является то, что это «ночное» головокружение «горизонтального положения». Максимальное проявление симптоматики наблюдается ночью при поворотах в постели и утром при попытке встать с кровати. Днем, находясь в вертикальном положении, больные чувствуют себя вполне удовлетворительно - работают, выполняют свои повседневные обязанности. В относительно небольшом проценте случаев ДППГ больные испытывают неустойчивость, тошноту, несистемное головокружение в дневное время.
Выделяют 3 степени тяжести ДППГ: [1] легкую - пациент испытывает незначительные спонтанные ГК, тошноту при смене позиции головы, незначительные расстройства вестибулярного аппарата, вегетативные реакции; [2] среднюю - у пациента возникают частые атаки позиционного ГК с потерей равновесия в перерывах между ними, более выраженные вегетативные реакции; [3] тяжелую - практически постоянные ГК с дисэквелибриацией (нарушением уравновешивания [лат. aequilibris − находящийся в равновесии]), вызванные любым движением головы, пациент не может полноценно передвигаться и дезориентирован в пространстве.
Обратите внимание! ГК характеризуется [1] большой интенсивностью (и, как правило, сопровождаться тошнотой и рвотой), малой продолжительностью - не более минуты (классический приступ ДППГ); при этом длительность одного приступа обычно не превышает 5 - 30 с (максимальная длительность - 60 с), что объясняется временем, необходимым для перемещения отолитов в самую нижнюю точку канала (в зависимости от размера и состава отолитов оно чаще занимает 10 с), и временем, необходимым для возвращения купулы в состояние покоя; [2] однако, приступы (эпизоды) ГК могут следовать один за другим с небольшими интервалами (создавая ложное ощущение непрерывности ГК), если вместо того, чтобы избегать лишних движений, пациент начинает активно двигаться, менять положение головы (указанное течение ДППГ возможно у пациентов с нестабильным психо-эмоциональным состоянием и ограничением когнитивных функций: пациенты могут жаловаться на непрерывное системное головокружение с постоянной неустойчивостью; однако тщательный опрос позволяет уточнить, что максимальная выраженность связана с определенными движениями); [3] в некоторых случаях, чаще у пожилых больных, вместо классического позиционного [пароксизмального] ГК отмечаются: ощущение неустойчивости [в том числе перманентная] и нарушение равновесия.
Причина необычных клинических проявлений ДППГ в пожилом возрасте неясна. Одним из объяснений может быть возрастная дегенерация сенсорного эпителия и эфферентных нервных волокон преддверно-улиткового нерва с последующим снижением чувствительности рецепторов периферического вестибулярного анализатора. В результате раздражения ампулярного рецептора при каналолитиазе у пожилых пациентов не обязательно приводят к вращательному ГК, а могут проявляться более или менее значительной неустойчивостью.
Обратите внимание! Следует помнить о том, что у некоторых пациентов выраженность головокружения зависит от продолжительности заболевания: в дебюте головокружение у более половины больных носит драматический характер - интенсивное вращение в горизонтальной или вертикальной плоскостях с выраженными вегетативными проявлениями; со временем сила приступов, как правило, уменьшается.
читайте также статью «Головокружение и тревожные расстройства у лиц пожилого возраста» О.В. Котова, М.В. Замерград; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», Москва, Россия (журнал «Терапевтический архив» №9, 2016) [читать]
Нередко история болезни пациента с ДППГ развивается по следующему сценарию. В момент возникновения приступа ГК, думая об инсульте, пациент вызывает скорую помощь. Клиническая картина может осложниться тем, что приступы ДППГ могут следовать один за другим, создавая ложное впечатление постоянного длительного ГК, а, ввиду вегетативной реакции и чувства страха, может повышаться АД до высоких цифр, создавая ложное впечатление острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или гипертонического криза. В связи с отсутствием изменений по данным нейровизуализации и быстрого регресса ГК, выставляется диагноз «Транзиторная ишемическая атака» и на пациенте пожизненно остается «клеймо» диагноза ОНМК. При этом медикаментозное лечение при ДППГ неэффективно, приступы ГК продолжаются (если не происходит самоизлечения), пациенту ставится диагноз «Недостаточность кровообращения в вертебро-базиллярной системе», и он продолжает получать неадекватное лечение. Ситуация усугубляется тем, что вслед за первыми приступами ДППГ, к основному заболеванию может присоединиться тревожное фобическое ГК, замыкая тем самым классический circulus vitiosus (лат. порочный круг), из которого пациенту выбраться уже очень трудно. Также и у пациентов пожилого возраста (из-за особенностей проявления у них ДППГ - без ГК [см. выше]) постоянное ощущение неустойчивости и страха (зачастую небезосновательный) перед возможным падением в сочетании с более продолжительным хроническим течением заболевания и создают предпосылки для развития тревоги и депрессии. Несвоевременная диагностика, когда пациента с этим сравнительно доброкачественным повреждением периферического отдела вестибулярного анализатора долгое время ошибочно лечат от цереброваскулярного заболевания, усугубляет ситуацию.
Также возможен следующей вариант развития истории болезни пациента с ДППГ. Возникновению ДППГ предшествует острая вестибулярная дисфункция сосудистого генеза, развившаяся на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе. У больного при этом наблюдалось системное головокружение (vertigo) в течение нескольких дней, легкая неврологическая симптоматика (при этом пациент, как правило, госпитализируется). По мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии в ближайший отсроченный период (в течение 1 месяца) развивается ДППГ, что можно объяснить дисциркуляцией кровообращения в вертебрально-базилярной системе, провоцирующей дегенеративные изменения отолитовой мембраны (связь между ДППГ и состоянием кровообращения в вертебрально-базилярной системе отмечается в целом ряде работ; нельзя также исключить, что в данном случае речь идет о синдроме Lindsay-Hemenway, который развивается при ишемии в бассейне передней вестибулярной артерии [из-за ее окклюзии] и характеризуется развитием ДППГ и уменьшением или полным исчезновением нистагма в калорической пробе после первоначальной острой вестибулярной дисфункции).
Диагноз ДППГ выставляется исходя из характерной клинической картины заболевания и результатов специфических проб (положительная проба Дикса-Холлпайка [Dix-Hallpike], roll-тест, Брандта-Дароффа и др.). Наиболее часто применяется проба Дикса-Холлпайка для диагностики поражения заднего ПК (до 90% всех случаев ДППГ по данным разных авторов). Она проводится следующим образом: больного из положения сидя с повернутой на 45 градусов в сторону головой быстро укладывают на спину таким образом, чтобы голова свешивалась с края кушетки. При этом после короткого латентного периода возникает сначала нарастающий, затем угасающий нистагм, направленный к пораженному уху больного.
Более простым (для диагностики дисфункции заднего ПК) является маневр «укладывание на бок». Пациент сидит поперек кушетки, голова повернута на 45° в противоположную сторону от пораженного уха. Врач относительно резким движением укладывает пациента на бок таким образом, чтобы лицо осталось повернутым кверху, и регистрирует наличие характерного нистагма.
Проба МакКлюра-Пагнини позволяет установить повреждения горизонтального ПК. При проведении этой пробы пациента укладывают на спину, его голова приподнимается на 30º. Далее врач поворачивает голову в одну из сторон на 90º и ждет не менее 30 секунд появления головокружения и нистагма, отмечая их длительность и направление. Затем процедура повторяется в противоположную сторону.
читайте также статью «Диагностика и лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения» Лихачев С.А., Аленикова О.А.; РНПЦ неврологии и нейрохирургии журнал «Медицинская панорама» №5, 2008) [читать]
Обратите внимание! Выполнение диагностических проб (и лечебных маневров) нередко пугает пациентов, особенно тех, кому ранее был неверно установлен диагноз повторных транзиторных ишемических атак ( ТИА) или цервикогенного головокружения. В связи с этим перед выполнением любой диагностической пробы, а затем лечебного маневра [!!!] важно объяснить пациенту суть выполняемых движений, а также проинструктировать не закрывать глаза, даже при выраженном ГК.
Иногда пациенты предъявляют жалобы на кратковременные эпизоды позиционного ГК, но диагностические пробы не дают положительного результата. В таких случаях необходим тщательный неврологический осмотр для исключения других причин. Однако даже при отрицательной пробе Dix-Hallpike лечебные маневры высокоэффективны, так как нистагм в 25% случаев может быть незначительно выражен или подавляется фиксацией взора. Его амплитуда может значительно уменьшаться после повторных проб (феномен истощаемости). Использование очков Френзеля или видеонистагмографии увеличивают шансы выявления нистагма при проведении диагностических проб. Некоторые авторы называют ДППГ без нистагма субъективным.
В первую очередь дифференциальная диагностика ДППГ проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися остро возникшим системным головокружением: с инсультом головного мозга, вестибулярным нейронитом, вестибулярной мигренью и болезнью Меньера (но прежде всего с центральным позиционным ГК, обусловленным неврологическими заболеваниями, поражающими ствол мозга и мозжечок). Отличительные особенности этих заболеваний представлены в таблице:
Запомните! У пациентов с центральным позиционным ГК помимо ГК имеются неврологические расстройства (очаговая симптоматика). Кроме того, центральный позиционный нистагм может быть строго вертикальным (без свойственного ДППГ торсионного компонента), монокулярным, не иметь латентного периода, не затухать с течением времени или не сопровождаться ГК.
читайте также (на laesus-de-liro.livejournal.com) пост: Как распознать инсульт у больного с изолированным острым головокружением? [ читать] и пост: Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях [ читать]
В подавляющем большинстве случаев ДППГ разрешается самостоятельно. В продольных проспективных исследованиях было продемонстрировано, что в среднем при отсутствии лечения от возникновения симптомов до полного излечения проходит 7 - 19 дней при ДППГ горизонтального ПК и 17 - 47 дней при ДППГ заднего ПК. Тем не менее, если ДППГ не разрешилось самостоятельно, а пациент обратился за медицинской помощью, следует сразу провести лечение, не дожидаясь самоизлечения. Лечение ДППГ проводится при помощи различного вида репозиционных маневров (Эпли, Семонта и др.) и применением вестибулярной гимнастики (упражнение Брандта-Дароффа и др.), зарекомендовавших свою высокую эффективность в многочисленных исследованиях. Выбор маневра зависит от пораженного канала, который определяется при проведении провокационных проб. Обратите внимание: часто пациенты стремятся избегать положений, вызывающих ГК (спать на ортопедических подушках, носить воротник Шанса, ограничивающий подвижность шеи), что только способствует затяжному течению заболевания.
Рассмотрим маневр Эпли, который является продолжением пробы Дикса-Холпайка. При положительной пробе Дикса-Холпайка больного оставляют на одну минуту в неподвижном положении. Затем больной поворачивает голову на 90 градусов в сторону здорового уха, после чего происходит поворот головы и туловища в ту же сторону еще на 90 градусов. В таком положении больной остается одну минуту, после чего возвращается в исходное положение. Для лучшего понимания пробы Дикса-Холлпайка и маневра Эпли рекомендуем ознакомиться со схематичным изображением и видеоматериалом данных манипуляций, которые можно легко найти в широком доступе. Согласно статистическим данным, эффективность лечебных маневров составляет более 90%. Однако заболевание может рецидивировать, что требует повторного визита к врачу и проведения лечебных маневров. Частота рецидивов по данным разных авторов, варьирует, однако считается, что она составляет до 50% в течение 10-летнего периода, чаще у женщин в течение одного года. Причины рецидивов не совсем ясны. Возможно, стоит более внимательно отнестись к вопросам патогенеза ДППГ и в частности к нарушениям кальциевого обмена.
С целью симптоматического лечения возможно применение транквилизаторов (диазепам, клоназепам и др.), антигистаминых препаратов (меклозин, дифенгидрамин и др., в т.ч. бетагистин), антихолинэргетиков (скополамин и др.). Хирургическое лечение (окклюзия полукружного канала, вестибулярная нейроэктомия и др.) проводится при тяжелом течении и частых рецидивах ГК (и отсутствии эффекта от консервативных методов лечения).
Обратите внимание! Нередко больной обращается с характерными для ДППГ жалобами по прошествии некоторого времени, когда отолитиаз уже самостоятельно разрешился. В этом случае при отоневрологическом обследовании патология вестибулярного анализатора отсутствует, позиционные пробы (проба Dix-Hallpike, roll-тест и др.) отрицательные. В заключение врачу следует объяснить пациенту вероятные причины, вызвавшие ГК, успокоить его, продемонстрировав отсутствие ГК при поворотах головы, а также рекомендовать повторный осмотр при рецидиве приступов. [!!!] Если ДППГ не разрешилось самостоятельно, следует сразу начать лечение.
Литература:
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: современные подходы к диагностике и лечению» М.В. Замерград, Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва; Российский геронтологический научно-клинический центр - обособленное структурное подразделение Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва; Гута-Клиник, Москва (журнал «Эффективная фармакотерапия» №33, 2017) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение в неврологической практике: клинические проявления и возможности терапевтической коррекции» О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский, А.В. Логвиненко (health-ua.com, 12.11.2017) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: клинические аспекты диагностики и лечения» В.Т. Пальчун, А.Л. Гусева, С.Д. Чистов; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» №3, 2015) [читать];
статья «Дефицит витамина D, как возможный фактор риска доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения: обзор литературы» А.Ю. Казанцев, Э.З. Якупов; Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, Казань (журнал «Неврологический вестник» №3, 2017) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: обобщение 10-летнего опыта лечения» к.м.н. О.В. Веселаго, ФГБНУ Научный центр неврологии, Москва (журнал «Medica mente» № 1, 2016) [читать];
статья «Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение» М.А. Кутлубаев; ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», Уфа; ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2016) [читать];
статья «Диагностика и лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения в амбулаторной практике» Бестужева Н.В., Парфенов В.А., Антоненко Л.М.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2014) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» О.В. Веселаго, ГУ Научный центр неврологии РАМН, г. Москва (журнал «Российская оториноларингология» №4, 2008) [читать];
статья «Подходы к лечению доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения с последующей реабилитацией больных» В.А. Воронов, О.В. Захаренкова, А.Ф. Барсуков, С.В. Левин, В.И. Бабияк, В.Н. Тулкин; ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи МЗСР России»; ГБОУ ВПО «Северо-Западный медицинский университет им. И. И. Мечникова МЗСР России» (журнал «Российская оториноларингология» №6, 2012) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» В.А. Парфенов, М.В. Замерград, О.А. Мельников; Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова; Медицинский центр Гута-Клиник (журнал «Клиническая геронтология» №8, 2008) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» Т.Е. Фатьянова, ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2», Краснодар (журнал «Научный вестник здравоохранения кубани» №6, 2014) [читать];
статья «Лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения» Н.Л. Кунельская, А.Л. Гусева, Е.В. Байбакова; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия; ГБУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2016) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение у пациентки с артериальной гипертензией и менингиомой» Н.В. Бестужева, В.А. Парфенов, М.В. Замерград; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2014) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение как осложнение при выполнении операции аугментации костной ткани в области дна верхнечелюстной пазухи трансальвеолярным доступом» А.И. Яременко, С.А. Карпищенко, Д.В. Галецкий, В.О. Королев; СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (журнал «Институт стоматологии» №2, 2012) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, как причина вестибулярной дисфункции после стапедопластики» Привалова Ж.В., Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (журнал «Успехи современной науки и образования» №1, 2017) [читать];
статья «Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение у женщин в перименопаузальном периоде» Л.Л. Корсунская, А.В. Мещерякова; Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского», кафедра нервных болезней с курсом неврологии ФПО, Симферополь (журнал «Кримський терапевтичний журнал» №1, 2013) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: современные подходы к диагностике и лечению» М.В. Замерград; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва; Российский геронтологический научно-клинический центр - обособленное структурное подразделение Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва; Гута-Клиник, Москва (журнал «Эффективная фармакотерапия. Неврология» №4, 2017);
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: особенности диагностики и лечения» Гусева А.Л., Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ имени Н. И. Пирогова (журнал «Постдипломное образование в оториноларингологии» №2, 2015, стр. 22 - 30) [читать];
презентация «Ведение пациентов с вестибулярными нарушениями» Herman Kingma, ЛОР-отделение Медицинского Центра Маастрихтского Университета Маастрихтский НИИ Мозга и Поведения, Факультет Биомедицинских Технологий, Технический Университет Эйдховена (2013) [читать] или [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: диагностика и лечение» Е.В. Байбакова, ГБУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии» ДЗ г. Москвы (РМЖ, №27, 2012) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: современное представление о клинике, диагностике, лечении» О.В. Зайцева, рук. научно-клинического отд. вестибулологии и отоневрологии ФГБУ НКЦО (журнал «Consilium Medicum» №09, 2018) [читать]
пост «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» на сайте врача-невролога М.А. Яблонского (www.openneuro.ru) [читать]
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Актуальность. Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение (ДППГ) является самой частой причиной головокружения (ГК) у пациентов всех возрастных групп. По данным различных авторов, на ДППГ приходится до 35% всех причин головокружения, примерно каждый третий человек старше 70 лет хотя бы раз испытывал приступ позиционного головокружения, а общая распространенность в популяции составляет 2,4%. И, тем не менее, несмотря на высокую распространенность ДППГ, яркую и достаточно характерную его клиническую картину (см. далее), парадоксально, что это заболевание является одним из самых часто НЕдиагностируемых причин ГК.
ДППГ - это заболевание периферического отдела вестибулярного анализатора (вестибулярного аппарата внутреннего уха), которое проявляется приступами системного позиционного ГК вследствие перемещения фрагментов отолитовой мембраны утрикулюса (овального, син.: эллептического, мешочка преддверия лабиринта) в полукружные каналы внутреннего уха (смотреть схему строения периферической части вестибулярного анализатора]). Обратите внимание: ДППГ называют «доброкачественным» подчеркивая тем самым периферическую природу заболевания и возможность купирования приступов ГК без лечения; термин «пароксизмальное» указывает на внезапность приступа; ГК «позиционное», потому что его возникновение связано с изменением положения головы пациента, точнее не положением как таковым, а самим процессом перемещения головы из одного положения в другое. ДППГ как отдельная нозологическая форма было описано M.R. Dix и C.S. Hallpike в 1952 г.
АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО УХА [УВЕЛИЧИТЬ]
По этиологии ДППГ можно разделить на 2 формы: [1] идиопатическая (иДППГ) или дегенеративная (более 90% всех случаев) и [2] симптоматическая (сДППГ), которая обычно обусловлена черепно-мозговой травмой (то есть, посттравматическое ДППГ; может быть двусторонним), вестибулярным нейронитом, лабиринтитом, отоинфекцией, сосудистой патологией внутреннего уха и др. ДППГ ассоциируется с остеопенией, остеопорозом и сниженным уровнем витамина D в плазме крови, а также с мигренью и с предшествующей острой вестибулярной дисфункции сосудистого генеза (которая развилась на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе, которая провоцирует дегенеративные изменения отолитовой мембраны, при этом в ближайший отсроченный период - в течение 1 месяца, - по мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии развивается ДППГ). Доля иДППГ превышает долю сДППГ, например посттравматического ДППГ, при этом первые преобладают у пожилых пациентов, вторые - у молодых. Среди групп и факторов риска ДППГ можно выделить: возраст от 50 до 70 лет, метеозависимость, стресс, недостаток сна, профессии связанные с баротравмой (дайверы, летчики и т.д.).
читайте также пост: Посттравматическое пароксизмальное позиционное головокружение (на laesus-de-liro.live-journal.com) [ читать]
Патогенетическим субстратом ДППГ (согласно теории каналолитиаза, предложенная L.S. Parnes и J.A. McClure в 1991 году) является наличие отделившихся под действием силы тяжести (при изменении положения головы) от отолитовой мембраны пятна (макулы) эллиптического мешочка отолитовых отложений (неорганических кристаллов), которые свободно перемещаются в перепончатом лабиринте (в эндолимфе) внутреннего уха и проникают в один или несколько полукружных каналов [ПК], что и является каналолитиазом (эллиптический мешочек соединяется с тремя ПК - латеральным, передним и задним). В результате каждое изменение положения головы в плоскости пораженного ПК приводит к смещению отолитовых отложений и раздражению ампулярного рецептора ПК (т.е. сенсорного эпителия ампулярного гребешка ПК), в ответ на которое возникает приступ ГК (отолиты или отоконии - это слоистые камешки, состоящие преимущественно из кристаллов карбоната кальция, как перламутр или жемчуг; они погружены в желеобразный слой, окутывающий волоски чувствительных клеток на поверхности макулы сферического и эллептического мешочков вестибулярного анализатора). Чаще всего при ДППГ поражается задний ПК в силу своего анатомического расположения относительно направления силы тяжести (высокая вероятность попадания в него отолитов за счет сил гравитации). На долю ДППГ заднего ПК приходится до 75 - 90% всех случаев. Однако некоторые исследователи полагают, что распространенность ДППГ горизонтального ПК остается недооцененной, так как при этом виде ДППГ чаще наступает самоизлечение. ДППГ переднего ПК встречается крайне редко, вероятно, из-за его верхнего расположения, препятствующего задержке в нем отолитов (передний ПК вертикально открывается в общую с задним полукружным каналом ножку, поэтому отолиты часто выходят из него самостоятельно и головокружение купируется само за короткое время).
Таким образом, выделяют 3 патогенетические формы ДППГ: за счет вовлечения ПК [1] заднего [з-ДППГ] (75 - 90%); [2] горизонтального [г-ДППГ] (10 - 20%); [3] переднего [п-ДППГ] (1 - 5%); [!!!] обратите внимание: у одного пациента может быть сочетание поражения различных ПК (например, г-ДППГ может сочетаться с з-ДППГ противоположного уха).
Однако помимо варианта ДППГ в виде каналолитиаза (т.е. наличие свободно плавающих отолитов в просвете ПК), возможен менее частый вариант ДППГ в виде купулолитиаза, т.е. наличие частиц (отолитов), прилипших к купуле ПК (т.е. прилипших к ампулярному рецептору ПК - к сенсорному эпителию ампулярного гребешка ПК) [термин «купулолитиаз» был введен в научный оборот H.F. Schuknecht, 1973]. В норме, благодаря балансу между образованием и рассасыванием слоёв, из которых состоят отолиты, обеспечивается их обновление, а также рассасывание оторвавшихся отолитов. При нарушении указанного баланса (в результате какого-либо патологического процесса, указанного выше), один из отолитов, прилипший к купуле (к ампулярному гребешку) приобретает большие размеры (в 2 - 4 раза больше соседних клеток), большая масса приводит к большей смещаемости по сравнению с соседними фиксированными отолитами, что является источником раздражения вестибулярной системы. Следует обратить внимание на то, что для купололитиаза (в отличие от каналолитиаза) характерно более длительное течение (несколько месяцев), и отсутствие эффекта от вестибулярных маневров.
Как при каналолитиазе, так и при купулолитиазе, асимметричное поступление сигнала в головной мозг при одностороннем раздражении вестибулярного аппарата, нарушает иллюзию равновесия, которая создана взаимодействием вестибулярной, зрительной и проприоцептивной систем (последняя получает сигналы с мышц и связок, оценивающей положение сегментов конечностей). Возникает ощущение ГК. Чувствительные клетки вестибулярного анализатора (в макуле и/или в купуле) подают в головной мозг сигнал максимальной интенсивности в течение 1-ой секунды раздражения, затем сила сигнала экспоненциально снижается, что лежит в основе кратковременности симптомов ДППГ.
Таким образом, клиническая картина ДППГ определяется канало- или купулолитиазом. В первом случае отоконии (отолиты) свободно перемещаются по полукружному каналу под действием сил гравитации, во втором - неподвижно прикрепляются («прилипают») к купуле. ДППГ может быть одно- и двусторонним, последний вариант обычно наблюдается после черепно-мозговых травм.
Клиническая картина ДППГ характеризуется [острым периферическим вестибулярным синдромом:] ощущением выраженного вращения окружающего пространства - предметов, иногда ощущением вращения внутри головы и/или самого больного в различных плоскостях (так называемое, системное ГК), которое (ощущение ГК) возникает остро при перемене положения головы и/или тела в пространстве (в том числе, при повороте лежа в постели на бок; нередко пациент просыпается от ощущения выраженного ГК) и которое сопровождается специфическим позиционным [вертикально-торсионным или горизонтальным] нистагмом (объективный признак имеющегося у пациента [системного] ГК), направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен (нистагм ассоциированным с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента). Обратите внимание: нистагму при ДППГ присущ [как правило] торсионный компонент и латентный период (относительно провокационного движения), длящийся 1 - 5 с (в течение которого смещение купулы, вызванное отолитами, становится достаточным для активации рецепторных клеток). Приступ может сопровождаться осциллопсией (иллюзией колебания неподвижных предметов) и выраженными вегетативными реакциями (тошнота, рвота, потливость, сердцебиение, изменение дыхания, побледнение или покраснение лица; реже - пресинкопальными и синкопальными состояниями), подкрепляемыми ощущением чувства страха, беспокойством (стоит отметить, что для данной группы пациентов характерны также тревожно-депрессивные психоэмоциональные нарушения). Запомните: при ДППГ отсутствуют, как правило, тиннитус (ушной шум) - нарушения слуха (в редких случаях пациенты предъявляют жалобы на наличие ушного шума на стороне поражения, возникновение которого по времени совпадает с дебютом ДППГ; есть упоминание о сочетании ДППГ с острой нейросенсорной тугоухостью и ушным шумом), облигатно отсутствуют очаговые неврологические расстройства (за исключением тех случаев, когда очаговые симптомы являются проявлением актуальной коморбидной неврологической патологии или являются последствием перенесенных неврологических заболеваний).
Обратите внимание! Считается, что ДППГ возникает под воздействием триггерных движений, а вне этих движений самочувствие больных хорошее, вестибулярных расстройств не отмечается. Однако некоторые пациенты отмечают различную симптоматику и во внеприступном периоде в виде несистемного ГК, легкой неустойчивости и неуверенности при ходьбе.
читайте также (на laesus-de-liro.livejournal.com) пост: Нистагм [ читать], пост: Клиническая оценка глазодвигательной системы [ читать]
При ДППГ заднего ПК (наиболее частом варианте ДППГ) пациенты отмечают возникновение системного ГК при выполнении определенных движений: [1] поворотах в кровати; [2] переходе из лежачего положения в сидячее или наоборот; [3] при запрокидывании головы назад или ее наклоне вперед; [4] при наклоне головы и туловища в сторону пораженного уха; [5] при любых резких или быстрых поворотах головы. Нистагм при поражении заднего ПК ротаторно-вертикальный, продолжающийся от 5 до 20 с, истощающийся. Клинические отличия канало- от купулолитиаза заднего ПК состоят в том, что при последнем нистагм возникает без латентного периода, так как отоконии уже находятся на купуле; не наблюдается феномена истощаемости нистагма (продолжается более 1 мин). Купулолитиаз развивается редко в силу анатомических особенностей заднего ПК.
Обратите внимание! Характерной особенностью ДППГ является то, что это «ночное» головокружение «горизонтального положения». Максимальное проявление симптоматики наблюдается ночью при поворотах в постели и утром при попытке встать с кровати. Днем, находясь в вертикальном положении, больные чувствуют себя вполне удовлетворительно - работают, выполняют свои повседневные обязанности. В относительно небольшом проценте случаев ДППГ больные испытывают неустойчивость, тошноту, несистемное головокружение в дневное время.
Выделяют 3 степени тяжести ДППГ: [1] легкую - пациент испытывает незначительные спонтанные ГК, тошноту при смене позиции головы, незначительные расстройства вестибулярного аппарата, вегетативные реакции; [2] среднюю - у пациента возникают частые атаки позиционного ГК с потерей равновесия в перерывах между ними, более выраженные вегетативные реакции; [3] тяжелую - практически постоянные ГК с дисэквелибриацией (нарушением уравновешивания [лат. aequilibris − находящийся в равновесии]), вызванные любым движением головы, пациент не может полноценно передвигаться и дезориентирован в пространстве.
Обратите внимание! ГК характеризуется [1] большой интенсивностью (и, как правило, сопровождаться тошнотой и рвотой), малой продолжительностью - не более минуты (классический приступ ДППГ); при этом длительность одного приступа обычно не превышает 5 - 30 с (максимальная длительность - 60 с), что объясняется временем, необходимым для перемещения отолитов в самую нижнюю точку канала (в зависимости от размера и состава отолитов оно чаще занимает 10 с), и временем, необходимым для возвращения купулы в состояние покоя; [2] однако, приступы (эпизоды) ГК могут следовать один за другим с небольшими интервалами (создавая ложное ощущение непрерывности ГК), если вместо того, чтобы избегать лишних движений, пациент начинает активно двигаться, менять положение головы (указанное течение ДППГ возможно у пациентов с нестабильным психо-эмоциональным состоянием и ограничением когнитивных функций: пациенты могут жаловаться на непрерывное системное головокружение с постоянной неустойчивостью; однако тщательный опрос позволяет уточнить, что максимальная выраженность связана с определенными движениями); [3] в некоторых случаях, чаще у пожилых больных, вместо классического позиционного [пароксизмального] ГК отмечаются: ощущение неустойчивости [в том числе перманентная] и нарушение равновесия.
Причина необычных клинических проявлений ДППГ в пожилом возрасте неясна. Одним из объяснений может быть возрастная дегенерация сенсорного эпителия и эфферентных нервных волокон преддверно-улиткового нерва с последующим снижением чувствительности рецепторов периферического вестибулярного анализатора. В результате раздражения ампулярного рецептора при каналолитиазе у пожилых пациентов не обязательно приводят к вращательному ГК, а могут проявляться более или менее значительной неустойчивостью.
Обратите внимание! Следует помнить о том, что у некоторых пациентов выраженность головокружения зависит от продолжительности заболевания: в дебюте головокружение у более половины больных носит драматический характер - интенсивное вращение в горизонтальной или вертикальной плоскостях с выраженными вегетативными проявлениями; со временем сила приступов, как правило, уменьшается.
читайте также статью «Головокружение и тревожные расстройства у лиц пожилого возраста» О.В. Котова, М.В. Замерград; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», Москва, Россия (журнал «Терапевтический архив» №9, 2016) [читать]
Нередко история болезни пациента с ДППГ развивается по следующему сценарию. В момент возникновения приступа ГК, думая об инсульте, пациент вызывает скорую помощь. Клиническая картина может осложниться тем, что приступы ДППГ могут следовать один за другим, создавая ложное впечатление постоянного длительного ГК, а, ввиду вегетативной реакции и чувства страха, может повышаться АД до высоких цифр, создавая ложное впечатление острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или гипертонического криза. В связи с отсутствием изменений по данным нейровизуализации и быстрого регресса ГК, выставляется диагноз «Транзиторная ишемическая атака» и на пациенте пожизненно остается «клеймо» диагноза ОНМК. При этом медикаментозное лечение при ДППГ неэффективно, приступы ГК продолжаются (если не происходит самоизлечения), пациенту ставится диагноз «Недостаточность кровообращения в вертебро-базиллярной системе», и он продолжает получать неадекватное лечение. Ситуация усугубляется тем, что вслед за первыми приступами ДППГ, к основному заболеванию может присоединиться тревожное фобическое ГК, замыкая тем самым классический circulus vitiosus (лат. порочный круг), из которого пациенту выбраться уже очень трудно. Также и у пациентов пожилого возраста (из-за особенностей проявления у них ДППГ - без ГК [см. выше]) постоянное ощущение неустойчивости и страха (зачастую небезосновательный) перед возможным падением в сочетании с более продолжительным хроническим течением заболевания и создают предпосылки для развития тревоги и депрессии. Несвоевременная диагностика, когда пациента с этим сравнительно доброкачественным повреждением периферического отдела вестибулярного анализатора долгое время ошибочно лечат от цереброваскулярного заболевания, усугубляет ситуацию.
Также возможен следующей вариант развития истории болезни пациента с ДППГ. Возникновению ДППГ предшествует острая вестибулярная дисфункция сосудистого генеза, развившаяся на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе. У больного при этом наблюдалось системное головокружение (vertigo) в течение нескольких дней, легкая неврологическая симптоматика (при этом пациент, как правило, госпитализируется). По мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии в ближайший отсроченный период (в течение 1 месяца) развивается ДППГ, что можно объяснить дисциркуляцией кровообращения в вертебрально-базилярной системе, провоцирующей дегенеративные изменения отолитовой мембраны (связь между ДППГ и состоянием кровообращения в вертебрально-базилярной системе отмечается в целом ряде работ; нельзя также исключить, что в данном случае речь идет о синдроме Lindsay-Hemenway, который развивается при ишемии в бассейне передней вестибулярной артерии [из-за ее окклюзии] и характеризуется развитием ДППГ и уменьшением или полным исчезновением нистагма в калорической пробе после первоначальной острой вестибулярной дисфункции).
Диагноз ДППГ выставляется исходя из характерной клинической картины заболевания и результатов специфических проб (положительная проба Дикса-Холлпайка [Dix-Hallpike], roll-тест, Брандта-Дароффа и др.). Наиболее часто применяется проба Дикса-Холлпайка для диагностики поражения заднего ПК (до 90% всех случаев ДППГ по данным разных авторов). Она проводится следующим образом: больного из положения сидя с повернутой на 45 градусов в сторону головой быстро укладывают на спину таким образом, чтобы голова свешивалась с края кушетки. При этом после короткого латентного периода возникает сначала нарастающий, затем угасающий нистагм, направленный к пораженному уху больного.
Более простым (для диагностики дисфункции заднего ПК) является маневр «укладывание на бок». Пациент сидит поперек кушетки, голова повернута на 45° в противоположную сторону от пораженного уха. Врач относительно резким движением укладывает пациента на бок таким образом, чтобы лицо осталось повернутым кверху, и регистрирует наличие характерного нистагма.
Проба МакКлюра-Пагнини позволяет установить повреждения горизонтального ПК. При проведении этой пробы пациента укладывают на спину, его голова приподнимается на 30º. Далее врач поворачивает голову в одну из сторон на 90º и ждет не менее 30 секунд появления головокружения и нистагма, отмечая их длительность и направление. Затем процедура повторяется в противоположную сторону.
читайте также статью «Диагностика и лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения» Лихачев С.А., Аленикова О.А.; РНПЦ неврологии и нейрохирургии журнал «Медицинская панорама» №5, 2008) [читать]
Обратите внимание! Выполнение диагностических проб (и лечебных маневров) нередко пугает пациентов, особенно тех, кому ранее был неверно установлен диагноз повторных транзиторных ишемических атак ( ТИА) или цервикогенного головокружения. В связи с этим перед выполнением любой диагностической пробы, а затем лечебного маневра [!!!] важно объяснить пациенту суть выполняемых движений, а также проинструктировать не закрывать глаза, даже при выраженном ГК.
Иногда пациенты предъявляют жалобы на кратковременные эпизоды позиционного ГК, но диагностические пробы не дают положительного результата. В таких случаях необходим тщательный неврологический осмотр для исключения других причин. Однако даже при отрицательной пробе Dix-Hallpike лечебные маневры высокоэффективны, так как нистагм в 25% случаев может быть незначительно выражен или подавляется фиксацией взора. Его амплитуда может значительно уменьшаться после повторных проб (феномен истощаемости). Использование очков Френзеля или видеонистагмографии увеличивают шансы выявления нистагма при проведении диагностических проб. Некоторые авторы называют ДППГ без нистагма субъективным.
В первую очередь дифференциальная диагностика ДППГ проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися остро возникшим системным головокружением: с инсультом головного мозга, вестибулярным нейронитом, вестибулярной мигренью и болезнью Меньера (но прежде всего с центральным позиционным ГК, обусловленным неврологическими заболеваниями, поражающими ствол мозга и мозжечок). Отличительные особенности этих заболеваний представлены в таблице:
Запомните! У пациентов с центральным позиционным ГК помимо ГК имеются неврологические расстройства (очаговая симптоматика). Кроме того, центральный позиционный нистагм может быть строго вертикальным (без свойственного ДППГ торсионного компонента), монокулярным, не иметь латентного периода, не затухать с течением времени или не сопровождаться ГК.
читайте также (на laesus-de-liro.livejournal.com) пост: Как распознать инсульт у больного с изолированным острым головокружением? [ читать] и пост: Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях [ читать]
В подавляющем большинстве случаев ДППГ разрешается самостоятельно. В продольных проспективных исследованиях было продемонстрировано, что в среднем при отсутствии лечения от возникновения симптомов до полного излечения проходит 7 - 19 дней при ДППГ горизонтального ПК и 17 - 47 дней при ДППГ заднего ПК. Тем не менее, если ДППГ не разрешилось самостоятельно, а пациент обратился за медицинской помощью, следует сразу провести лечение, не дожидаясь самоизлечения. Лечение ДППГ проводится при помощи различного вида репозиционных маневров (Эпли, Семонта и др.) и применением вестибулярной гимнастики (упражнение Брандта-Дароффа и др.), зарекомендовавших свою высокую эффективность в многочисленных исследованиях. Выбор маневра зависит от пораженного канала, который определяется при проведении провокационных проб. Обратите внимание: часто пациенты стремятся избегать положений, вызывающих ГК (спать на ортопедических подушках, носить воротник Шанса, ограничивающий подвижность шеи), что только способствует затяжному течению заболевания.
Рассмотрим маневр Эпли, который является продолжением пробы Дикса-Холпайка. При положительной пробе Дикса-Холпайка больного оставляют на одну минуту в неподвижном положении. Затем больной поворачивает голову на 90 градусов в сторону здорового уха, после чего происходит поворот головы и туловища в ту же сторону еще на 90 градусов. В таком положении больной остается одну минуту, после чего возвращается в исходное положение. Для лучшего понимания пробы Дикса-Холлпайка и маневра Эпли рекомендуем ознакомиться со схематичным изображением и видеоматериалом данных манипуляций, которые можно легко найти в широком доступе. Согласно статистическим данным, эффективность лечебных маневров составляет более 90%. Однако заболевание может рецидивировать, что требует повторного визита к врачу и проведения лечебных маневров. Частота рецидивов по данным разных авторов, варьирует, однако считается, что она составляет до 50% в течение 10-летнего периода, чаще у женщин в течение одного года. Причины рецидивов не совсем ясны. Возможно, стоит более внимательно отнестись к вопросам патогенеза ДППГ и в частности к нарушениям кальциевого обмена.
С целью симптоматического лечения возможно применение транквилизаторов (диазепам, клоназепам и др.), антигистаминых препаратов (меклозин, дифенгидрамин и др., в т.ч. бетагистин), антихолинэргетиков (скополамин и др.). Хирургическое лечение (окклюзия полукружного канала, вестибулярная нейроэктомия и др.) проводится при тяжелом течении и частых рецидивах ГК (и отсутствии эффекта от консервативных методов лечения).
Обратите внимание! Нередко больной обращается с характерными для ДППГ жалобами по прошествии некоторого времени, когда отолитиаз уже самостоятельно разрешился. В этом случае при отоневрологическом обследовании патология вестибулярного анализатора отсутствует, позиционные пробы (проба Dix-Hallpike, roll-тест и др.) отрицательные. В заключение врачу следует объяснить пациенту вероятные причины, вызвавшие ГК, успокоить его, продемонстрировав отсутствие ГК при поворотах головы, а также рекомендовать повторный осмотр при рецидиве приступов. [!!!] Если ДППГ не разрешилось самостоятельно, следует сразу начать лечение.
Литература:
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: современные подходы к диагностике и лечению» М.В. Замерград, Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва; Российский геронтологический научно-клинический центр - обособленное структурное подразделение Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва; Гута-Клиник, Москва (журнал «Эффективная фармакотерапия» №33, 2017) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение в неврологической практике: клинические проявления и возможности терапевтической коррекции» О.Г. Морозова, А.А. Ярошевский, А.В. Логвиненко (health-ua.com, 12.11.2017) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: клинические аспекты диагностики и лечения» В.Т. Пальчун, А.Л. Гусева, С.Д. Чистов; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» №3, 2015) [читать];
статья «Дефицит витамина D, как возможный фактор риска доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения: обзор литературы» А.Ю. Казанцев, Э.З. Якупов; Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, Казань (журнал «Неврологический вестник» №3, 2017) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: обобщение 10-летнего опыта лечения» к.м.н. О.В. Веселаго, ФГБНУ Научный центр неврологии, Москва (журнал «Medica mente» № 1, 2016) [читать];
статья «Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение» М.А. Кутлубаев; ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», Уфа; ГБУЗ «Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова», Уфа (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2016) [читать];
статья «Диагностика и лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения в амбулаторной практике» Бестужева Н.В., Парфенов В.А., Антоненко Л.М.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2014) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» О.В. Веселаго, ГУ Научный центр неврологии РАМН, г. Москва (журнал «Российская оториноларингология» №4, 2008) [читать];
статья «Подходы к лечению доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения с последующей реабилитацией больных» В.А. Воронов, О.В. Захаренкова, А.Ф. Барсуков, С.В. Левин, В.И. Бабияк, В.Н. Тулкин; ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи МЗСР России»; ГБОУ ВПО «Северо-Западный медицинский университет им. И. И. Мечникова МЗСР России» (журнал «Российская оториноларингология» №6, 2012) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» В.А. Парфенов, М.В. Замерград, О.А. Мельников; Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова; Медицинский центр Гута-Клиник (журнал «Клиническая геронтология» №8, 2008) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» Т.Е. Фатьянова, ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2», Краснодар (журнал «Научный вестник здравоохранения кубани» №6, 2014) [читать];
статья «Лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения» Н.Л. Кунельская, А.Л. Гусева, Е.В. Байбакова; ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия; ГБУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2016) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение у пациентки с артериальной гипертензией и менингиомой» Н.В. Бестужева, В.А. Парфенов, М.В. Замерград; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2014) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение как осложнение при выполнении операции аугментации костной ткани в области дна верхнечелюстной пазухи трансальвеолярным доступом» А.И. Яременко, С.А. Карпищенко, Д.В. Галецкий, В.О. Королев; СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова (журнал «Институт стоматологии» №2, 2012) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, как причина вестибулярной дисфункции после стапедопластики» Привалова Ж.В., Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (журнал «Успехи современной науки и образования» №1, 2017) [читать];
статья «Доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение у женщин в перименопаузальном периоде» Л.Л. Корсунская, А.В. Мещерякова; Государственное учреждение «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского», кафедра нервных болезней с курсом неврологии ФПО, Симферополь (журнал «Кримський терапевтичний журнал» №1, 2013) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: современные подходы к диагностике и лечению» М.В. Замерград; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва; Российский геронтологический научно-клинический центр - обособленное структурное подразделение Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва; Гута-Клиник, Москва (журнал «Эффективная фармакотерапия. Неврология» №4, 2017);
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: особенности диагностики и лечения» Гусева А.Л., Кафедра оториноларингологии лечебного факультета РНИМУ имени Н. И. Пирогова (журнал «Постдипломное образование в оториноларингологии» №2, 2015, стр. 22 - 30) [читать];
презентация «Ведение пациентов с вестибулярными нарушениями» Herman Kingma, ЛОР-отделение Медицинского Центра Маастрихтского Университета Маастрихтский НИИ Мозга и Поведения, Факультет Биомедицинских Технологий, Технический Университет Эйдховена (2013) [читать] или [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: диагностика и лечение» Е.В. Байбакова, ГБУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии» ДЗ г. Москвы (РМЖ, №27, 2012) [читать];
статья «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение: современное представление о клинике, диагностике, лечении» О.В. Зайцева, рук. научно-клинического отд. вестибулологии и отоневрологии ФГБУ НКЦО (журнал «Consilium Medicum» №09, 2018) [читать]
пост «Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение» на сайте врача-невролога М.А. Яблонского (www.openneuro.ru) [читать]