(no subject)
Когда-то wolf_kitses писал о связи психических заболеваний с социальным статусом, цитируя книгу «Модели безумия. Психологические, социальные и биологические подходы к пониманию шизофрении». Вкратце, там говорилось, что существует устойчивая связь между бедностью и психическими заболеваниями, причем эта связь необъяснима с точки зрения социального дрейфа. То есть возникает не потому, что после приобретения болезни человек «скатывается вниз» по социальной лестнице. Меня тогда уже заинтересовало, как может реализовываться такая связь, но ничего толкового в тот момент найти не удалось, а вот теперь кое-что есть. Это работы по связи иммунного ответа и деятельности нервной системы. Например, результаты лаборатории Paul H. Patterson.
Что известно про шизофрению? Ну, во-первых, что ее дофига. 1% людей на планете страдают шизофренией. И что она в существенной степени наследственная: для однояйцевых близнецов вероятность заболевания одного близнеца если болен второй равна 50% (но достаточно и случаев заболевания в семьях без истории психичесих отклонений). Есть как минимум 12 генов, нарушение работы которых связано с риском шизофрении. И часть этих генов работает на стадии раннего развития мозга эмбриона. Кроме того, шизофрения чаще встречается в плотно населенных областях и у людей, рожденных в зимние и весенние месяцы, а оба этих фактора могут быть связаны с количеством инфекционных заболеваний. Поэтому начали выяснять, как иммунный ответ организма матери при инфекционных заболеваниях влияет на развитие мозга плода.
Сперва были сделаны статистические исследования. Группа Alan Brown обработала медицинские записи 12000 беременных женщин и выяснила, что риск развития шизофрении у ребенка увеличивается в три раз, если мать болела респираторными инфекциями во время второго триместра беременности. При анализе сыворотки крови взятой у беременных получили, что при обнаружении в сыворотке антител к вирусу гриппа (то есть, если женщина точно переболела именно гриппом) риск увеличивается в семь раз.
Сходные вещи обнаруживаются и для аутизма, тоже высоконаследуемого заболевания с примерно десятью вовлекаемыми генами, часть из которых - гены, работающие в эмбриональный период. Так, после спышки краснухи в 1964 году в New England около 10% детей переболевших краснухой матерей родились аутистами. Кроме этого, повышен риск рождения детей с аутизмом в семьях с аутоиммунными заболеваниями и аллергиями, а при патологоанатомическом исследовании мозга аутистов были выявлены воспалительные поражения мозга.
Лаборатория Patterson занималась исследованием механизма влияния иммунного ответа матери на нервную систему эмбриона. Они работали на мышах (сейчас запущен эксперимент на обезьянах). Беременных мышей заражали гриппом и сравнивали поведение рожденного от больних мышей потомства с контрольным, родившимся от незараженных мышей. Оказалось, что потомство зараженных мышей имеет явные нарушения психической деятельности. В частности, сильно ухудшается реакция на стресс, поисковая активность, стремление к исследованию новых объектов и социальное взаимодействие. Гистологический анализ структуры мозга мышат выявил наушение миграции нервных клеток в коре мозга и мозжечке.
Показано, что главным фактором поражения нервной системы плода являются цитокины. Цитокины синтезируется клетками крови и стимулируют иммунный ответ при воспалении. Их влияние на психику известно - настроение при гриппе отнюдь не улучшается. А при введении цитокинов пациентам с патологией иммунного ответа достаточно часто развивается депрессия. Эволюционно такая реакция организма вполне оправданна, больному или ослабленному существу лучше затаиться, пережидая болезнь, так его труднее обнаружить хищникам, котрые как раз охотятся за ослабевшими.
На мышах получено, что самым активным в отношении влияния на развитие мозга является один из цитокинов - интерлейкин 6. Если заблокировать его выделение при инфекционном ответе, то поведенческие нарушения у потомства исчезают. А при введении одного этого цитокина в организм матери у потмства проявляются те же аномалии развития, что и при самом гриппе.
При чем тут бедность, думаю, достаточно очевидно. Низкооплачиваемые работы, вроде кондуктора, кассирши или таксиста, в большей степени связаны с неконтролируемыми контактами с большим количеством людей, то есть с риском инфицирования. Бедные люди живут более скученно. Плюс ко всему, медицинская помощь для них может быть недоступна или затруднена.
Рекомендации для беременных такие: вакцинировать от гриппа всю семью. Всех, кто будет контачить с беременной женщиной. В отношении ее самой все более сложно. Дело в том, что вакцинирование тоже подхлестывает иммунный ответ, хотя и в меньшей степени, чем грипп сам по себе. Поэтому не очень понятно, следует ли вакцинироваться всем беременным. Вероятно, это нужно делать, если велик риск того, что женщина заболеет: нсли она регулярно подхватывает респираторные заболевания или если по работе она контактирует с большим количеством людей. А сидящим дома скорее не стоит.
Что известно про шизофрению? Ну, во-первых, что ее дофига. 1% людей на планете страдают шизофренией. И что она в существенной степени наследственная: для однояйцевых близнецов вероятность заболевания одного близнеца если болен второй равна 50% (но достаточно и случаев заболевания в семьях без истории психичесих отклонений). Есть как минимум 12 генов, нарушение работы которых связано с риском шизофрении. И часть этих генов работает на стадии раннего развития мозга эмбриона. Кроме того, шизофрения чаще встречается в плотно населенных областях и у людей, рожденных в зимние и весенние месяцы, а оба этих фактора могут быть связаны с количеством инфекционных заболеваний. Поэтому начали выяснять, как иммунный ответ организма матери при инфекционных заболеваниях влияет на развитие мозга плода.
Сперва были сделаны статистические исследования. Группа Alan Brown обработала медицинские записи 12000 беременных женщин и выяснила, что риск развития шизофрении у ребенка увеличивается в три раз, если мать болела респираторными инфекциями во время второго триместра беременности. При анализе сыворотки крови взятой у беременных получили, что при обнаружении в сыворотке антител к вирусу гриппа (то есть, если женщина точно переболела именно гриппом) риск увеличивается в семь раз.
Сходные вещи обнаруживаются и для аутизма, тоже высоконаследуемого заболевания с примерно десятью вовлекаемыми генами, часть из которых - гены, работающие в эмбриональный период. Так, после спышки краснухи в 1964 году в New England около 10% детей переболевших краснухой матерей родились аутистами. Кроме этого, повышен риск рождения детей с аутизмом в семьях с аутоиммунными заболеваниями и аллергиями, а при патологоанатомическом исследовании мозга аутистов были выявлены воспалительные поражения мозга.
Лаборатория Patterson занималась исследованием механизма влияния иммунного ответа матери на нервную систему эмбриона. Они работали на мышах (сейчас запущен эксперимент на обезьянах). Беременных мышей заражали гриппом и сравнивали поведение рожденного от больних мышей потомства с контрольным, родившимся от незараженных мышей. Оказалось, что потомство зараженных мышей имеет явные нарушения психической деятельности. В частности, сильно ухудшается реакция на стресс, поисковая активность, стремление к исследованию новых объектов и социальное взаимодействие. Гистологический анализ структуры мозга мышат выявил наушение миграции нервных клеток в коре мозга и мозжечке.
Показано, что главным фактором поражения нервной системы плода являются цитокины. Цитокины синтезируется клетками крови и стимулируют иммунный ответ при воспалении. Их влияние на психику известно - настроение при гриппе отнюдь не улучшается. А при введении цитокинов пациентам с патологией иммунного ответа достаточно часто развивается депрессия. Эволюционно такая реакция организма вполне оправданна, больному или ослабленному существу лучше затаиться, пережидая болезнь, так его труднее обнаружить хищникам, котрые как раз охотятся за ослабевшими.
На мышах получено, что самым активным в отношении влияния на развитие мозга является один из цитокинов - интерлейкин 6. Если заблокировать его выделение при инфекционном ответе, то поведенческие нарушения у потомства исчезают. А при введении одного этого цитокина в организм матери у потмства проявляются те же аномалии развития, что и при самом гриппе.
При чем тут бедность, думаю, достаточно очевидно. Низкооплачиваемые работы, вроде кондуктора, кассирши или таксиста, в большей степени связаны с неконтролируемыми контактами с большим количеством людей, то есть с риском инфицирования. Бедные люди живут более скученно. Плюс ко всему, медицинская помощь для них может быть недоступна или затруднена.
Рекомендации для беременных такие: вакцинировать от гриппа всю семью. Всех, кто будет контачить с беременной женщиной. В отношении ее самой все более сложно. Дело в том, что вакцинирование тоже подхлестывает иммунный ответ, хотя и в меньшей степени, чем грипп сам по себе. Поэтому не очень понятно, следует ли вакцинироваться всем беременным. Вероятно, это нужно делать, если велик риск того, что женщина заболеет: нсли она регулярно подхватывает респираторные заболевания или если по работе она контактирует с большим количеством людей. А сидящим дома скорее не стоит.