Введение в биологию (Xa)
Тема Xb
ЭУКАРИОТЫ (продолжение)
Актин, ассоциированный с миозином, коротко называют актин-миозиновым комплексом. С ним-то и связано большинство типов движения, на которые способны эукариотные клетки. Например, только благодаря актин-миозиновому комплексу возможен фагоцитоз - захват клеткой некой частицы (например, другой клетки) с изоляцией ее внутри вакуоли и последующим перевариванием. Вакуоль, образующаяся в результате фагоцитоза, называется фагосомой. Она транспортируется цитоскелетом до места слияния с другой вакуолью - лизосомой, содержащей ферменты, которые расщепляют слишком крупные молекулы до мономеров (например, белки до аминокислот). После слияния образуется фаголизосома, в которой захваченные частицы и перевариваются. При фагоцитозе клетка может потерять довольно большую часть наружной мембраны, особенно если она "проглотила" что-то крупное. Но это ненадолго: когда пища переваривается, от фаголизосомы отделяются маленькие вакуольки, которые перемещаются к наружной мембране и встраиваются в нее, чтобы вернуть мембранные липиды обратно. Этот процесс называется рециклизацией мембран.
Именно путем фагоцитоза питается, например, попавшая в школьный учебник зоологии обыкновенная амеба. Клетки, активно занимающиеся фагоцитозом, есть и в нашем теле. Это некоторые разновидности белых кровяных клеток - нейтрофилы и моноциты, а также клетки рыхлой соединительной ткани - макрофаги. Последние есть практически во всех органах, и в них могут превращаться выползающие из кровеносных сосудов моноциты. Макрофаги постоянно перемещаются амебоидным способом, меняя форму клетки и образуя с помощью актин-миозинового комплекса временные выросты - ложноножки. А в мембране макрофага сидят белки-рецепторы, которыми он "проверяет" все встречные объекты. Любые клетки, на внешней поверхности которых нет некоторого строго определенного набора белков и липидов, макрофаг тут же заглатывает. Это довольно эффективный способ борьбы, например, с вредными бактериями. На картинке показана регуляция работы макрофага: в его мембране есть рецепторы, срабатывание которых запускает фагоцитарную активность, а есть и такие, срабатывание которых, наоборот, тормозит ее (Hussell, Bell, 2014).
Правда, бактерии тоже сопротивляются. Например, возбудитель проказы - грамположительная бактерия, которую в честь первооткрывателя называют палочкой Хансена - научился жить аж внутри макрофагов. Как мы помним, грамположительные бактерии отличаются от грамотрицательных отсутствием второй клеточной мембраны, так что их самой наружной оболочкой является клеточная стенка. У палочки Хансена она в основном полисахаридная, но, кроме того, в ней содержится много очень необычных жирных кислот с длинными разветвленными цепями, которые делают поверхность бактерии чрезвычайно гидрофобной и устойчивой к внешним воздействиям - в том числе и к действию лизосомальных ферментов, которые по идее должны расщеплять все что угодно. В каком-то смысле эти жирные кислоты и есть главная тайна возбудителя проказы. Благодаря им палочки Хансена, фагоцитированные макрофагами, с удовольствием живут и размножаются прямо в цитоплазме этих клеток. К счастью, у большинства бактерий таких невероятных биохимических способностей все-таки нет.
Фагоцитоз есть не у всех эукариот, во-первых, потому, что многим из них хватает других способов питания, и во-вторых, потому что фагоцитоз несовместим с клеточной стенкой. Сквозь клеточную стенку, которая находится снаружи от мембраны и часто бывает довольно толстой, никого проглотить невозможно, а отказ от нее сразу делает клетку и менее прочной, и менее защищенной. Как раз по этим причинам нет фагоцитоза, например, у зеленых растений. Но у самых древних эукариот он, скорее всего, был.
Все эти истории рассказываются вот к чему. Фагоцитоз возможен только при наличии актин-миозинового комплекса. Это чисто эукариотное свойство. У бактерий и архей актин-миозинового комплекса нет, поэтому к фагоцитозу они неспособны. Очень немногочисленные хищные прокариоты всегда меньше своих жертв и являются на самом деле скорее паразитами: бактериальный хищник вбуравливается в толщу клеточной стенки более крупной бактерии, питается находящимися там белками, липидами и полисахаридами и там же размножается. А вот проглотить свою жертву целиком никакая бактерия не может в принципе.
Это означает, что до появления эукариот - то есть в первые полтора миллиарда лет истории жизни - на Земле не было никаких хищников. Самыми крупными и сложными живыми объектами этой эпохи были строматолиты, подушкообразные многослойные колонии прокариотных сине-зеленых водорослей. Наработанная ими биомасса просто захоранивалась в осадочных породах: поедать и метаболизировать ее, переводя в итоге в атмосферный углекислый газ, было некому. Цепи питания были очень короткими и простыми.
Появление хищника, способного к фагоцитозу, сразу изменило ситуацию. Естественным ответом жертвы на давление такого хищника был отбор на увеличение размера, чтобы хищник не смог ее проглотить. Но и хищники стали увеличивать размеры в ответ. Возникла положительная обратная связь, и началась эволюционная гонка вооружений (это не метафора, подобные процессы должны описываться теми же уравнениями, что и гонка вооружений в экономике). Клетки постепенно становились все более крупными и сложными. А надо заметить, что если увеличить линейный размер клетки в 10 раз (обычный порядок разницы между эукариотами и прокариотами), то ее объем увеличится примерно в 1000 раз, с пропорциональным ростом нагрузки на внутриклеточные системы синтеза и транспорта. И наконец, когда увеличивать размер отдельной клетки уже некуда, в ход идет последний довод: многоклеточность.
Этот сценарий навел некоторых ученых на мысль, что именно появление цитоскелета, и особенно актин-миозинового комплекса, было начальным звеном, за которым последовало приобретение всего остального набора эукариотных признаков (Малахов, 2003). А есть ли основания считать, что цитоскелет действительно появился раньше других признаков эукариот? Да, есть. В последние несколько лет было обнаружено, что белки, очень близкие к актину и тубулину, есть у некоторых архей. Правда, ничего приближающегося по сложности к эукариотному цитоскелету там нет. И фагоцитоз эти археи еще не освоили. Но то, что белки цитоскелета - очень древние, теперь ясно.
Итак, если мы посмотрим на предка эукариот глазами любой бактерии, то увидим невероятного монстра: лишенный клеточной стенки и постоянной формы тела, он компенсирует это гигантским размером, а главное - направо и налево пожирает целиком своих соседей по бактериальному сообществу. Поистине прокариотный ночной кошмар, nightmare.
На картинке - современный одноклеточный эукариот Collodictyon, только что проглотивший целую колонию зеленых водорослей, состоящую из 8 клеток (!). Зеленые водоросли - тоже эукариоты, так что клетки у них довольно крупные, но коллодиктиона и это не остановило. Между тем коллодиктион - это чудом доживший до наших дней представитель одной из самых древних эволюционных ветвей эукариот. Очень вероятно, что первые эукариоты были на него похожи. Трудно даже представить, какую революцию в прокариотном мире могло произвести появление такого суперхищника.
ЭУКАРИОТЫ (продолжение)
Актин, ассоциированный с миозином, коротко называют актин-миозиновым комплексом. С ним-то и связано большинство типов движения, на которые способны эукариотные клетки. Например, только благодаря актин-миозиновому комплексу возможен фагоцитоз - захват клеткой некой частицы (например, другой клетки) с изоляцией ее внутри вакуоли и последующим перевариванием. Вакуоль, образующаяся в результате фагоцитоза, называется фагосомой. Она транспортируется цитоскелетом до места слияния с другой вакуолью - лизосомой, содержащей ферменты, которые расщепляют слишком крупные молекулы до мономеров (например, белки до аминокислот). После слияния образуется фаголизосома, в которой захваченные частицы и перевариваются. При фагоцитозе клетка может потерять довольно большую часть наружной мембраны, особенно если она "проглотила" что-то крупное. Но это ненадолго: когда пища переваривается, от фаголизосомы отделяются маленькие вакуольки, которые перемещаются к наружной мембране и встраиваются в нее, чтобы вернуть мембранные липиды обратно. Этот процесс называется рециклизацией мембран.
Именно путем фагоцитоза питается, например, попавшая в школьный учебник зоологии обыкновенная амеба. Клетки, активно занимающиеся фагоцитозом, есть и в нашем теле. Это некоторые разновидности белых кровяных клеток - нейтрофилы и моноциты, а также клетки рыхлой соединительной ткани - макрофаги. Последние есть практически во всех органах, и в них могут превращаться выползающие из кровеносных сосудов моноциты. Макрофаги постоянно перемещаются амебоидным способом, меняя форму клетки и образуя с помощью актин-миозинового комплекса временные выросты - ложноножки. А в мембране макрофага сидят белки-рецепторы, которыми он "проверяет" все встречные объекты. Любые клетки, на внешней поверхности которых нет некоторого строго определенного набора белков и липидов, макрофаг тут же заглатывает. Это довольно эффективный способ борьбы, например, с вредными бактериями. На картинке показана регуляция работы макрофага: в его мембране есть рецепторы, срабатывание которых запускает фагоцитарную активность, а есть и такие, срабатывание которых, наоборот, тормозит ее (Hussell, Bell, 2014).
Правда, бактерии тоже сопротивляются. Например, возбудитель проказы - грамположительная бактерия, которую в честь первооткрывателя называют палочкой Хансена - научился жить аж внутри макрофагов. Как мы помним, грамположительные бактерии отличаются от грамотрицательных отсутствием второй клеточной мембраны, так что их самой наружной оболочкой является клеточная стенка. У палочки Хансена она в основном полисахаридная, но, кроме того, в ней содержится много очень необычных жирных кислот с длинными разветвленными цепями, которые делают поверхность бактерии чрезвычайно гидрофобной и устойчивой к внешним воздействиям - в том числе и к действию лизосомальных ферментов, которые по идее должны расщеплять все что угодно. В каком-то смысле эти жирные кислоты и есть главная тайна возбудителя проказы. Благодаря им палочки Хансена, фагоцитированные макрофагами, с удовольствием живут и размножаются прямо в цитоплазме этих клеток. К счастью, у большинства бактерий таких невероятных биохимических способностей все-таки нет.
Фагоцитоз есть не у всех эукариот, во-первых, потому, что многим из них хватает других способов питания, и во-вторых, потому что фагоцитоз несовместим с клеточной стенкой. Сквозь клеточную стенку, которая находится снаружи от мембраны и часто бывает довольно толстой, никого проглотить невозможно, а отказ от нее сразу делает клетку и менее прочной, и менее защищенной. Как раз по этим причинам нет фагоцитоза, например, у зеленых растений. Но у самых древних эукариот он, скорее всего, был.
Все эти истории рассказываются вот к чему. Фагоцитоз возможен только при наличии актин-миозинового комплекса. Это чисто эукариотное свойство. У бактерий и архей актин-миозинового комплекса нет, поэтому к фагоцитозу они неспособны. Очень немногочисленные хищные прокариоты всегда меньше своих жертв и являются на самом деле скорее паразитами: бактериальный хищник вбуравливается в толщу клеточной стенки более крупной бактерии, питается находящимися там белками, липидами и полисахаридами и там же размножается. А вот проглотить свою жертву целиком никакая бактерия не может в принципе.
Это означает, что до появления эукариот - то есть в первые полтора миллиарда лет истории жизни - на Земле не было никаких хищников. Самыми крупными и сложными живыми объектами этой эпохи были строматолиты, подушкообразные многослойные колонии прокариотных сине-зеленых водорослей. Наработанная ими биомасса просто захоранивалась в осадочных породах: поедать и метаболизировать ее, переводя в итоге в атмосферный углекислый газ, было некому. Цепи питания были очень короткими и простыми.
Появление хищника, способного к фагоцитозу, сразу изменило ситуацию. Естественным ответом жертвы на давление такого хищника был отбор на увеличение размера, чтобы хищник не смог ее проглотить. Но и хищники стали увеличивать размеры в ответ. Возникла положительная обратная связь, и началась эволюционная гонка вооружений (это не метафора, подобные процессы должны описываться теми же уравнениями, что и гонка вооружений в экономике). Клетки постепенно становились все более крупными и сложными. А надо заметить, что если увеличить линейный размер клетки в 10 раз (обычный порядок разницы между эукариотами и прокариотами), то ее объем увеличится примерно в 1000 раз, с пропорциональным ростом нагрузки на внутриклеточные системы синтеза и транспорта. И наконец, когда увеличивать размер отдельной клетки уже некуда, в ход идет последний довод: многоклеточность.
Этот сценарий навел некоторых ученых на мысль, что именно появление цитоскелета, и особенно актин-миозинового комплекса, было начальным звеном, за которым последовало приобретение всего остального набора эукариотных признаков (Малахов, 2003). А есть ли основания считать, что цитоскелет действительно появился раньше других признаков эукариот? Да, есть. В последние несколько лет было обнаружено, что белки, очень близкие к актину и тубулину, есть у некоторых архей. Правда, ничего приближающегося по сложности к эукариотному цитоскелету там нет. И фагоцитоз эти археи еще не освоили. Но то, что белки цитоскелета - очень древние, теперь ясно.
Итак, если мы посмотрим на предка эукариот глазами любой бактерии, то увидим невероятного монстра: лишенный клеточной стенки и постоянной формы тела, он компенсирует это гигантским размером, а главное - направо и налево пожирает целиком своих соседей по бактериальному сообществу. Поистине прокариотный ночной кошмар, nightmare.
На картинке - современный одноклеточный эукариот Collodictyon, только что проглотивший целую колонию зеленых водорослей, состоящую из 8 клеток (!). Зеленые водоросли - тоже эукариоты, так что клетки у них довольно крупные, но коллодиктиона и это не остановило. Между тем коллодиктион - это чудом доживший до наших дней представитель одной из самых древних эволюционных ветвей эукариот. Очень вероятно, что первые эукариоты были на него похожи. Трудно даже представить, какую революцию в прокариотном мире могло произвести появление такого суперхищника.