Логика дарвинизма очень проста: существа, не следовавшие правилу, по какой-то причине вымерли, а может, и вовсе без причины, просто по случаю, всё, вопрос закрыт, больше никаких "почему" и "зачем", у нас тут как-никак серьёзная наука для серьезных ученых.
логика науки очень проста, подтаскивайте факты подтвержденные в опыте создавайте гипотезу и вуаля, и "почему" и "зачем" и все на свете будет обсуждено, никакой вопрос не закрыт в науке и никогда не бывает закрыт, но у вас нет ничего подтвержденного в опыте есть чудо чудное диво дивное
бывает так, что особо впечатлительный гражданин носится со своими фантазиями а ему "не верят" (ну кто бы мог подумать) так вот, по вопросам веры - есть церковь, обратитесь туда, там вас поймут
и да, серьезная наука для серьезных ученых, а не для ротозеев-выдумщиков
Да уж, пути эволюции неисповедимы. По сути, нет у эволюционистов ничего, кроме математизированной софистики для подгона решения под ответ. Где сбывшиеся предсказания, я вас спрашиваю? Уже на промежутке в 30 лет расхождение эксперимента с предсказаниями. Ждали самого сильного и кровожадного, а получились какие-то полиморфные сообщества. Опять приходится оправдываться, подгонять под ответ задним числом
Да и к случайности мутаций есть вопросы. В таком случае, по закону Пуассона, на образование признака в 9 популяциях из 12 должно уйти вдвое больше времени, чем в 6 из 12. А по факту, между 1/12 и 9/12 разница в 3 года на 30-летнем интервале. Что ясно говорит о том, что мутации шли не хаотично, а по некоторой детерминированной программе, да только этот факт почему-то не только не объясняется, но и усиленно не замечается. Конечно, если лаборанты не накосячили и не устроили перекрестное заражение колоний, но будем считать, что эксперимент достоверный.
Так объясни его, ты ж умнее всех на свете. Проблема то как раз в том и заключается, что у эволюционистов есть больше всего. А у остальных "светлая идея". Будем конечно все считать достоверным. Это по умолчанию. Но авторство желательно бы проверить, потому что экспериментов с вечными двигателями поставлено огромное количество (все работают, все достоверные). Наука видимо скрывает.
Как только появиться новая теория разрывающая в клочья все вот эти эволюционистские бредни скрывать и скрыть ее не будет никакой возможности, это и в средние века не удалось, а сейчас то и подавно.
Мне понравился там комментарий "DNA is data storage from an ancient civilisation. Naturally they built in redundancy." Действительно, какого только мусора там нет
Причина, почему 2е правило Чаргаффа не может быть объяснено только инверсиями, проста: нельзя просто так заменять тройки нуклеотидов, т.к. при этом будут меняться аминокислоты, которые кодируют эти тройки нуклеотидов. То есть реальная модель должна учитывать, что часть ДНК является консервативной, т.е. важной, количество аминокислот, которые кодируют нуклеотиды, разное, т.е. какие-то тройки нуклеотидов просто чаще встречаются и т.д.
Если оба конца инверсии оказываются на некодирующих участках, а внутри инверсии один или больше генов, то никаких проблем, как я понимаю, нет, просто эти гены переходят на вторую нить. Кодирующий материал в геноме человека примерно 50-50 распределен по обеим нитям, как раз возможно по этой причине.
А как кстати определяется, какая из нитей кодирующая? Я помню, что читал, что мРНК считывается с одной конкретной нити, и почему-то решил, что это относится ко всей нити сразу - хотя действительно понятно, что при длине ДНК и количестве некодирующих и "выключенных" участков это должно определяться как-то независимо для каждого из генов.
Не знаю. Позволю себе предположить, что считывается и с той, и с другой нити, там, где мРНК-полимераза находит правильный пролог или как его там? Соответственно на некодирующих участках обеих нитей она ничего не находит и не считывает.
(вообще кодирующей обычно называют как раз не ту нить, с которой считывают, потому что процесс считывания опять отражает и в мРНК оказываются кодоны, соответствующие противоположной нити. Но это мелочи)
Мне кажется, что тут было бы интересно охарактеризовать, что значит "почти точно столько же". Потому, что представим, что одна ветка ДНК набирается случайным образом из набора ACTG буковок. Тогда если никаких преференций ни одной аминокислоте не будет, то тогда второе правило Чаргаффа будет приблизительно выполняться. Но и в таком случае разница между встречаемостью AGG и CTT будет описывается (мне кажется) как разница двух чисел с одинаковым биномиальным распределением). И интересно понять действительно ли разница между встечаемостью AGG и CTT имеет заметно меньшую дисперсию вокруг нуля, чем это ожидается от случайно составленных строк.
У меня тот же вопрос возник, но покрайней мере качественный ответ приведен в ОП: > А вот количество C+G в сравнении с A+T может быть разным у разных организмов и кусков генома.
Но конечно бы хотелось увидеть конкретные числа, чтобы понять - и насколько |N(C)-N(G)| меньше, чем sqrt(Ntotal/2), и насколько N(C)+N(G) отличается от sqrt(Ntotal/2).
Comments 51
Reply
бывает так, что особо впечатлительный гражданин носится со своими фантазиями а ему "не верят" (ну кто бы мог подумать) так вот, по вопросам веры - есть церковь, обратитесь туда, там вас поймут
и да, серьезная наука для серьезных ученых, а не для ротозеев-выдумщиков
Reply
Да и к случайности мутаций есть вопросы. В таком случае, по закону Пуассона, на образование признака в 9 популяциях из 12 должно уйти вдвое больше времени, чем в 6 из 12. А по факту, между 1/12 и 9/12 разница в 3 года на 30-летнем интервале. Что ясно говорит о том, что мутации шли не хаотично, а по некоторой детерминированной программе, да только этот факт почему-то не только не объясняется, но и усиленно не замечается. Конечно, если лаборанты не накосячили и не устроили перекрестное заражение колоний, но будем считать, что эксперимент достоверный.
Reply
Как только появиться новая теория разрывающая в клочья все вот эти эволюционистские бредни скрывать и скрыть ее не будет никакой возможности, это и в средние века не удалось, а сейчас то и подавно.
Reply
Reply
Причина, почему 2е правило Чаргаффа не может быть объяснено только инверсиями, проста: нельзя просто так заменять тройки нуклеотидов, т.к. при этом будут меняться аминокислоты, которые кодируют эти тройки нуклеотидов. То есть реальная модель должна учитывать, что часть ДНК является консервативной, т.е. важной, количество аминокислот, которые кодируют нуклеотиды, разное, т.е. какие-то тройки нуклеотидов просто чаще встречаются и т.д.
Reply
Reply
Reply
(вообще кодирующей обычно называют как раз не ту нить, с которой считывают, потому что процесс считывания опять отражает и в мРНК оказываются кодоны, соответствующие противоположной нити. Но это мелочи)
Reply
Reply
> А вот количество C+G в сравнении с A+T может быть разным у разных организмов и кусков генома.
Но конечно бы хотелось увидеть конкретные числа, чтобы понять - и насколько |N(C)-N(G)| меньше, чем sqrt(Ntotal/2), и насколько N(C)+N(G) отличается от sqrt(Ntotal/2).
Reply
Reply
"И Пушкин спинает в гробу..." (c)
:-P
Reply
Leave a comment