When a calorie is not a calorie
Часто слышу выражение "a calorie is a calorie" -- в смысле, что не важно, что есть, главное -- калории. Само по себе вычисление калорий тоже та еще наука -- если и вычисляется, то именно что путем сжигания образца, что, конечно, не совсем характеризует другие образцы. Например, яблоки сильно различаются по количеству фруктозы.
На самом деле то, что в нас остается после потребления той или иной еды, зависит не только от того, сколько калорий энергии в этой еде, а еще и от того, как и что организм из нее получает. Я сейчас прочла запись и ссылки на исследования, подтверждающие это. Оказывается, то, как мы перерабатываем продукты питания, зависит не только от нас самих (генетики), а еще и от микрофлоры кишечника. У людей с ожирением она другая, чем у худых. Как ни странно, у тех, у кого ожирение, микрофлора обычно помогает получить больше энергии из той же еды, из которой худые получают меньше[1]. Больше энергии в данном случае значит больше жира.
Влияние бактериальной флоры кишечника было эффективно показано на мышах: исследователи пересадили флору из мышей с ожирением в худых мышей, и наоборот. При том же количестве корма, худые мыши после этого стали толстеть, а толстые -- похудели [2]. Другой эксперимент показал, что с пересадкой флоры изменяется и аппетит и чувствительность к инсулину [3].
То есть калории все-таки не равны, и то, что мы едим, очень важно не только по части того, сколько калорий в нем содержится, но еще и по части того, как оно повлияет на нашу кишечную флору. Выводы, которые я делаю для себя, все те же: меньше добавочного сахара и злаков, больше овощей и чистого мяса. Лично мне еще надо уменьшить количество фруктов, но это уже очень специфическое, потому что я их ем слишком много (для примера: во вторник я сьела пять персиков, штук двадцать абрикос, три яблока, три сиреневых абрикосо-сливы и две пачки черники. И не лопнула :)). Обычно среднему человеку совсем не помешает увеличить количество фруктов.
[1] Harris, Kristina (2012). Is the gut microbiota a new factor contributing to obesity and its metabolic disorders? Journal of Obesity.
[2]Turnbaugh, Peter (2004). An obesity associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest.
[3]M. Vijay-Kumar et al. Altered Gut Microbiota in Toll-Like Receptor-5 (TLR5) Deficient Mice Results in Metabolic Syndrome.
На самом деле то, что в нас остается после потребления той или иной еды, зависит не только от того, сколько калорий энергии в этой еде, а еще и от того, как и что организм из нее получает. Я сейчас прочла запись и ссылки на исследования, подтверждающие это. Оказывается, то, как мы перерабатываем продукты питания, зависит не только от нас самих (генетики), а еще и от микрофлоры кишечника. У людей с ожирением она другая, чем у худых. Как ни странно, у тех, у кого ожирение, микрофлора обычно помогает получить больше энергии из той же еды, из которой худые получают меньше[1]. Больше энергии в данном случае значит больше жира.
Влияние бактериальной флоры кишечника было эффективно показано на мышах: исследователи пересадили флору из мышей с ожирением в худых мышей, и наоборот. При том же количестве корма, худые мыши после этого стали толстеть, а толстые -- похудели [2]. Другой эксперимент показал, что с пересадкой флоры изменяется и аппетит и чувствительность к инсулину [3].
То есть калории все-таки не равны, и то, что мы едим, очень важно не только по части того, сколько калорий в нем содержится, но еще и по части того, как оно повлияет на нашу кишечную флору. Выводы, которые я делаю для себя, все те же: меньше добавочного сахара и злаков, больше овощей и чистого мяса. Лично мне еще надо уменьшить количество фруктов, но это уже очень специфическое, потому что я их ем слишком много (для примера: во вторник я сьела пять персиков, штук двадцать абрикос, три яблока, три сиреневых абрикосо-сливы и две пачки черники. И не лопнула :)). Обычно среднему человеку совсем не помешает увеличить количество фруктов.
[1] Harris, Kristina (2012). Is the gut microbiota a new factor contributing to obesity and its metabolic disorders? Journal of Obesity.
[2]Turnbaugh, Peter (2004). An obesity associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest.
[3]M. Vijay-Kumar et al. Altered Gut Microbiota in Toll-Like Receptor-5 (TLR5) Deficient Mice Results in Metabolic Syndrome.