Продолжительность жизни - 2.
Пострепродуктивный период впрямую не влияет на время жизни одного поколения и длительность существования вида. Вернее его влияние заканчивается с полным прекращением участия в размножении. Какова же его роль в жизни особи и вида? В пострепродуктивном периоде происходит старение организма и заканчивается он смертью организма.
Старение - Википедия
https://ru.wikipedia.org/wiki/Старение
“Старение - в биологии процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей.”
Может быть стареющий организм с его жизненным опытом полезен для воспитания и обучения подрастающего поколения? Маловероятно, молодое поколение скорее будет обучаться на примере родителей.
Так ли уж обязательна смерть организма?
Запрограммированное старение. Почему наш мир таков, каков он ...
https://public.wikireading.ru/42538
Кронгауз Максим Анисимович
“Любой биолог знает, что природа все старается держать под своим строжайшим контролем: оплодотворение яйцеклетки, деление, рост и созревание плода, рождение и взросление - все контролируется определенными генетическими программами. Наука уже знает, как некоторые из этих программ устроены. Вместе с тем такая важная часть жизни, как смерть, отдается на откуп каким-то случайным обстоятельствам. В это невозможно поверить, и это еще один аргумент в пользу того, что есть программа, отвечающая за старение.
Когда открывается новый биологический процесс, ученые нередко сталкиваются с непониманием. Например, в христианском мире крайне распространена точка зрения, что для любого живого существа жизнь - это высшая ценность. Зачем убивать самого себя? На этот вопрос отвечал еще классик теории естественного отбора Альфред Уоллес, приятель Чарлза Дарвина. Он сформулировал, что родители, произведя достаточное количество потомков, становятся помехой для этих потомков, конкурируют с ними за возможные ресурсы, и такие родители должны отбраковываться естественным отбором. С точки зрения биолога идея того, что смерть существует для освобождения места для нового поколения, работает. Великие биологи прошлого сходились в том, что смерть от старости - необходимый для смены поколений атрибут эволюции. Если бы все мы были бессмертны, ни о каком естественном отборе наиболее приспособленных особей не было бы речи.
В 1972 году в британском научном журнале была опубликована статья, в которой впервые описан процесс запрограммированной гибели клетки. Оказалось, что в отдельных живых клетках существует генетическая программа, активация которой ведет к смерти этой клетки. Такой процесс был назван апоптозом. В частности, апоптоз происходит в листьях деревьев перед опаданием. Авторы вспомнили знаменитый опыт Клавдия Галена, когда, наблюдая за увяданием листьев осенью, он обрубил ветку дерева, и листья с этой ветки остались зелеными в течение всей зимы. Когда опадают листья, происходит процесс массированной гибели клеток, который возможен только на живом растении.
Сейчас можно утверждать, что наши клетки умеют умирать запрограммированно.
Все это касается отдельных клеток, и с этим уже не спорит ни один биолог. Я же постулировал запрограммированную смерть целого организма. Владимир Петрович Скулачев попросил своего хорошего друга Михаила Гаспарова придумать термин для запрограммированной смерти организма. Он предложил слово - “феноптоз”: в отличие от смерти одной клетки - апоптоза - это смерть целого организма. В природе есть организмы, которые состоят из одной клетки, и если эта клетка запускает программу апоптоза - то это и будет феноптоз, смерть всего организма.”
Зачем нашим генам нас убивать? Эволюционное объяснение / Хабр
https://habr.com/ru/post/404671/
“Нежелательно и невольно, чтобы сохранить наш вид в живых, мы должны самоуничтожаться, следуя программе, которая приводит нас к смерти по расписанию, неважно мышь ты или человек, моль или моллюск - расписание может быть разным, но конец одинаков, и он существует по одной и той же причине, на благо вида.”
Очерк общей теории старения - Narod.ru
aginginfo.narod.ru/gvido.html
“Со времен А. Вейсмана обсуждаются две концепции старения: смерть от старости как результат: 1) накопления случайных поломок или 2) включения программы самоубийства (Скулачев, 2001б).
Вильямс (Williams, 1957) суммировал аргументы против теории программированной смерти:
- В природе практически все животные умирают в относительно молодом возрасте от случайных причин. Другими словами - если существует механизм программированной смерти, то он не может определять продолжительность жизни у подавляющего числа особей популяции;
- Поиски механизма программированной смерти успехом не увенчались;
- Трудно представить то, как такой признак [программа смерти] мог бы возникнуть в процессе естественного отбора.”
Есть предположение, что много лет назад старения не было:
Старение - программа / Хабр - Habr
https://habr.com/ru/post/405101/
“Выскажу лишь осторожное предположение, что миллиарды лет назад, старения, скорее всего, не было. Как его не наблюдается, например, у вирусов. Но в какой-то момент оно возникло у одноклеточных и дало им преимущество в выживании путем предотвращения их вымирания из-за перенаселения (или еще какими-то путями). Мы знаем два таких механизма старения у одноклеточных - апоптоз и теломеры.”
Очерк общей теории старения - Narod.ru
aginginfo.narod.ru/gvido.html
“Вектор эволюции механизмов самоуничтожения одноклеточных был направлен от гипотетических бессмертных форм до форм обладавших возрастнезависимым механизмом апоптоза, и в ходе дальнейшей эволюции - до форм, обладавших как механизмом апоптоза, так и возрастзависимым теломерно-теломеразного механизмом (ТТМ) клонального старения (КС). Предполагают, что у прокариот апоптоз возник как механизм противовирусной защиты популяций, а у эвкариот апоптоз появился в результате длительного периода эубактериального эндосимбиоза в клетке хозяине и последующего горизонтального переноса генов между симбионтами (Koonin, Aravind, 2002).”
Клональное старение - Википедия
https://ru.wikipedia.org/wiki/Клональное_старение
“Клональное старение (англ.: clonal senescence) - вид клеточного старения, свойство ряда митотически делящихся клеток, например соматических клеток или некоторых простейших, проявляющееся в замедлении и конечной остановке клеточных делений.
Первым доказанным механизмом остановки клеточных делений стало укорочение теломерных областей хромосом.”
Очерк общей теории старения - Narod.ru
aginginfo.narod.ru/gvido.html
“По Тахтаджяну (1999-2005), ранние цветковые растения были деревьями, которые в ходе дальнейшей эволюции прошли путь к крупным деревьям, а от деревьев путем соматической редукции - к кустарникам, кустарничкам и разнообразным травам. Их склонность к неотении позволяла им в процессе эволюции легко переходить от первичных бессмертных древесных форм к однолетним или коротко живущим травянистым формам, которые, по сути, являются древесными проростками, получившими способность к размножению. Травянистые, особенно однолетние растения, имеют перед деревьями серьезные преимущества. У них короткий жизненный цикл, раннее созревание, и как результат - быстрая смена поколений, что в конечном итоге позволяет им быстрее эволюционировать.
Общеизвестно, что среди филогенетических ветвей позвоночных, нестареющие виды встречаются среди рыб; хвостатых амфибий; анапсид (морские черепахи); и возможно у завроморф (птицы). В тоже время неизвестен ни один нестареющий вид тероморф, ни в палеонтологической летописи, ни среди ныне живущих млекопитающих.
У млекопитающих, максимальная продолжительность жизни варьирует от 3 лет у мыши Mus musculus до 211 лет у гренландского кита Balaena mysticetus (George et al., 1999). Однако, старение с изумительно сходной патофизиологией наблюдается у всех млекопитающих, и его протекание мало чем отличается среди их видов (Lamberts et al., 1997). Изменение гормонального статуса, менопауза, остеопороз, артрит, сосудистые нарушения, стирание зубов, поседение и облысение, катаракта, накопление межклеточного коллагена, увеличение количества липофусцина в клетках встречаются у всех хорошо изученных видов млекопитающих. В определенных участках головного мозга происходят аналогичные изменение структуры и функционирования нейронов (Morrison, Hof, 1997). Эти факты позволяют предполагать, что причина старения млекопитающих, возникла где-то на заре их эволюции.
Траектория эволюции старения имеет зигзагообразный характер: первоначально, видимо, возникли примитивные одноклеточные нестареющие существа. Затем их прокариотные потомки приобретают механизм апоптоза. В ходе дальнейшей эволюции у эвкариот возникает еще и ТТМ клеточного старения, а с возникновением многоклеточности, первые многоклеточные существа снова приобретают потенциальное бессмертие, которое в свою очередь утрачивается у ряда эволюционно продвинутых таксонов этих существ, подтверждением чему существование как потенциально бессмертных, так и стареющих форм. Если феномен самоуничтожения возник в процессе эволюции одноклеточных существ, и повторно возникает на определенном этапе филогенеза у многих многоклеточных форм, то видимо наличие такого феномена дает некие эволюционные преимущества. Следовательно, апоптоз и/или ТТМ клеточного старения выполняют функцию феноптоза только у прокариот и одноклеточных эвкариот. Действительно, с возникновением многоклеточности, апоптоз у многоклеточных организмов (впрочем, как и ТТМ клеточного старения) вовлекается на выполнение совершенно других задач не связанных с процессом самоликвидации организма, и поэтому первые многоклеточные организмы получают потенциальное бессмертие. В многоклеточном существе клетка из самодостаточного организма превращается в часть сложной системы, и поэтому полученные в наследство от одноклеточных предшественников ТТМ клеточного старения и апоптоз в состоянии уничтожить или состарить только ту или иную клетку организма, но не организм в целом. Таким образом, на заре эволюции природа создавала бессмертные многоклеточные организмы. Пресноводная гидра и морские ежи, - бессмертные реликты ушедших эпох, - прекрасные примеры.”
Неотения - Википедия
https://ru.wikipedia.org/wiki/Неотения
“Неотени́я (др.-греч. νέος - юный, τείνειν - растягивать) - явление, наблюдаемое у некоторых членистоногих, червей, земноводных, а также у многих растений, при котором достижение половозрелости и окончание онтогенеза происходит на ранних стадиях развития, например, на личиночной стадии.”
ТЕРОМОРФЫ - это... Что такое ТЕРОМОРФЫ?
https://dic.academic.ru/dic.nsf/dic_fwords/35723/ТЕРОМОРФЫ
“Тероморфы - Группа вымерших пресмыкающихся, являющихся непосредственными предшественниками млекопитающих.”
Зачем нашим генам нас убивать? Эволюционное объяснение / Хабр
https://habr.com/ru/post/404671/
Примеров активного, резкого феноптоза в природе полно.
Самые простые и известные всем такие примеры - это одноцветные (или монокарпические) растения: пшеница или кукуруза, например. Или цветы. Причем среди них есть и многолетние виды, и если некоторым из них вовремя удалить цветки, то эти растения не умрут, а продолжат жить и даже, возможно, зацветут опять. В то же время некоторые деревья живут тысячелетиями. Это отлично демонстрирует, что есть особи с активным феноптозом, а есть особи без него. Что означает, что биологическим системам стареть вовсе не обязательно.
Кстати, активное самоубийство есть и у одноклеточных - дрожжей, например. Так, старые дрожжи уходят в апоптоз, когда ресурсов начинает не хватать, а популяция превышает определенный предел. А если наступают “голодные времена”, то уйти в апоптоз может и до 95% популяции, превратившись в корм для оставшихся 5%, которые трансформируются в споры и пытаются дождаться лучших времен, чтобы возродить колонию.
Среди животных тоже хватает примеров запрограммированной смерти - у рыб, насекомых, млекопитающих.
Наиболее показательный пример резкого феноптоза среди животных - тихоокеанский лосось. Причем это не один вид, как лосось атлантический, а целый род Oncorhynchus, в котором с десяток разных видов, из которых большинство семельпарны (то есть воспроизводятся лишь один раз в жизни), хотя есть и итеропарные как атлантический лосось. То есть те, которые могут размножаться несколько раз, как большинство лососевых из рода Salmo.
Давно доказано, что в лососевой смерти нужно винить не стресс или изнеможение от подъёма против течения, а выброс кортикостероидов. Во-первых, итеропарные лососи почему-то со стрессом справляются весьма успешно, а ведь они точно так же как семельпарные каждый цикл нереста проходят всю эту свистопляску с подъёмом против течения. Во-вторых, есть виды лосося, живущие в озерах без выхода к морю, которые тем самым избавлены от необходимости бороться с течением перед нерестом (то есть физическому истощению у них взяться неоткуда), а умирают они после нереста всё равно. Наконец, даже в искусственных условиях, безо всякого стресса, семельпарные лососи всё равно умирают после размножения.
Известны тысячи видов насекомых, умирающих сразу после того, как они оставят потомство: начиная от известных всем майских жуков или бабочек, и заканчивая цикадами, которые могут 17 лет терпеливо жить под землей в стадии личинок, лишь для того чтобы потом всем вместе вылупиться и умереть за несколько коротких недель.
Среди более близких нам родственников тоже есть примеры. Самцы сумчатой мыши умирают после спаривания из-за такого же выброса кортикостероидов, как и лосось. Схожая участь постигает и млекопитающих рыженогую крысу и дымчатую мышь.
Поэтому считать, что в процессе эволюции не может возникнуть активной программы самоубийства - наивно. Таких примеров хоть пруд пруди. Соответственно, более щадящая версия такой программы под названием старение никоим образом не противоречит эволюционной теории, хотя бы потому что есть эмпирические факты наличия еще более резких программ.
И, да, существование запрограммированной смерти у разных видов подтверждает тот факт, что эволюционный отбор осуществляется на разных уровнях, а не только на уровне индивидуума.
Поэтому сегодня многие биологи склоняются к так называемому многоуровневому отбору - от генов до клеток до особей до групп.”
Известен ряд видов, научившихся избегать старения и продлевать жизнь.
Пренебрежимое старение - Википедия
https://ru.wikipedia.org/wiki/Пренебрежимое_старение
Ещё в 1913 году были получены данные о способности избегать старения у асексуальной (вегетативной) формы планарий, которые (в отличие от сексуальных форм, живущих не более трёх лет) способны время от времени “омолаживаться” благодаря высокой концентрации в их организме стволовых клеток, называемых необластами. Для омоложения они должны периодически голодать (что приводит к 2-5-кратному уменьшению числа клеток и размеров организма), без этого продолжительность жизни индивидуальной особи не превышает 15 лет. Также потенциально бессмертна медуза Turritopsis nutricula. Гидрозои - модульные организмы на стадии полипа, но медузоидная стадия унитарна. Большинство медуз после репродуктивного цикла умирает, но Turritopsis nutricula возвращается к ювенальной стадии - модулярного полипа, избегая смерти. Подобный цикл Turritopsis nutricula может повторять бесконечно, что делает её потенциально бессмертной.”