Прикосновения
Найдена причина болезненности прикосновений у аутистов
На модельных мышах для одной из разновидностей РАС изучали причину болезненной чувствительности. Исследовали три гипотезы.
Чтобы обосновать механизм возникновения такого проявления, учёные выдвинули три гипотезы, каждая из которых предполагала какое-либо изменение в активации нейронов в соматосенсорной коре опытных мышей. Гиперчувствительность могла возникнуть из-за гипервозбудимости нейронов, увеличения количества нейронов, вовлеченных в реакцию, или из-за неспособности клеток адаптироваться к повторяющимся стимулам.
В ответ на прикосновения у мышей с гиперчувствительностью количество и сила возбуждения оставались в норме. Однако их нейроны не могли адаптироваться к повторяющимся прикосновениям, то есть при воздействии нескольких стимулов подряд снижать возбуждение в ответ на каждый последующий стимул. Таким образом, причиной сенсорной гиперчувствительности мышей была невозможность «привыкать» к постоянным раздражителям.
Результат, в принципе, относится только к одной генетической мутации, которая связана с "синдромом хрупкой Х", относящемуся к спектру, и ко всем остальным расстройствам спектра отношения может не иметь. Оговорки тут от того, что сейчас одной из основных объединяющих гипотез возникновения РАС, является проблема связности различных разделов мозга, а полученный результат в нее как-то не очень укладывается.
В камментах еще реплика: Кстати mp3 формат использует ту возможность человеческого слуха - что после сильного сигнала мозг "сбрасывает" буфер с предыдущими звуками - а потому их можно просто не писат. Можно подкинуть исследователям идею - реакцию нейротипиков и аутистов на музыку в разных форматах. Результат может оказаться интересным.
Тайна "авторства" прикосновений
Еще один материал об обработке сенсорной информации по результатам скорее противоположный предыдущему.
«Мы думаем, что человеческий мозг больного использует свою программу восприятия», - комментирует доктор Марсель Брасс. - Когда здоровый человек выполняет действие, которое приводит к тактильному контакту, то он дает мозгу команду чувствовать прикосновение. Если мой сенсорный «приемник» не получает сигнала, то тактильные ощущения принадлежат другому человеку. Таким образом, мозг может эффективно понимать других на уровне прикосновений, которые не соответствуют собственному осязанию».
В серии экспериментов с использованием электроэнцефалографией (ЭЭГ), которые проводятся в Гентском университете, ученые показали, что активность мозга взрослых больных отличается от здорового человека при прикосновениях. Человеческий мозг людей без аутизма очень быстро реагирует, когда тактильные ощущения не соответствует собственному осязанию. Это означает, что человеческий мозг в состоянии получить сигнал о том, что происходит, когда касается какой-либо поверхности. Этот же процесс происходит иначе в мозге больных. Их мозг сигнализирует в гораздо меньшей степени о сенсорном контакте. Те люди, которые испытали трудности, демонстрировали большее нарушение нейронных процессов.
На модельных мышах для одной из разновидностей РАС изучали причину болезненной чувствительности. Исследовали три гипотезы.
Чтобы обосновать механизм возникновения такого проявления, учёные выдвинули три гипотезы, каждая из которых предполагала какое-либо изменение в активации нейронов в соматосенсорной коре опытных мышей. Гиперчувствительность могла возникнуть из-за гипервозбудимости нейронов, увеличения количества нейронов, вовлеченных в реакцию, или из-за неспособности клеток адаптироваться к повторяющимся стимулам.
В ответ на прикосновения у мышей с гиперчувствительностью количество и сила возбуждения оставались в норме. Однако их нейроны не могли адаптироваться к повторяющимся прикосновениям, то есть при воздействии нескольких стимулов подряд снижать возбуждение в ответ на каждый последующий стимул. Таким образом, причиной сенсорной гиперчувствительности мышей была невозможность «привыкать» к постоянным раздражителям.
Результат, в принципе, относится только к одной генетической мутации, которая связана с "синдромом хрупкой Х", относящемуся к спектру, и ко всем остальным расстройствам спектра отношения может не иметь. Оговорки тут от того, что сейчас одной из основных объединяющих гипотез возникновения РАС, является проблема связности различных разделов мозга, а полученный результат в нее как-то не очень укладывается.
В камментах еще реплика: Кстати mp3 формат использует ту возможность человеческого слуха - что после сильного сигнала мозг "сбрасывает" буфер с предыдущими звуками - а потому их можно просто не писат. Можно подкинуть исследователям идею - реакцию нейротипиков и аутистов на музыку в разных форматах. Результат может оказаться интересным.
Тайна "авторства" прикосновений
Еще один материал об обработке сенсорной информации по результатам скорее противоположный предыдущему.
«Мы думаем, что человеческий мозг больного использует свою программу восприятия», - комментирует доктор Марсель Брасс. - Когда здоровый человек выполняет действие, которое приводит к тактильному контакту, то он дает мозгу команду чувствовать прикосновение. Если мой сенсорный «приемник» не получает сигнала, то тактильные ощущения принадлежат другому человеку. Таким образом, мозг может эффективно понимать других на уровне прикосновений, которые не соответствуют собственному осязанию».
В серии экспериментов с использованием электроэнцефалографией (ЭЭГ), которые проводятся в Гентском университете, ученые показали, что активность мозга взрослых больных отличается от здорового человека при прикосновениях. Человеческий мозг людей без аутизма очень быстро реагирует, когда тактильные ощущения не соответствует собственному осязанию. Это означает, что человеческий мозг в состоянии получить сигнал о том, что происходит, когда касается какой-либо поверхности. Этот же процесс происходит иначе в мозге больных. Их мозг сигнализирует в гораздо меньшей степени о сенсорном контакте. Те люди, которые испытали трудности, демонстрировали большее нарушение нейронных процессов.