Дисплазия
При всей здравости идеи рассмотрения диеты как механизма коррекции проявлений болезни, НИКАКОЙ дифференциации, никакой рационализации предлагаемых препаратов не предлагается. Почему именно такие дозы, а не другие? Почему предлагаемые коррекции ВРЕМЕННЫЕ? Эти люди, доктора и кандидаты медицинских наук, профессоры, они знают, что травы просто так, не глядя, назначать нельзя, что они имеют побочные эффекты? Они, бляди, не понимают, что раз люди не переносят физические нагрузки, о чём они сами пишут, нужно НЕ пытаться больных не мытьем, так катаньем поставить раком, а делать что-то другое? Они не знают, что соли магния - слабительное, и 2 таблетки 3 раза в день - это гарантированный понос с нарушением всего водно-солевого баланса? Я уже не говорю про устаревшую и совершнно безграмотную теорию о роли витамина С в формировании камней в почках.
Ни один пидор не напишет и не скажет, что первая "коллагенстимулирующая терапия" - это холодец. Простой русский холодец на говяжьих ногах каждый день с утра. Это слишком просто, стоит копейки, никаких дорогих немецких новомодных магнеротов и, главное, 6-10-летних "высших медицинских образований" не нужно.
Наглость, безграмотность и безнаказанность процветают.
http://rylov.ru/displasia
Вопросы тактики ведения пациентов с ДСТ также являются открытыми.
Единых общепризнанных подходов к лечению пациентов с ДСТ на сегодняшний день не существует.
Учитывая, что в настоящее время медицине недоступна генная терапия, врачу необходимо использовать любые способы, которые помогут остановить прогредиентность течения заболевания. Наиболее приемлем синдромальный подход к выбору терапевтических вмешательств: коррекция синдрома вегетативных нарушений, аритмического, сосудистого, астенического и др. синдромов.
Ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия, направленные на улучшения гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим).
Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижения целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий.
Так, по нашим наблюдениям до 63% пациентов имеют низкую толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии, большинство из этих пациентов отказываются от продолжения курса лечебной физкультуры (ЛФК). В связи с этим представляется перспективным применение в комплексе с ЛФК вегетотропных средств, препаратов метаболического действия. Целесообразным является назначение препаратов магния.
Многогранность метаболических эффектов магния, его способность повышать энергетический потенциал миокардиоцитов, участие магния в регуляции гликолиза, синтезе белков, жирных кислот и липидов, вазодилятационные свойства магния широко отражены в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях.
В ряде работ, проведенных к настоящему времени, показана принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и ультразвуковых изменений у больных с ДСТ в результате лечения препаратами магния
Нами проводилось изучение эффективности поэтапного лечения пациентов, имеющих признаки ДСТ: на первом этапе больным проводилась терапия препаратом «Магнерот», на втором к медикаментозному лечению добавляли комплекс лечебной физкультуры.
В исследование были включены 120 пациентов с недифференцированной формой ДСТ, имеющих низкую толерантность к физической нагрузке (по данным велоэргометрии) в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года), мужчин - 66, женщин - 54.
Торакодиафрагмальный синдром проявлялся воронкообразной деформацией грудной клетки различной степени (46 человек), килевидной деформацией грудной клетки (49 пациентов), астенической формой грудной клетки (7 пациентов), комбинированными изменениями позвоночного столба (85,8%). Клапанный синдром был представлен: пролапсом митрального клапана (I степени - 80,0%; II степени - 20,0%) с регургитацией (91,7%) или без таковой. У 8 человек было выявлено расширение корня аорты. В качестве группы контроля были обследованы 30 практически здоровых добровольцев, соответствующих по полу и возрасту.
По данным ЭКГ у всех пациентов с ДСТ выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса: I степень нарушения процессов реполяризации выявлялась у 59 пациентов; II степень - у 48 пациентов, III степень определялась реже - в 10,8 % случаев (13 человек).
Анализ вариабельности сердечного ритма пациентов с ДСТ по сравнению с группой контроля продемонстрировал статистически значимо более высокие значения среднесуточных показателей - SDNN, SDNNi, RMSSD. При сопоставлении показателей вариабельности сердечного ритма с тяжестью вегетативной дисфункции у пациентов с ДСТ была выявлена обратная зависимость - чем выраженнее вегетативная дисфункция, тем ниже показатели вариабельности сердечного ритма.
На первом этапе комплексной терапии назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 недель.
В результате проведенного лечения была отмечена отчетливая положительная динамика частоты кардиальных, астенических и разнообразных вегетативных жалоб, предъявляемых пациентами. Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости нарушений процессов реполяризации I степени (р < 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно - 44,2%; McNemar c2?5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация. Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.
На основе данного наблюдения был сделан вывод о безопасности и эффективности препарата магния (Магнерот) в плане уменьшения вегетативной дисрегуляции и клинических проявлений ДСТ, позитивном влиянии на физическую работоспособность, целесообразности его применения на подготовительном этапе перед занятиями ЛФК, особенно у пациентов с ДСТ, имеющих изначально низкую толерантность к физическим нагрузкам. Обязательным компонентом терапевтических программ должна быть коллагенстимулирующая терапия, отражающая сегодняшние представления о патогенезе ДСТ.
Для стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов могут использоваться медикаменты в следующих рекомендациях.
1-й курс:
* Магнерот по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 недели, далее - 2-3 таблетки в сутки до 4 месяцев;
* аскорбиновая кислота (при отсутствии оксалатурии и семейного анамнеза мочекаменной болезни) до 0,6 г в день - 4 недели;
* Милдронат 5 мл раствора в/в на аутокрови № 10, далее - по 250 мг 2 раза в день 12 дней;
* затем Актовегин 80-200 мг в/в капельно № 10, затем по 200 мг 3 раза в день внутрь перед едой 4 недели.
2-й курс:
* Цинкит по 1 таблетке 2 раза в день 2-4 месяца;
* Рибоксин 10 мл 2% раствора в/в № 10, затем по 1 таблетке 3 раза в день 2 месяца.
3-й курс:
* сульфат меди 1% раствор, 10 капель на прием 3 раза в день, 4 недели;
* Структум 500 мг 2 раза в день во время еды 4 месяца; Кальций-сандоз форте 500 мг/сут 1-2 месяца.
* Мексидол 2-4 мл в/в струйно на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида № 10, затем 0,25-0,50 г в сутки в 2-3 приема до 2-6 недель.
На фоне указанных курсов рекомендуется применение лимфотропных трав (корень шиповника, трава манжетки, кровохлебки) в виде отваров 2-3 раза в день с заменой состава сбора каждые 2 недели.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Г.И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
В.М. Яковлев, доктор медицинских наук, профессор
В.П. Конев, доктор медицинских наук, профессор
И.В. Друк, кандидат медицинских наук
С.Л. Морозов
ОмГМА, Омск
СГМА, Ставрополь
http://lpi.oregonstate.edu/f-w99/kidneystones.html
For many years, experts have speculated that the intake of large amounts of vitamin C may contribute to the formation of oxalate-type kidney stones because of the metabolic conversion of vitamin C to oxalic acid. If the amount of oxalic acid in the urine increases as the dose of vitamin C increases, they reasoned, then a prolonged intake of large amounts of vitamin C may cause kidney stones. Some experimental evidence supports this concern. For instance, Dr. Constance Tsao, formerly with the Linus Pauling Institute of Science and Medicine, published two studies in the 1980s that investigated the relationship between vitamin C and oxalic acid. In one study, Dr. Tsao demonstrated that doses of 3-10 grams/day of vitamin C taken by ten subjects for 2-10 years did not result in abnormal levels of oxalic acid in the blood. In the other study, however, she showed that the ingestion of 10 grams/day of vitamin C by six subjects resulted in slightly elevated levels of oxalic acid in the urine, although the amount was within the range obtained by the consumption of normal diets. In contrast, a study with six subjects published in 1996 by Dr. Mark Levine and colleagues at the National Institutes of Health found that increasing the daily intake of vitamin C from 200 mg to 1,000 mg resulted in an increase in urinary oxalic acid of about 30%. Consequently, Dr. Levine suggested that the "upper safe doses of vitamin C are less than 1,000 mg daily in healthy people", although he noted that several earlier studies had not found any association between the incidence of kidney stones and the regular daily intake of 1,000 mg or more of vitamin C.
Dr. Carol Johnston of Arizona State University published an article in Nutrition Reviews in March in which she reviewed the scientific and medical evidence that might allow the establishment of an "upper intake level" for vitamin C. She examined the evidence on "rebound scurvy", kidney stones, hemolytic anemia in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, enhanced iron absorption, pro-oxidant effects, and the destruction of vitamin B12. She noted that the experimental, clinical, and epidemiological evidence does not support a detrimental role for vitamin C in any of these conditions, although we still do not know the effect of large amounts of vitamin C in people with hemochromatosis, or iron-overload disease. Her analysis is in agreement with the many other reviews of the safety of supplemental vitamin C. Dr. Johnston concludes that "the available data indicate that very high intakes of vitamin C (2-4 g/day) are well tolerated biologically in healthy mammalian systems. Currently, strong scientific evidence to define and defend a UL [Tolerable Upper Intake Level] for vitamin C is not available." In other words, we cannot establish a threshold of toxicity for vitamin C.
To this evidence, we can add another recently published study by Dr. Gary Curhan and colleagues at Harvard, Brigham and Women’s Hospital, and Massachusetts General Hospital. For 14 years, Dr. Curhan et al. followed a group of 85,557 women with no prior history of kidney stones. Their intake of vitamin B6 and vitamin C was assessed and correlated with the development of stones. Daily intakes of 40 mg or more of vitamin B6 provided significant protection against the formation of stones, but there was no significant difference in stone formation between the groups with the lowest (less than 250 mg/day) and highest (1,500 mg/day or more) intake of vitamin C. In a previous study of a group of over 45,000 men followed for 6 years, the authors found a protective role for vitamin C but not for vitamin B6. They conclude, "...our findings for vitamin C, which have been consistent for women and men, do not support the practice of routine restriction of vitamin C to prevent kidney stones." Addressing previous experimental studies that associated vitamin C with increased urinary oxalate (the salt of oxalic acid), the authors point to another study from 1994, which showed that vitamin C is easily converted to oxalate during analytical procedures. Therefore, the increased amounts of oxalate observed in urine may have been artifactually produced and have no relation to what happens in the body.
The accumulated evidence demonstrates that vitamin C, even in large amounts, is a remarkably safe substance. This evidence strongly supports the role of vitamin C as an important antioxidant, not a pro-oxidant. While we know that the relatively small amount of 100-200 mg/day provides substantial protection against age-related diseases, including heart disease, cancer, and cataract, and that a still smaller amount prevents scurvy, we do not yet know the optimal amount of vitamin C (see "The Optimal Intake of Vitamin C" by Stephen Lawson, LPI Newsletter Spring/Summer 1997). Large doses of vitamin C have been shown to be of therapeutic benefit in promoting relaxation of the arteries (vasodilation), which benefits patients with heart disease and "coronary risk factors", such as diabetes, high serum cholesterol levels, and high serum homocysteine levels. Large doses of vitamin C are also useful in combating viral infections, preventing toxemia in pregnant women (possibly through vasodilation), and as an adjunct to the appropriate conventional treatment of cancer. There is also a tremendous amount of anecdotal evidence and some clinical evidence that vitamin C may be of benefit in treating other illnesses and conditions. The difficulty of determining the optimal intake of vitamin C is due to its many different functions in the body, biochemical individuality, and the impracticability of measuring the vitamin C content of various tissues and organs in healthy people in order to correlate those amounts with blood levels and optimal function.
Over twenty years ago, Linus Pauling proposed that the RDA for vitamin C should be increased to 200 mg/day. At about the same time, he mustered theoretical and experimental arguments to support his belief at that time that the optimal intake for humans is about 2 grams/day. While the merits of ingesting that much vitamin C or more each day are debatable, at least we can be confident that large doses are not harmful for healthy people and may be of therapeutic benefit in many cases. In particular, the concern about the role of vitamin C in kidney stone formation, a source of speculation for several decades, appears to be no longer justified.
For more information on vitamin C, see the Linus Pauling Institute's Micronutrient Information Center.
http://orthomolecular.org/resources/omns/v01n07.shtml
VITAMIN C DOES NOT CAUSE KIDNEY STONES
By Steve Hickey, PhD and Hilary Roberts, PhD.
(OMNS) It is strange how some medical authors seem desperate to show that vitamin C causes harm. One recurrent scare story is that vitamin C might cause kidney stones. However, although such warnings pop up regularly, these reports do not demonstrate an increase in the number or size of stones; instead, they rely on vague indicators of improbable risk.
The authors of such uncritical papers have probably not read the literature, for this is an old story. Decades ago, the idea that vitamin C causes kidney stones formed part of the medical attack on Linus Pauling. While it was initially a reasonable hypothesis, unexpected kidney stones are not found in people taking large amounts of vitamin C. (1,2)
There is no evidence that vitamin C causes kidney stones. Indeed, in some cases, high doses may be curative. (3) A recent, large-scale, prospective study followed 85,557 women for 14 years and found no evidence that vitamin C causes kidney stones. (4) There was no difference in the occurrence of stones between people taking less than 250 milligrams per day and those taking 1.5 grams or more. This study was a follow up of an earlier study on 45,251 men. This earlier study indicated that doses of vitamin C above 1.5 grams reduce the risk of kidney stones. (5) The authors of these large studies stated that restriction of higher doses of vitamin C because of the possibility of kidney stones is unwarranted.
People with recurrent stone formation may have an unusual biochemistry, leading to increased production of oxalate from vitamin C. (6) Oxalate and urate can accumulate in kidney stones. In practice, there is an increased excretion of both oxalate and urate with gram level doses of vitamin C (ascorbate). Various authors over the years have used this increase to predict that vitamin C will cause kidney stones; however, these predictions have never been confirmed.
Around three quarters of all kidney stones are composed of calcium oxalate; unlike some other stone types, these can form in acidic urine. Although vitamin C does increase the production of oxalate in the body, there is no evidence that it increases stone formation. It could even have the reverse effect, for several reasons. Firstly, vitamin C tends to bind calcium, which could decrease its availability for formation of calcium oxalate. Secondly, vitamin C has a diuretic action: it increases urine flow, providing an environment that is less suitable for formation of kidney stones. Finally, stone formation appears to occur around a nucleus of infection. High concentrations of vitamin C are bactericidal and might prevent stone formation by removing the bacteria around which stones form.
Vitamin C could also prevent other types of kidney stones. Less common forms of stone include uric acid stones (8%), that form in gout, and cystine stones (1%), which can occasionally be formed in children with a hereditary condition; these stones are not side effects of vitamin C. Other stones include those made from calcium phosphate (5%), which dissolve in a vitamin C solution. Acid urine, produced by ascorbate, will also dissolve the struvite stones (magnesium ammonium phosphate) that often occur in infected urine.
Recently, Linda Massey and colleagues from Washington State University have claimed that vitamin C increases the risk of kidney stones. (7) Their paper illustrates how the claims of risk have little basis in fact. Massey claims that vitamin C supplementation can increase the amount of oxalate. Vitamin C can increase oxalate absorption and, if degraded in the body, ascorbate can be converted into oxalate. However, while oxalate is a constituent of some types of kidney stone, an increase in its concentration does not mean that more or larger kidney stones will be formed. The formation of kidney stones is influenced by many factors and, as we have seen, vitamin C might be predicted to inhibit several aspects of stone generation. Massey suggests that this increase in oxalate may increase the risk of stones. This is a weak suggestion, which is contradicted by substantial evidence, quoted above.
This evidence suggests that a high vitamin C intake has no effect on the number of kidney stones, or may even be protective.
Massey links oxalate to risk by use of a measure called the Tiselius Risk Index or TRI. (8) However, this measure is applied incorrectly. Indeed, in the presence of high doses of vitamin C, this index should be modified to accommodate the formation of calcium ascorbate in urine. The TRI measure was developed for subjects that had not been supplemented with vitamin C and, on the basis of simple chemistry, requires modification for use with ascorbate supplementation. Since vitamin C might affect many stages of stone formation and growth, application of the TRI measure to supplemented individuals is suspect. The TRI is applied in this case as a predictive measure, for which it has not been validated. Furthermore, the TRI is derived from the concentration of calcium oxalate, making the argument for increased risk rather circular. Even more importantly, Massey uses the TRI to predict an increased theoretical risk, which substantial evidence indicates is absent.
In Massey’s study, 29 stoneformers and 19 non-stoneformers were supplemented with one gram of vitamin C, twice each day. After five days on a low-oxalate diet, the subjects were challenged before breakfast with 136 mg oxalate, including 18 mg oxalic acid. They remained on the low oxalate diet for the remainder of the day. Of the 48 people, 12 stoneformers and 7 non-stoneformers had an increased total oxalate excretion of greater than 10% after supplementation.
However, the number or size of kidney stones did not increase.
Also, we can note that seven of the subjects who showed an increased level of oxalate were not stoneformers. The important question of why some people form kidney stones, and others do not, was neatly sidestepped.
Massey’s argument boils down to the vague idea that there could possibly be an increase in kidney stone formation in some rare people. This might be the case if vitamin C increased oxalate without affecting any other part of the process; this is known to be false. If this is the sort of evidence presented as acceptable, we can be comfortable with the claim that the areas of the moon not yet visited by man may be made of green cheese.
References
1) Hickey S. Roberts H. (2004) Ascorbate: the Science of Vitamin C, Lulu press.
2) Hickey S. Roberts H. (2004) Ridiculous Dietary Allowance, Lulu press.
3) McCormick W.J. (1946) Lithogenesis and hypovitaminosis, Medical Record, 159, 410-413.
4) Curhan, G. C., Willett, W. C., Speizer, F. E., Stampfer, M. J. (1999) Megadose Vitamin C consumption does not cause kidney stones. Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women, J Am Soc Nephrol., Apr, 10, 4, 840-845.
5) Curhan G.C. Willett W.C. Rimm E.B. Stampfer M.J. (1996) A prospective study of the intake of vitamins C and B6, and the risk of kidney stones in men, J Urol, 155(6), 1847-1851.
6) Chalmers A.H, Cowley DM, Brown J.M. (1986) A possible etiological role for ascorbate in calculi formation, Clin Chem, 32(2), 333-336.
7) Massey L.K. Liebman M. Kynast-Gales S.A. (2005) Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk, J Nutr, 135(7), 1673-1677.
8) Tiselius H.G. (2000) Stone incidence and formation, Clinical Urology 26(5), 452-462.
What is Orthomolecular Medicine?
Linus Pauling defined orthomolecular medicine as "the treatment of disease by the provision of the optimum molecular environment, especially the optimum concentrations of substances normally present in the human body." Orthomolecular medicine uses safe, effective nutritional therapy to fight illness. For more information: http://www.orthomolecular.org
Take the Orthomolecular Quiz at http://www.orthomolecular.org/quiz/index.shtml
The peer-reviewed Orthomolecular Medicine News Service is a non-profit and non-commercial informational resource.
Editorial Review Board:
Abram Hoffer, M.D., Ph.D.
Harold D. Foster, Ph.D.
Bradford Weeks, M.D.
Carolyn Dean, M.D. N.D.
Ни один пидор не напишет и не скажет, что первая "коллагенстимулирующая терапия" - это холодец. Простой русский холодец на говяжьих ногах каждый день с утра. Это слишком просто, стоит копейки, никаких дорогих немецких новомодных магнеротов и, главное, 6-10-летних "высших медицинских образований" не нужно.
Наглость, безграмотность и безнаказанность процветают.
http://rylov.ru/displasia
Вопросы тактики ведения пациентов с ДСТ также являются открытыми.
Единых общепризнанных подходов к лечению пациентов с ДСТ на сегодняшний день не существует.
Учитывая, что в настоящее время медицине недоступна генная терапия, врачу необходимо использовать любые способы, которые помогут остановить прогредиентность течения заболевания. Наиболее приемлем синдромальный подход к выбору терапевтических вмешательств: коррекция синдрома вегетативных нарушений, аритмического, сосудистого, астенического и др. синдромов.
Ведущим компонентом терапии должны быть немедикаментозные воздействия, направленные на улучшения гемодинамики (лечебная физкультура, дозированные нагрузки, аэробный режим).
Однако нередко существенным фактором, ограничивающим достижения целевого уровня физических нагрузок у пациентов с ДСТ, оказывается плохая субъективная переносимость тренировок (обилие астенических, вегетативных жалоб, эпизоды гипотонии), что снижает приверженность пациентов к этому виду реабилитационных мероприятий.
Так, по нашим наблюдениям до 63% пациентов имеют низкую толерантность к физической нагрузке по данным велоэргометрии, большинство из этих пациентов отказываются от продолжения курса лечебной физкультуры (ЛФК). В связи с этим представляется перспективным применение в комплексе с ЛФК вегетотропных средств, препаратов метаболического действия. Целесообразным является назначение препаратов магния.
Многогранность метаболических эффектов магния, его способность повышать энергетический потенциал миокардиоцитов, участие магния в регуляции гликолиза, синтезе белков, жирных кислот и липидов, вазодилятационные свойства магния широко отражены в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях.
В ряде работ, проведенных к настоящему времени, показана принципиальная возможность устранения характерной кардиальной симптоматики и ультразвуковых изменений у больных с ДСТ в результате лечения препаратами магния
Нами проводилось изучение эффективности поэтапного лечения пациентов, имеющих признаки ДСТ: на первом этапе больным проводилась терапия препаратом «Магнерот», на втором к медикаментозному лечению добавляли комплекс лечебной физкультуры.
В исследование были включены 120 пациентов с недифференцированной формой ДСТ, имеющих низкую толерантность к физической нагрузке (по данным велоэргометрии) в возрасте от 18 до 42 лет (средний возраст 30,30 ± 2,12 года), мужчин - 66, женщин - 54.
Торакодиафрагмальный синдром проявлялся воронкообразной деформацией грудной клетки различной степени (46 человек), килевидной деформацией грудной клетки (49 пациентов), астенической формой грудной клетки (7 пациентов), комбинированными изменениями позвоночного столба (85,8%). Клапанный синдром был представлен: пролапсом митрального клапана (I степени - 80,0%; II степени - 20,0%) с регургитацией (91,7%) или без таковой. У 8 человек было выявлено расширение корня аорты. В качестве группы контроля были обследованы 30 практически здоровых добровольцев, соответствующих по полу и возрасту.
По данным ЭКГ у всех пациентов с ДСТ выявлялись изменения конечной части желудочкового комплекса: I степень нарушения процессов реполяризации выявлялась у 59 пациентов; II степень - у 48 пациентов, III степень определялась реже - в 10,8 % случаев (13 человек).
Анализ вариабельности сердечного ритма пациентов с ДСТ по сравнению с группой контроля продемонстрировал статистически значимо более высокие значения среднесуточных показателей - SDNN, SDNNi, RMSSD. При сопоставлении показателей вариабельности сердечного ритма с тяжестью вегетативной дисфункции у пациентов с ДСТ была выявлена обратная зависимость - чем выраженнее вегетативная дисфункция, тем ниже показатели вариабельности сердечного ритма.
На первом этапе комплексной терапии назначался Магнерот по следующей схеме: 2 таблетки 3 раза в день первые 7 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4 недель.
В результате проведенного лечения была отмечена отчетливая положительная динамика частоты кардиальных, астенических и разнообразных вегетативных жалоб, предъявляемых пациентами. Позитивная динамика ЭКГ-изменений проявилась в снижении частоты встречаемости нарушений процессов реполяризации I степени (р < 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно - 44,2%; McNemar c2?5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация. Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.
На основе данного наблюдения был сделан вывод о безопасности и эффективности препарата магния (Магнерот) в плане уменьшения вегетативной дисрегуляции и клинических проявлений ДСТ, позитивном влиянии на физическую работоспособность, целесообразности его применения на подготовительном этапе перед занятиями ЛФК, особенно у пациентов с ДСТ, имеющих изначально низкую толерантность к физическим нагрузкам. Обязательным компонентом терапевтических программ должна быть коллагенстимулирующая терапия, отражающая сегодняшние представления о патогенезе ДСТ.
Для стабилизации синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани, стимуляции метаболических и коррекции биоэнергетических процессов могут использоваться медикаменты в следующих рекомендациях.
1-й курс:
* Магнерот по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1 недели, далее - 2-3 таблетки в сутки до 4 месяцев;
* аскорбиновая кислота (при отсутствии оксалатурии и семейного анамнеза мочекаменной болезни) до 0,6 г в день - 4 недели;
* Милдронат 5 мл раствора в/в на аутокрови № 10, далее - по 250 мг 2 раза в день 12 дней;
* затем Актовегин 80-200 мг в/в капельно № 10, затем по 200 мг 3 раза в день внутрь перед едой 4 недели.
2-й курс:
* Цинкит по 1 таблетке 2 раза в день 2-4 месяца;
* Рибоксин 10 мл 2% раствора в/в № 10, затем по 1 таблетке 3 раза в день 2 месяца.
3-й курс:
* сульфат меди 1% раствор, 10 капель на прием 3 раза в день, 4 недели;
* Структум 500 мг 2 раза в день во время еды 4 месяца; Кальций-сандоз форте 500 мг/сут 1-2 месяца.
* Мексидол 2-4 мл в/в струйно на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида № 10, затем 0,25-0,50 г в сутки в 2-3 приема до 2-6 недель.
На фоне указанных курсов рекомендуется применение лимфотропных трав (корень шиповника, трава манжетки, кровохлебки) в виде отваров 2-3 раза в день с заменой состава сбора каждые 2 недели.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Г.И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
В.М. Яковлев, доктор медицинских наук, профессор
В.П. Конев, доктор медицинских наук, профессор
И.В. Друк, кандидат медицинских наук
С.Л. Морозов
ОмГМА, Омск
СГМА, Ставрополь
http://lpi.oregonstate.edu/f-w99/kidneystones.html
For many years, experts have speculated that the intake of large amounts of vitamin C may contribute to the formation of oxalate-type kidney stones because of the metabolic conversion of vitamin C to oxalic acid. If the amount of oxalic acid in the urine increases as the dose of vitamin C increases, they reasoned, then a prolonged intake of large amounts of vitamin C may cause kidney stones. Some experimental evidence supports this concern. For instance, Dr. Constance Tsao, formerly with the Linus Pauling Institute of Science and Medicine, published two studies in the 1980s that investigated the relationship between vitamin C and oxalic acid. In one study, Dr. Tsao demonstrated that doses of 3-10 grams/day of vitamin C taken by ten subjects for 2-10 years did not result in abnormal levels of oxalic acid in the blood. In the other study, however, she showed that the ingestion of 10 grams/day of vitamin C by six subjects resulted in slightly elevated levels of oxalic acid in the urine, although the amount was within the range obtained by the consumption of normal diets. In contrast, a study with six subjects published in 1996 by Dr. Mark Levine and colleagues at the National Institutes of Health found that increasing the daily intake of vitamin C from 200 mg to 1,000 mg resulted in an increase in urinary oxalic acid of about 30%. Consequently, Dr. Levine suggested that the "upper safe doses of vitamin C are less than 1,000 mg daily in healthy people", although he noted that several earlier studies had not found any association between the incidence of kidney stones and the regular daily intake of 1,000 mg or more of vitamin C.
Dr. Carol Johnston of Arizona State University published an article in Nutrition Reviews in March in which she reviewed the scientific and medical evidence that might allow the establishment of an "upper intake level" for vitamin C. She examined the evidence on "rebound scurvy", kidney stones, hemolytic anemia in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, enhanced iron absorption, pro-oxidant effects, and the destruction of vitamin B12. She noted that the experimental, clinical, and epidemiological evidence does not support a detrimental role for vitamin C in any of these conditions, although we still do not know the effect of large amounts of vitamin C in people with hemochromatosis, or iron-overload disease. Her analysis is in agreement with the many other reviews of the safety of supplemental vitamin C. Dr. Johnston concludes that "the available data indicate that very high intakes of vitamin C (2-4 g/day) are well tolerated biologically in healthy mammalian systems. Currently, strong scientific evidence to define and defend a UL [Tolerable Upper Intake Level] for vitamin C is not available." In other words, we cannot establish a threshold of toxicity for vitamin C.
To this evidence, we can add another recently published study by Dr. Gary Curhan and colleagues at Harvard, Brigham and Women’s Hospital, and Massachusetts General Hospital. For 14 years, Dr. Curhan et al. followed a group of 85,557 women with no prior history of kidney stones. Their intake of vitamin B6 and vitamin C was assessed and correlated with the development of stones. Daily intakes of 40 mg or more of vitamin B6 provided significant protection against the formation of stones, but there was no significant difference in stone formation between the groups with the lowest (less than 250 mg/day) and highest (1,500 mg/day or more) intake of vitamin C. In a previous study of a group of over 45,000 men followed for 6 years, the authors found a protective role for vitamin C but not for vitamin B6. They conclude, "...our findings for vitamin C, which have been consistent for women and men, do not support the practice of routine restriction of vitamin C to prevent kidney stones." Addressing previous experimental studies that associated vitamin C with increased urinary oxalate (the salt of oxalic acid), the authors point to another study from 1994, which showed that vitamin C is easily converted to oxalate during analytical procedures. Therefore, the increased amounts of oxalate observed in urine may have been artifactually produced and have no relation to what happens in the body.
The accumulated evidence demonstrates that vitamin C, even in large amounts, is a remarkably safe substance. This evidence strongly supports the role of vitamin C as an important antioxidant, not a pro-oxidant. While we know that the relatively small amount of 100-200 mg/day provides substantial protection against age-related diseases, including heart disease, cancer, and cataract, and that a still smaller amount prevents scurvy, we do not yet know the optimal amount of vitamin C (see "The Optimal Intake of Vitamin C" by Stephen Lawson, LPI Newsletter Spring/Summer 1997). Large doses of vitamin C have been shown to be of therapeutic benefit in promoting relaxation of the arteries (vasodilation), which benefits patients with heart disease and "coronary risk factors", such as diabetes, high serum cholesterol levels, and high serum homocysteine levels. Large doses of vitamin C are also useful in combating viral infections, preventing toxemia in pregnant women (possibly through vasodilation), and as an adjunct to the appropriate conventional treatment of cancer. There is also a tremendous amount of anecdotal evidence and some clinical evidence that vitamin C may be of benefit in treating other illnesses and conditions. The difficulty of determining the optimal intake of vitamin C is due to its many different functions in the body, biochemical individuality, and the impracticability of measuring the vitamin C content of various tissues and organs in healthy people in order to correlate those amounts with blood levels and optimal function.
Over twenty years ago, Linus Pauling proposed that the RDA for vitamin C should be increased to 200 mg/day. At about the same time, he mustered theoretical and experimental arguments to support his belief at that time that the optimal intake for humans is about 2 grams/day. While the merits of ingesting that much vitamin C or more each day are debatable, at least we can be confident that large doses are not harmful for healthy people and may be of therapeutic benefit in many cases. In particular, the concern about the role of vitamin C in kidney stone formation, a source of speculation for several decades, appears to be no longer justified.
For more information on vitamin C, see the Linus Pauling Institute's Micronutrient Information Center.
http://orthomolecular.org/resources/omns/v01n07.shtml
VITAMIN C DOES NOT CAUSE KIDNEY STONES
By Steve Hickey, PhD and Hilary Roberts, PhD.
(OMNS) It is strange how some medical authors seem desperate to show that vitamin C causes harm. One recurrent scare story is that vitamin C might cause kidney stones. However, although such warnings pop up regularly, these reports do not demonstrate an increase in the number or size of stones; instead, they rely on vague indicators of improbable risk.
The authors of such uncritical papers have probably not read the literature, for this is an old story. Decades ago, the idea that vitamin C causes kidney stones formed part of the medical attack on Linus Pauling. While it was initially a reasonable hypothesis, unexpected kidney stones are not found in people taking large amounts of vitamin C. (1,2)
There is no evidence that vitamin C causes kidney stones. Indeed, in some cases, high doses may be curative. (3) A recent, large-scale, prospective study followed 85,557 women for 14 years and found no evidence that vitamin C causes kidney stones. (4) There was no difference in the occurrence of stones between people taking less than 250 milligrams per day and those taking 1.5 grams or more. This study was a follow up of an earlier study on 45,251 men. This earlier study indicated that doses of vitamin C above 1.5 grams reduce the risk of kidney stones. (5) The authors of these large studies stated that restriction of higher doses of vitamin C because of the possibility of kidney stones is unwarranted.
People with recurrent stone formation may have an unusual biochemistry, leading to increased production of oxalate from vitamin C. (6) Oxalate and urate can accumulate in kidney stones. In practice, there is an increased excretion of both oxalate and urate with gram level doses of vitamin C (ascorbate). Various authors over the years have used this increase to predict that vitamin C will cause kidney stones; however, these predictions have never been confirmed.
Around three quarters of all kidney stones are composed of calcium oxalate; unlike some other stone types, these can form in acidic urine. Although vitamin C does increase the production of oxalate in the body, there is no evidence that it increases stone formation. It could even have the reverse effect, for several reasons. Firstly, vitamin C tends to bind calcium, which could decrease its availability for formation of calcium oxalate. Secondly, vitamin C has a diuretic action: it increases urine flow, providing an environment that is less suitable for formation of kidney stones. Finally, stone formation appears to occur around a nucleus of infection. High concentrations of vitamin C are bactericidal and might prevent stone formation by removing the bacteria around which stones form.
Vitamin C could also prevent other types of kidney stones. Less common forms of stone include uric acid stones (8%), that form in gout, and cystine stones (1%), which can occasionally be formed in children with a hereditary condition; these stones are not side effects of vitamin C. Other stones include those made from calcium phosphate (5%), which dissolve in a vitamin C solution. Acid urine, produced by ascorbate, will also dissolve the struvite stones (magnesium ammonium phosphate) that often occur in infected urine.
Recently, Linda Massey and colleagues from Washington State University have claimed that vitamin C increases the risk of kidney stones. (7) Their paper illustrates how the claims of risk have little basis in fact. Massey claims that vitamin C supplementation can increase the amount of oxalate. Vitamin C can increase oxalate absorption and, if degraded in the body, ascorbate can be converted into oxalate. However, while oxalate is a constituent of some types of kidney stone, an increase in its concentration does not mean that more or larger kidney stones will be formed. The formation of kidney stones is influenced by many factors and, as we have seen, vitamin C might be predicted to inhibit several aspects of stone generation. Massey suggests that this increase in oxalate may increase the risk of stones. This is a weak suggestion, which is contradicted by substantial evidence, quoted above.
This evidence suggests that a high vitamin C intake has no effect on the number of kidney stones, or may even be protective.
Massey links oxalate to risk by use of a measure called the Tiselius Risk Index or TRI. (8) However, this measure is applied incorrectly. Indeed, in the presence of high doses of vitamin C, this index should be modified to accommodate the formation of calcium ascorbate in urine. The TRI measure was developed for subjects that had not been supplemented with vitamin C and, on the basis of simple chemistry, requires modification for use with ascorbate supplementation. Since vitamin C might affect many stages of stone formation and growth, application of the TRI measure to supplemented individuals is suspect. The TRI is applied in this case as a predictive measure, for which it has not been validated. Furthermore, the TRI is derived from the concentration of calcium oxalate, making the argument for increased risk rather circular. Even more importantly, Massey uses the TRI to predict an increased theoretical risk, which substantial evidence indicates is absent.
In Massey’s study, 29 stoneformers and 19 non-stoneformers were supplemented with one gram of vitamin C, twice each day. After five days on a low-oxalate diet, the subjects were challenged before breakfast with 136 mg oxalate, including 18 mg oxalic acid. They remained on the low oxalate diet for the remainder of the day. Of the 48 people, 12 stoneformers and 7 non-stoneformers had an increased total oxalate excretion of greater than 10% after supplementation.
However, the number or size of kidney stones did not increase.
Also, we can note that seven of the subjects who showed an increased level of oxalate were not stoneformers. The important question of why some people form kidney stones, and others do not, was neatly sidestepped.
Massey’s argument boils down to the vague idea that there could possibly be an increase in kidney stone formation in some rare people. This might be the case if vitamin C increased oxalate without affecting any other part of the process; this is known to be false. If this is the sort of evidence presented as acceptable, we can be comfortable with the claim that the areas of the moon not yet visited by man may be made of green cheese.
References
1) Hickey S. Roberts H. (2004) Ascorbate: the Science of Vitamin C, Lulu press.
2) Hickey S. Roberts H. (2004) Ridiculous Dietary Allowance, Lulu press.
3) McCormick W.J. (1946) Lithogenesis and hypovitaminosis, Medical Record, 159, 410-413.
4) Curhan, G. C., Willett, W. C., Speizer, F. E., Stampfer, M. J. (1999) Megadose Vitamin C consumption does not cause kidney stones. Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women, J Am Soc Nephrol., Apr, 10, 4, 840-845.
5) Curhan G.C. Willett W.C. Rimm E.B. Stampfer M.J. (1996) A prospective study of the intake of vitamins C and B6, and the risk of kidney stones in men, J Urol, 155(6), 1847-1851.
6) Chalmers A.H, Cowley DM, Brown J.M. (1986) A possible etiological role for ascorbate in calculi formation, Clin Chem, 32(2), 333-336.
7) Massey L.K. Liebman M. Kynast-Gales S.A. (2005) Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk, J Nutr, 135(7), 1673-1677.
8) Tiselius H.G. (2000) Stone incidence and formation, Clinical Urology 26(5), 452-462.
What is Orthomolecular Medicine?
Linus Pauling defined orthomolecular medicine as "the treatment of disease by the provision of the optimum molecular environment, especially the optimum concentrations of substances normally present in the human body." Orthomolecular medicine uses safe, effective nutritional therapy to fight illness. For more information: http://www.orthomolecular.org
Take the Orthomolecular Quiz at http://www.orthomolecular.org/quiz/index.shtml
The peer-reviewed Orthomolecular Medicine News Service is a non-profit and non-commercial informational resource.
Editorial Review Board:
Abram Hoffer, M.D., Ph.D.
Harold D. Foster, Ph.D.
Bradford Weeks, M.D.
Carolyn Dean, M.D. N.D.