"Итог такой же печальный, как и со всеми другими канцерогенами. Сожрали шашлычок сегодня. Одна маленькая клеточка в организме, схватила мутацию, которую не смогли своевременно починить существующие механизмы молекулярной починки. Через год-два-10-20 ее потомки, самостоятельно или под действием других канцерогенов, нахватали до кучи еще мутаций. Следствие - нехороший диагноз и необходимость писать завещание." "В этом и есть вопрошаемая в заголовке разница. Бензапирен, возможно, окажет свое действие в будущем, но мы не знаем, окажет или нет."Хотел бы уточнить, как я понимаю внияние канцерогенов
( ... )
Нет, это абсолютно неверные подсчеты. Нет никаких чисел, тем более в клетках. Есть вероятности, в том числе вероятность получить рак ведя абсолютно здоровый образ жизни. Более того, 100% вероятность рано или поздно получить рак, при условии что получится перехитрить ССЗ и Альцгеймера. Это эволюция отдельных клеток в условиях многоклеточного организма, рано или поздно одна из клеточек побеждает в борьбе за существование. И она одна размножится, несмотря на любые иммунитеты
( ... )
Почему же абсолютно не верные? Хорошо, канцероген увеличивает вероятность мутации клеток, но ведь увеличив вероятность этих мутаций разве не начнут больше клеток мутировать? А чем больше мутировало, тем более вероятность и опасных мутаций, на что так же влияет канцероген.
Насколько я понял разногласие у нас скорее в том, что Вы говорите про качество мутаций, а я про количество. Важны, конечно, оба фактора, но я считаю, что количество основной признак развития болезни, так как иммунитет будет атаковать любую клетку, которую посчитает чужеродной, то есть все опасно мутирующие. То есть иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией, и единственный шанс ей "выжить" - это быстро делиться, быстрее, чем иммунитет убивает. А это опять же количественный метод, то есть клеток становится больше, чем может справится организм. Да, может мои цифры не описывали всю картину, но я и не пытался все показать, просто описал как я понимаю. Сейчас, более детально подумав, я могу согласится, что так описывать было не очень верно.
"иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией" - нет, и еще раз нет Вот пример - в вашем сердце больше половины клеток - тетра - окта и более-плоидные мутанты. Живут, ничего. Более того, мутации возникают при каждом делении клеток, формально, в вашем организме нет двух одинаковых клеток. Иммунитет не атакует любую клетку с отклонениями, он атакует те, которые узнает, как ненормальные. А может и не узнать, тогда пропустит опухоль. А может наоборот, узнать ошибочно, тогда автоимунные заболевания. Иммунитет удивительная машина, но она не 100% надежна и постоянно делает ошибки.
Чем чаще клетку мутируют, тем действительно вероятнее получить рак, и в этом действие канцерогенов. Но количество не всегда переходит в качество. И наоборот, иногда количество неважно, иногда просто не очень удачное деление клетки, или транспозон, или даже неудачное превращение метилцитозина в тимин (это происходит вообще постоянно).
Comments 244
Reply
Reply
Reply
Я честно говоря, не знаю, чем сейчас зерно обрабатывают. Но вспомнился недавний скандал на эту тему.
Reply
Reply
Reply
(The comment has been removed)
Reply
(The comment has been removed)
Reply
"В этом и есть вопрошаемая в заголовке разница. Бензапирен, возможно, окажет свое действие в будущем, но мы не знаем, окажет или нет."Хотел бы уточнить, как я понимаю внияние канцерогенов ( ... )
Reply
Reply
Хорошо, канцероген увеличивает вероятность мутации клеток, но ведь увеличив вероятность этих мутаций разве не начнут больше клеток мутировать? А чем больше мутировало, тем более вероятность и опасных мутаций, на что так же влияет канцероген.
Насколько я понял разногласие у нас скорее в том, что Вы говорите про качество мутаций, а я про количество. Важны, конечно, оба фактора, но я считаю, что количество основной признак развития болезни, так как иммунитет будет атаковать любую клетку, которую посчитает чужеродной, то есть все опасно мутирующие. То есть иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией, и единственный шанс ей "выжить" - это быстро делиться, быстрее, чем иммунитет убивает. А это опять же количественный метод, то есть клеток становится больше, чем может справится организм. Да, может мои цифры не описывали всю картину, но я и не пытался все показать, просто описал как я понимаю. Сейчас, более детально подумав, я могу согласится, что так описывать было не очень верно.
Reply
Вот пример - в вашем сердце больше половины клеток - тетра - окта и более-плоидные мутанты. Живут, ничего. Более того, мутации возникают при каждом делении клеток, формально, в вашем организме нет двух одинаковых клеток. Иммунитет не атакует любую клетку с отклонениями, он атакует те, которые узнает, как ненормальные. А может и не узнать, тогда пропустит опухоль. А может наоборот, узнать ошибочно, тогда автоимунные заболевания. Иммунитет удивительная машина, но она не 100% надежна и постоянно делает ошибки.
Чем чаще клетку мутируют, тем действительно вероятнее получить рак, и в этом действие канцерогенов. Но количество не всегда переходит в качество. И наоборот, иногда количество неважно, иногда просто не очень удачное деление клетки, или транспозон, или даже неудачное превращение метилцитозина в тимин (это происходит вообще постоянно).
Reply
Reply
Reply
Reply
Reply
Leave a comment