"Итог такой же печальный, как и со всеми другими канцерогенами. Сожрали шашлычок сегодня. Одна маленькая клеточка в организме, схватила мутацию, которую не смогли своевременно починить существующие механизмы молекулярной починки. Через год-два-10-20 ее потомки, самостоятельно или под действием других канцерогенов, нахватали до кучи еще мутаций. Следствие - нехороший диагноз и необходимость писать завещание." "В этом и есть вопрошаемая в заголовке разница. Бензапирен, возможно, окажет свое действие в будущем, но мы не знаем, окажет или нет."
Хотел бы уточнить, как я понимаю внияние канцерогенов. Известно, что у человека постоянно образуются миллионы атипичных клеток, у всех образуются, даже у абсолютно здоровых. Но антитела очень легко и эффективно расправляются с этими отступниками среди клеток. Болезнь же возникает в случае, когда атипичных клеток образовалось больше, чем смог справится организм Канцерогены же всего лишь увеличивают количество возникающих атипичных клеток. Увеличивают не когда-нибудь, а конкретно в ходе биохимической реакции с данными канцерогенами. То есть, если к примеру, раньше за день образовывалось 1 миллион клеток, то после употребление большого количества канцерогенов стало аж 2 миллиона. Если организм здорового может легко уничтожить, к примеру, 10 млн атипичных клеток в день, то ему будет пофиг на канцерогены и человек никогда не заболеет, хоть каждый день будет кушать. Но вот если у человека иммунитет слабее и может только 2 млн уничтожить или меньше, то тут возникает большая опасность. Так же риск больше, если у человека из-за других факторов и без канцерогена 9 млн клеток в день образуются, то прибавка в 1 млн уже опасна. Понятно, что когда клеток много дней подряд образуется больше, чем уничтожается, то те поломанные клетки, что остались могут размножатся и увеличивать количество новых атипичных клеток и уже организму сложнее вернутся к балансу. Но воздействие он оказывает в настоящем, просто да, проявится это может немного позже всего лишь у определенной группы людей. В отличии от цианида, который одинаково воздействует почти на всех.
Нет, это абсолютно неверные подсчеты. Нет никаких чисел, тем более в клетках. Есть вероятности, в том числе вероятность получить рак ведя абсолютно здоровый образ жизни. Более того, 100% вероятность рано или поздно получить рак, при условии что получится перехитрить ССЗ и Альцгеймера. Это эволюция отдельных клеток в условиях многоклеточного организма, рано или поздно одна из клеточек побеждает в борьбе за существование. И она одна размножится, несмотря на любые иммунитеты.
Важно не то, сколько поломанных клеток. Большинство из мутированных клеток просто продолжат жить дальше (они возникают и продолжают жить каждый день), ибо мутация не смертельна и может быть незаметна, часть помрут вообще сами (ибо апоптоз), остальных уничтожит имунная система. Но важно то, что канцерогены повышают вероятность мутаций тем или иным способом, а значит увеличивают скорость той самой эволюции клеток.
Еде. Одна мутация никогда, ну или почти никогда не приводит к раку. Для того, чтобы клетка приобрела возможность бесконтрольно размножаться, она должна получить целый спектр новых способностей. Каждая из них приобретается с отдельной мутацией. И это тоже вопрос вероятности, но не иммунитета.
Почему же абсолютно не верные? Хорошо, канцероген увеличивает вероятность мутации клеток, но ведь увеличив вероятность этих мутаций разве не начнут больше клеток мутировать? А чем больше мутировало, тем более вероятность и опасных мутаций, на что так же влияет канцероген.
Насколько я понял разногласие у нас скорее в том, что Вы говорите про качество мутаций, а я про количество. Важны, конечно, оба фактора, но я считаю, что количество основной признак развития болезни, так как иммунитет будет атаковать любую клетку, которую посчитает чужеродной, то есть все опасно мутирующие. То есть иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией, и единственный шанс ей "выжить" - это быстро делиться, быстрее, чем иммунитет убивает. А это опять же количественный метод, то есть клеток становится больше, чем может справится организм. Да, может мои цифры не описывали всю картину, но я и не пытался все показать, просто описал как я понимаю. Сейчас, более детально подумав, я могу согласится, что так описывать было не очень верно.
"иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией" - нет, и еще раз нет Вот пример - в вашем сердце больше половины клеток - тетра - окта и более-плоидные мутанты. Живут, ничего. Более того, мутации возникают при каждом делении клеток, формально, в вашем организме нет двух одинаковых клеток. Иммунитет не атакует любую клетку с отклонениями, он атакует те, которые узнает, как ненормальные. А может и не узнать, тогда пропустит опухоль. А может наоборот, узнать ошибочно, тогда автоимунные заболевания. Иммунитет удивительная машина, но она не 100% надежна и постоянно делает ошибки.
Чем чаще клетку мутируют, тем действительно вероятнее получить рак, и в этом действие канцерогенов. Но количество не всегда переходит в качество. И наоборот, иногда количество неважно, иногда просто не очень удачное деление клетки, или транспозон, или даже неудачное превращение метилцитозина в тимин (это происходит вообще постоянно).
когда атипичных клеток образовалось больше, чем смог справится организм Насколько я знаю - когда образуется атипичная клетка, которую по какой-то причине иммунная система не атакует.
"В этом и есть вопрошаемая в заголовке разница. Бензапирен, возможно, окажет свое действие в будущем, но мы не знаем, окажет или нет."
Хотел бы уточнить, как я понимаю внияние канцерогенов.
Известно, что у человека постоянно образуются миллионы атипичных клеток, у всех образуются, даже у абсолютно здоровых. Но антитела очень легко и эффективно расправляются с этими отступниками среди клеток. Болезнь же возникает в случае, когда атипичных клеток образовалось больше, чем смог справится организм
Канцерогены же всего лишь увеличивают количество возникающих атипичных клеток. Увеличивают не когда-нибудь, а конкретно в ходе биохимической реакции с данными канцерогенами. То есть, если к примеру, раньше за день образовывалось 1 миллион клеток, то после употребление большого количества канцерогенов стало аж 2 миллиона. Если организм здорового может легко уничтожить, к примеру, 10 млн атипичных клеток в день, то ему будет пофиг на канцерогены и человек никогда не заболеет, хоть каждый день будет кушать. Но вот если у человека иммунитет слабее и может только 2 млн уничтожить или меньше, то тут возникает большая опасность. Так же риск больше, если у человека из-за других факторов и без канцерогена 9 млн клеток в день образуются, то прибавка в 1 млн уже опасна. Понятно, что когда клеток много дней подряд образуется больше, чем уничтожается, то те поломанные клетки, что остались могут размножатся и увеличивать количество новых атипичных клеток и уже организму сложнее вернутся к балансу.
Но воздействие он оказывает в настоящем, просто да, проявится это может немного позже всего лишь у определенной группы людей. В отличии от цианида, который одинаково воздействует почти на всех.
Reply
Важно не то, сколько поломанных клеток. Большинство из мутированных клеток просто продолжат жить дальше (они возникают и продолжают жить каждый день), ибо мутация не смертельна и может быть незаметна, часть помрут вообще сами (ибо апоптоз), остальных уничтожит имунная система. Но важно то, что канцерогены повышают вероятность мутаций тем или иным способом, а значит увеличивают скорость той самой эволюции клеток.
Еде. Одна мутация никогда, ну или почти никогда не приводит к раку. Для того, чтобы клетка приобрела возможность бесконтрольно размножаться, она должна получить целый спектр новых способностей. Каждая из них приобретается с отдельной мутацией. И это тоже вопрос вероятности, но не иммунитета.
Reply
Хорошо, канцероген увеличивает вероятность мутации клеток, но ведь увеличив вероятность этих мутаций разве не начнут больше клеток мутировать? А чем больше мутировало, тем более вероятность и опасных мутаций, на что так же влияет канцероген.
Насколько я понял разногласие у нас скорее в том, что Вы говорите про качество мутаций, а я про количество. Важны, конечно, оба фактора, но я считаю, что количество основной признак развития болезни, так как иммунитет будет атаковать любую клетку, которую посчитает чужеродной, то есть все опасно мутирующие. То есть иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией, и единственный шанс ей "выжить" - это быстро делиться, быстрее, чем иммунитет убивает. А это опять же количественный метод, то есть клеток становится больше, чем может справится организм. Да, может мои цифры не описывали всю картину, но я и не пытался все показать, просто описал как я понимаю. Сейчас, более детально подумав, я могу согласится, что так описывать было не очень верно.
Reply
Вот пример - в вашем сердце больше половины клеток - тетра - окта и более-плоидные мутанты. Живут, ничего. Более того, мутации возникают при каждом делении клеток, формально, в вашем организме нет двух одинаковых клеток. Иммунитет не атакует любую клетку с отклонениями, он атакует те, которые узнает, как ненормальные. А может и не узнать, тогда пропустит опухоль. А может наоборот, узнать ошибочно, тогда автоимунные заболевания. Иммунитет удивительная машина, но она не 100% надежна и постоянно делает ошибки.
Чем чаще клетку мутируют, тем действительно вероятнее получить рак, и в этом действие канцерогенов. Но количество не всегда переходит в качество. И наоборот, иногда количество неважно, иногда просто не очень удачное деление клетки, или транспозон, или даже неудачное превращение метилцитозина в тимин (это происходит вообще постоянно).
Reply
Насколько я знаю - когда образуется атипичная клетка, которую по какой-то причине иммунная система не атакует.
Reply
Leave a comment