"Итог такой же печальный, как и со всеми другими канцерогенами. Сожрали шашлычок сегодня. Одна маленькая клеточка в организме, схватила мутацию, которую не смогли своевременно починить существующие механизмы молекулярной починки. Через год-два-10-20 ее потомки, самостоятельно или под действием других канцерогенов, нахватали до кучи еще мутаций. Следствие - нехороший диагноз и необходимость писать завещание." "В этом и есть вопрошаемая в заголовке разница. Бензапирен, возможно, окажет свое действие в будущем, но мы не знаем, окажет или нет."Хотел бы уточнить, как я понимаю внияние канцерогенов
( ... )
Нет, это абсолютно неверные подсчеты. Нет никаких чисел, тем более в клетках. Есть вероятности, в том числе вероятность получить рак ведя абсолютно здоровый образ жизни. Более того, 100% вероятность рано или поздно получить рак, при условии что получится перехитрить ССЗ и Альцгеймера. Это эволюция отдельных клеток в условиях многоклеточного организма, рано или поздно одна из клеточек побеждает в борьбе за существование. И она одна размножится, несмотря на любые иммунитеты
( ... )
Почему же абсолютно не верные? Хорошо, канцероген увеличивает вероятность мутации клеток, но ведь увеличив вероятность этих мутаций разве не начнут больше клеток мутировать? А чем больше мутировало, тем более вероятность и опасных мутаций, на что так же влияет канцероген.
Насколько я понял разногласие у нас скорее в том, что Вы говорите про качество мутаций, а я про количество. Важны, конечно, оба фактора, но я считаю, что количество основной признак развития болезни, так как иммунитет будет атаковать любую клетку, которую посчитает чужеродной, то есть все опасно мутирующие. То есть иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией, и единственный шанс ей "выжить" - это быстро делиться, быстрее, чем иммунитет убивает. А это опять же количественный метод, то есть клеток становится больше, чем может справится организм. Да, может мои цифры не описывали всю картину, но я и не пытался все показать, просто описал как я понимаю. Сейчас, более детально подумав, я могу согласится, что так описывать было не очень верно.
"иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией" - нет, и еще раз нет Вот пример - в вашем сердце больше половины клеток - тетра - окта и более-плоидные мутанты. Живут, ничего. Более того, мутации возникают при каждом делении клеток, формально, в вашем организме нет двух одинаковых клеток. Иммунитет не атакует любую клетку с отклонениями, он атакует те, которые узнает, как ненормальные. А может и не узнать, тогда пропустит опухоль. А может наоборот, узнать ошибочно, тогда автоимунные заболевания. Иммунитет удивительная машина, но она не 100% надежна и постоянно делает ошибки.
Чем чаще клетку мутируют, тем действительно вероятнее получить рак, и в этом действие канцерогенов. Но количество не всегда переходит в качество. И наоборот, иногда количество неважно, иногда просто не очень удачное деление клетки, или транспозон, или даже неудачное превращение метилцитозина в тимин (это происходит вообще постоянно).
когда атипичных клеток образовалось больше, чем смог справится организм Насколько я знаю - когда образуется атипичная клетка, которую по какой-то причине иммунная система не атакует.
"В этом и есть вопрошаемая в заголовке разница. Бензапирен, возможно, окажет свое действие в будущем, но мы не знаем, окажет или нет."Хотел бы уточнить, как я понимаю внияние канцерогенов ( ... )
Reply
Reply
Хорошо, канцероген увеличивает вероятность мутации клеток, но ведь увеличив вероятность этих мутаций разве не начнут больше клеток мутировать? А чем больше мутировало, тем более вероятность и опасных мутаций, на что так же влияет канцероген.
Насколько я понял разногласие у нас скорее в том, что Вы говорите про качество мутаций, а я про количество. Важны, конечно, оба фактора, но я считаю, что количество основной признак развития болезни, так как иммунитет будет атаковать любую клетку, которую посчитает чужеродной, то есть все опасно мутирующие. То есть иммунитет рано или поздно убьет любую клетку с любой мутацией, и единственный шанс ей "выжить" - это быстро делиться, быстрее, чем иммунитет убивает. А это опять же количественный метод, то есть клеток становится больше, чем может справится организм. Да, может мои цифры не описывали всю картину, но я и не пытался все показать, просто описал как я понимаю. Сейчас, более детально подумав, я могу согласится, что так описывать было не очень верно.
Reply
Вот пример - в вашем сердце больше половины клеток - тетра - окта и более-плоидные мутанты. Живут, ничего. Более того, мутации возникают при каждом делении клеток, формально, в вашем организме нет двух одинаковых клеток. Иммунитет не атакует любую клетку с отклонениями, он атакует те, которые узнает, как ненормальные. А может и не узнать, тогда пропустит опухоль. А может наоборот, узнать ошибочно, тогда автоимунные заболевания. Иммунитет удивительная машина, но она не 100% надежна и постоянно делает ошибки.
Чем чаще клетку мутируют, тем действительно вероятнее получить рак, и в этом действие канцерогенов. Но количество не всегда переходит в качество. И наоборот, иногда количество неважно, иногда просто не очень удачное деление клетки, или транспозон, или даже неудачное превращение метилцитозина в тимин (это происходит вообще постоянно).
Reply
Насколько я знаю - когда образуется атипичная клетка, которую по какой-то причине иммунная система не атакует.
Reply
Leave a comment