Создание вакцины от болезни Альцгеймера: попытка номер...

Nov 18, 2021 11:03





С того момента, когда учёные впервые принялись за создание вакцин (их, как и от ковида, тоже несколько видов разрабатывалось), прошло уже немало лет. И впечатления от процесса можно описать, процитировав вопрос Фёдора Сумкина из фильма «Братва и кольцо» в вольном «переводе» Гоблина: «Пендальф, а чего это добро всё побеждает, побеждает, а победить никак не может?»



Вроде бы, и корень зла на молекулярном и субклеточном уровне нашли - есть белок АРР, который сам по себе важен в формировании связей между нейронами, но норовит, зараза, при распаде образовать фрагменты в виде бета-амилоида, и этот самый бета-амилоид, собираясь в клубочки, твердеет и в итоге разрушает нервную клетку.

Далее ход научной мысли понять несложно: раз трогать и тормозить синтез столь полезного белка нельзя, то надо создать такое лекарство, которое помогало бы за ним прибраться: клубочки распутать, затвердевшие амилоидные бляшки разбить и как-то то ли вымести, то ли растворить. И таких химических соединений-уборщиков нашлось за последние годы немало, да вот беда: тест на животных они в подавляющем большинстве своём завалили. То мышка сдохнет, то клубочки заупрямятся.

И тогда профессор Марк Карр из Лестерского университета сказал своей научной группе : «Товарищи! Мы пойдём другим путём! А не туда, куда нам подсказывают» И группа занялась созданием особого антитела: такого, чтобы не бросалось на уже свернувшиеся клубочки, а просто не давало ниткам бета-амилоида скручиваться в новые.

Незадолго до начала работы группа обнаружила у мышек антитело ТАР01. Это антитело не цеплялось, в отличие от некоторых ранее полученных, к самому белку АРР если тот полноценный, а проявляло интерес к повреждённым цепочкам бета-амилоида. Есть в этих цепочках такой особый участок молекулы, которого в полноценном белке АРР либо нету вовсе, либо он когда белок в сборе и не повреждён, спрятан внутри структуры, и антителу не за что зацепиться.

Сравнив трансгенных мышек и человека, коллеги выяснили, что такой же участок-мишень для антитела ТАР01 есть и в человеческом бета-амилоиде. Далее ход мысли понятен: надо создать такую вакцину, которая заставит иммунную систему вырабатывать собственный ТАР01, а тот уже будет цепляться к бета-амилоиду и не давать ему собираться во вредные клубочки.

Сказано - сделано. Учёные создали прототип вакцины, обозвали его TAPAS (нет, без Бульбы) и проверили на мышах с предрасположенностью к болезни Альцгеймера. Вы не поверите, но удалось создать таких трансгенных мышек, которым встроили человеческий ген, отвечающий за сборку белка АРР. У таких мышек действительно развивается (во всяком случае на клеточном уровне и отчасти в поведенческих реакциях) картина, схожая с таковой при болезни Альцгеймера. Так вот, у мышек, которым вакцину вводили пораньше, картина деменции не формировалась, и на клеточном уровне было видно, что нервные клетки теперь особо не страдают - то есть, защитить их удалось. Но и тем мышкам, которым вакцину стали вводить уже на этапе клеточных и клинических проявлений деменции, удалось заметно улучшить состояние.

То есть, можно сказать, тест конкретно этой вакцины на животных успешно пройден. Теперь Карр и его коллеги планируют приступить к испытаниям этой вакцин, а также моноклональных антител ТАР01 на людях. И если всё пойдёт гладко, то, глядишь, через несколько лет вакцина уже и появится на фармацевтическом рынке.

***

P.S. Мой проект « Найди своего психиатра» работает в штатном режиме. Если так случилось, что нужен грамотный, опытный, а главное - внимательный и корректный психиатр - обращайтесь. Что ценно в сложившейся ситуации - большинство коллег ведут онлайн-приём.

P.P.S. На площадке Sponsr (Тыц) - мои статьи, которых не было (во всяком случае, столь прицельно и подробно) и не будет здесь. И здесь же есть возможность получить автограф на мои книги.

Волшебный чемоданчик, Не наша медицина

Previous post Next post
Up