Ограничение в питании и спорт - опыты на мышах...
Совсем недавно было проведено исследование, которое наглядно продемонстрировало пользу низкокалорийной диеты для важнейших клеток организма - нервной ткани и мышц.
Объяснить это можно тем, что в обычном состоянии живые организмы стремятся к росту и развитию, что одновременно связано с возникновением генетических ошибок. Если же питание организма ограничено, то он начинает стремиться не к росту, а к сохранению своего текущего состояния.
И хотя эти опыты проводились на мышах, совершенно очевидно, что аналогичный подход должен сработать и для человека. Однако для того, чтобы не было отрицательных последствий, все эксперименты с низкокалорийным питанием необходимо осуществлять только в зрелом возрасте, после окончания всех процессов роста и развития.
Ученые из Гаварда - Джефф Личтман (Jeff Lichtman) и Джошуа Санес (Joshua Sanes) - изучили влияние голодания на нервно-мышечное соединение (синапс), располагающийся между двигательным нейроном и мышцей. Открытие стало возможным благодаря мышам, прошедшим генно-инженерную модификацию, в результате которой интересующие биологов клетки стали светиться под микроскопом.
Фотография синапса (нервно-мышечного соединения) у молодой мыши. Синим цветом показан аксон. Зеленым - окончания двигательных нейронов, которые, соединяясь с рецепторами мышечных волокон (красный цвет), образуют общую структуру. Результат эксперимента показал, что у старых мышей, которые сидели на диете, структура синапсов оказалась схожей.
Сначала учёные убедились, что у молодых грызунов окончания двигательных нейронов, которые посылают химические сигналы, и постсинаптические рецепторы мышечных волокон образуют согласованную структуру. У пожилых же особей в возрасте около двух лет (что эквивалентно 70-80 годам для человека) - эта гармония нарушается, что хорошо видно на фотографии ниже. По словам исследователей, у таких зверьков ненормальными оказалось большинство соединений нейронов с мышечными волокнами.
Структура синапса у старых мышей (возраст 2 года = 70 годам человека), содержащихся в обычных условиях. Видно, что рецепторы разделены на участки, часть из которых не «подключены» к нервам. Аксон местами растянут, местами атрофирован.
Это различие отчасти проливает свет на проблему потери мышечной массы и кондиции мышц в старческом возрасте (саркопения) и у людей. Очевидно, негативные эффекты тут во многом зависят от состояния синапсов моторных нейронов.
Но вот что явилось настоящим сюрпризом, так это удивительно молодой вид нервно-мышечных соединений у старых мышей, которые большую часть жизни испытывали ограничение в калориях, при сохранении сбалансированного состава пищи по разным питательным веществам. В этом и состояла главная часть опыта Личтмана и его коллег.
Дополнительным результатом серии опытов учёных из Гарварда оказалось очередное подтверждение пользы физических упражнений. На этот раз - для всё тех же нервных соединений. Старые мыши, занимавшиеся физкультурой месяц кряду, продемонстрировали если не столь же молодые синапсы, как особи, сидевшие всю жизнь на диете, то во всяком случае намного более здоровые, чем пожилые зверьки из обычной контрольной группы.
Старые мыши, в течение месяца подвергавшиеся физическим нагрузкам, показали улучшение нервно-мышечных соединений. Вверху: две фотографии синапсов обычной старой мыши. Внизу: фото синапсов мышей того же возраста - мыши, которая бегала в колесе и мыши на диете.
Вместе с тем осталось неясным, что при старении начинает сдавать первым, а что - как следствие. То ли ухудшающееся состояние мышц отражается на синапсах и нейронах, то ли дающий слабину нейрон "тянет" за собой "в старость" мышечные клетки. С этим вопросом неразрывно связан и ещё один: при продлении юности за счёт диеты и благодаря упражнениям работает один и тот же внутриклеточный механизм или разные? Это должно стать предметом будущих исследований.
Объяснить это можно тем, что в обычном состоянии живые организмы стремятся к росту и развитию, что одновременно связано с возникновением генетических ошибок. Если же питание организма ограничено, то он начинает стремиться не к росту, а к сохранению своего текущего состояния.
И хотя эти опыты проводились на мышах, совершенно очевидно, что аналогичный подход должен сработать и для человека. Однако для того, чтобы не было отрицательных последствий, все эксперименты с низкокалорийным питанием необходимо осуществлять только в зрелом возрасте, после окончания всех процессов роста и развития.
Ученые из Гаварда - Джефф Личтман (Jeff Lichtman) и Джошуа Санес (Joshua Sanes) - изучили влияние голодания на нервно-мышечное соединение (синапс), располагающийся между двигательным нейроном и мышцей. Открытие стало возможным благодаря мышам, прошедшим генно-инженерную модификацию, в результате которой интересующие биологов клетки стали светиться под микроскопом.
Фотография синапса (нервно-мышечного соединения) у молодой мыши. Синим цветом показан аксон. Зеленым - окончания двигательных нейронов, которые, соединяясь с рецепторами мышечных волокон (красный цвет), образуют общую структуру. Результат эксперимента показал, что у старых мышей, которые сидели на диете, структура синапсов оказалась схожей.
Сначала учёные убедились, что у молодых грызунов окончания двигательных нейронов, которые посылают химические сигналы, и постсинаптические рецепторы мышечных волокон образуют согласованную структуру. У пожилых же особей в возрасте около двух лет (что эквивалентно 70-80 годам для человека) - эта гармония нарушается, что хорошо видно на фотографии ниже. По словам исследователей, у таких зверьков ненормальными оказалось большинство соединений нейронов с мышечными волокнами.
Структура синапса у старых мышей (возраст 2 года = 70 годам человека), содержащихся в обычных условиях. Видно, что рецепторы разделены на участки, часть из которых не «подключены» к нервам. Аксон местами растянут, местами атрофирован.
Это различие отчасти проливает свет на проблему потери мышечной массы и кондиции мышц в старческом возрасте (саркопения) и у людей. Очевидно, негативные эффекты тут во многом зависят от состояния синапсов моторных нейронов.
Но вот что явилось настоящим сюрпризом, так это удивительно молодой вид нервно-мышечных соединений у старых мышей, которые большую часть жизни испытывали ограничение в калориях, при сохранении сбалансированного состава пищи по разным питательным веществам. В этом и состояла главная часть опыта Личтмана и его коллег.
Дополнительным результатом серии опытов учёных из Гарварда оказалось очередное подтверждение пользы физических упражнений. На этот раз - для всё тех же нервных соединений. Старые мыши, занимавшиеся физкультурой месяц кряду, продемонстрировали если не столь же молодые синапсы, как особи, сидевшие всю жизнь на диете, то во всяком случае намного более здоровые, чем пожилые зверьки из обычной контрольной группы.
Старые мыши, в течение месяца подвергавшиеся физическим нагрузкам, показали улучшение нервно-мышечных соединений. Вверху: две фотографии синапсов обычной старой мыши. Внизу: фото синапсов мышей того же возраста - мыши, которая бегала в колесе и мыши на диете.
Вместе с тем осталось неясным, что при старении начинает сдавать первым, а что - как следствие. То ли ухудшающееся состояние мышц отражается на синапсах и нейронах, то ли дающий слабину нейрон "тянет" за собой "в старость" мышечные клетки. С этим вопросом неразрывно связан и ещё один: при продлении юности за счёт диеты и благодаря упражнениям работает один и тот же внутриклеточный механизм или разные? Это должно стать предметом будущих исследований.