Жизнь опять коварно помешала мне лично присутствовать на еженедельном наукоугодном марковском мероприятии. Но трансляцию посмотреть удалось :-))) Отсюда и обзор.
В достаточно далёком царстве, не так уж давным-давно, образовались холмы Песчаные. А жили-были на этой светлой в буквальном смысле земле тёмные хомячки белоногие. И ели их хищные птицы штабелями, поскольку тёмное на светлом видать хорошо. Но вот объявились хомячки-мутанты, светлые, как сами Песчаные холмы. Совсем-совсем новую мутацию приобрели, вокруг полиморфизм как метлой вымело. И стали хомячки светлыми там, где надо, и не видны кровожадным пернатым. Тут и сказке конец, а мораль - не так уж много букв надо менять в генетическом коде, чтобы появилось что-нибудь полезное.
Осторожнее с этими кактусами! Несложно на них подсесть (именно ПОДсесть). Железное доказательство - мухи. Итак, вся начинается с того, что экдизон - такой гормон, который нужен личинкам для роста, и синтезировать его можно как из холестерола (взять его можно откуда угодно, только не из кактуса), так и из латостерола (а его навалом только в кактусе). Однажды мухи поселились на кактусах. Ну и вот...фермент стал однобоко синтезировать экдизон только из латостерола...
Вкратце суть. Связались посредством энхансера (регулятора работы) два гена - и появился сложный узор на мушиных крыльях. Ну, это, конечно, уж очень вкратце - работа на самом деле огромная, ибо отловить изменения в регуляторных областях гораздо сложнее, чем в белок-кодирующих. Там громадная работа на эту тему, подробнее
тут.
Кстати, о разнообразных красивых рыбках. Видимо, чем больше функций у какого-нибудь гена, тем больше вероятность того, что изменениям будут подвергаться регуляторные участки. Не перестраивать же какие-нибудь многофункциональные гены! Так и попортить что-нибудь недалеко, причём в каком-нибудь неожиданном месте. А если путь от гена до признака однозначен и короток, то изменяться будут скорее как раз-таки кодирующие участки. И будут цихлиды разноцветными...
История о цветном зрении, кое млекопитающие, унаследовав от пресмыкающихся, профукали в тени динозавров, обретя взамен зверское обоняние, а после в лице приматов обрели опять (и то не все) - хорошо известна каждому прохожему (наивно думаю я). Но самый сок вот в чём. У некоторых южноамериканских обезьянок трихроматическим цветным зрением обладают только самки, а самцы - дальтоники. Так если самцу ввести ген "недостающего" светочувствительного белка - он станет видеть, как человек! Теоретически, можно человека сделать тетрахроматом, введя ему ген опсина, который мы давным-давно профукали. Интересно бы было :-)))
Кстати. После лекции прозвучал вопрос, а что с цветным зрением у ночных птиц. Не могу сказать, что обнаружила великое множество работ, мыслей и предположений на эту тему, но всё же хоть что-то:
раз,
два,
три,
четыре,
пять. Для тех, кому лень читать: вопрос, по сути, всё ещё открыт. Предполагается, что у сов или очень-очень слабое цветное зрение (проявляющееся, когда они охотятся днём), либо они - монохроматы, хотя немножко колбочек у них всё-таки есть.
То, что у антарктических рыб в крови есть антифризы - этим фактом трудно удивить. Но вот происхождение этих антифризов...есть-пошли они от трипсина, суть пищеварительного фермента! От трипсина, Карл!!!
И фермент, и наполнитель хрусталика - классный кристаллин у птиц! А у нас ещё и шаперон (корректор косяков в белках). А у данио - альфа В-1 кристаллину хрусталиково, альфа В-2 кристаллину шапероново.
А вообще мораль. И из табуретки можно сделать какой-нибудь белок с ограниченным набором свойств. Лишь бы был водорастворим, прозрачен да устойчив, а уж откуда он и чем там занимается - неважно!
Немножко о лютиках-цветочках, простите, листочках. И пусть не вводит в заблуждение название гена - "уменьшенная сложность" - ибо уменьшает он сложность, когда сломан. Но оно так часто бывает. Называют ген по мутации, которая его ломает и обнаруживает тем самым какое-нибудь яркое фенотипическое проявление. Так вот, этот ген RCO - по сути, малость видоизменившийся потомок гена LMI-1, участвующего в регуляции ранних этапов развития цветков и - ну надо же, обалдеть можно! - листьев.
И снова фишка не в кодирующих частях генов! Изменения в таких участках и RCO, и LMI-1 ничего толком не дали - белки, ими кодируемые, взаимозаменяемы. А вот где и когда экспрессируются эти гены - вот это уже важно. Опять дело в регуляторных вещах. Изящно и красиво это проиллюстрировано. (Да, я просто люблю синий цвет!)
Вот вам неофункциализация. Проще говоря, ген удвоился, и одна из копий пошла своим особенным путём. И это может весьма ярко отражаться морфологически. Кстати, минутка отсебятины - вряд ли усложнение/упрощение листьев имеет хоть мало-мальски адаптивный смысл. Я, конечно, не ботаник, если есть люди сведущие, можете смело эту мысль критиковать и править.
Что ж, на эту тему уже говорили, и навскидку я думаю следующее: приспособленность в первом случае одинакова у "заботливых" и у "проныр" (поскольку сохраняется равновесное соотношение), а при удалении "проныр" она будет выше как раз-таки у "проныр" оставшихся. Кругом же полным-полно территорий "заботливых" с готовенькими их жёнами, потому "пронырой" будет быть выгодно. А дальше - "проныр" не может быть слишком много, иначе вся крутизна такой стратегии сводится к нулю - выгодно будет быть территориальным, хорошо вооружённым "заботливым".