ВИЧ/СПИД: 30 лет за 30 недель - 2005

[shvarz]

Comments

[joesefine]

а почему не видно воспаления, протекающего в лимфоузлах, на анализах? Или воспаление видно, но не видно, что это вич?

[shvarz]

На каких анализах?

[joesefine]

я решила, что тесты на вич не распознавали вирус в то время, как он в организме присутствовал (в период между заражением и началом одолевания организма инфекциями), но я, кажется, прочитала то, чего в посте не было написано, так что сорри за вопрос:)

[shvarz]

Бывает :)

[vasja_iz_aa]

А есть вообще какая то естеннонаучная граница между ВИЧ-инфицированностью и болезью СПИД? Или это из фиунансовой сферы порог, с какого уровня повреждения организма страховки начинают за лекарство платить?

[shvarz]

Кроме присутствия оппортунистических инфекций - нет. В среднем если CD4 ниже 200 падают, то обычно оппортунистические инфекции появляются.

[vasja_iz_aa]

Т.е. если в результате обамакера пакет лекарств начнут давать зараженным на более ранней стадии, то СПИД Белых Людей будет побежден?

[shvarz]

Сейчас в Англии, например, стандарт ухода - если CD4 падают ниже 350. Но если посмотреть на то, когда люди действительно начинают терапию, то средний CD4 будет около 180. Проблема СПИДа Белых Людей не в том, что лекарства не дают. Надо чтобы они приходили за этими лекарствами.

[e2pii1]

<такой драматический результат был вызван тем, что они вводили довольно большую дозу вируса макакам внутривенно

[shvarz]

Я когда в Штаты приехал, надо мной пошутили? и я какое-то время всерьез считал, что PETA расшифровывается как People for Eating Tasty Animals :)

[e2pii1]

Так и правильно - "People for Ethical Treatment of Animals" по моему есть животных (и делать с ними нужные людям исследования) это и есть Ethical Treatment of Animals

[ilia_yasny]

А правильно ли, что существуют какие-то гомеостатические механизмы регуляции общей численности CD4+ клеток памяти (какие?), и если их число начинает убывать, то этот пул пополняется не за счет размножения существующих клонов (почему? пролиферация не запускается без активации антигеном?), а за счет превращения наивных Т-клеток в клетки памяти, неэффективные в силу того, что они не встречались с антигеном и не проходили клональную селекцию?

[shvarz]

Насчет общей численности - сомневаюсь, но возможно что и существуют. Под воздействием некоторых цитокинов, например IL7, они гомеостатически пролиферируют (слово то какое :), в ответ на антиген - тоже. Но скорее всего это специфические механизмы. Наивные клетки без встречи с антигеном вроде бы не могут в клетки памяти превращаться (зачем бы?).

[ilia_yasny]

Видимо, все-таки могут: http://www.nature.com/ni/journal/v12/n6/full/ni.2018.html и первые ссылки (которые пока не успел прочесть).
Зачем - это слишком сложный вопрос, а на вопрос "как?" там вроде ответ есть.

[shvarz]

Спасибо, распечатал. Насчет зачем - по-моему еще жива гипотеза, что при ответе на инфекцию наивные клетки превращаются сразу и в эффекторные и в клетки памяти. Также возможно, что подобные процессы - это "особая" память, которая важна скорее для поддержания толерантности к self, а не для ответа на инфекцию. Впрочем, лучше сначал прочитать, потом спекулировать :)