400 летний человек?
Каковы пределы продолжительности жизни? Новое исследование на простых животных показало, что сочетание нескольких мутаций приводит к ее радикальному увеличению. Ученые из Исследовательского института старения Бака (Buck Institute for Research on Aging) провели ряд экспериментов на круглых червях C. elegans с мутациями в двух молекулярных путях, известных своим влиянием на продолжительность жизни, и сообщают о ее синергичном пятикратном увеличении. Исследование, опубликованное на сайте журнала Cell Reports, предполагает возможность комбинированной терапии старения и возрастных заболеваний.
Изученные учеными мутации ингибирует ключевые молекулы, участвующие в сигналинге инсулина и сигнальном пути TOR (Target of Rapamycin). У червей одиночные мутации в пути TOR (в данном случае, подавление RSKS-1), приводят к увеличению продолжительности жизни на 30%. В то же время, мутации в сигналинге инсулин/IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста 1) (в данном случае подавление Daf-2 - рецептора IGF-1) приводят к ее удвоению. Сложенные вместе эти эффекты, казалось бы, предполагают увеличение продолжительности жизни на 130 процентов. «Вместо этого мы видим синергичное увеличение продолжительности жизни в пять раз», - говорит руководителя исследования доктор Панкай Капахи (Pankaj Kapahi). «Эти две мутации инициируют образование положительной обратной связи в определенных тканях, что и увеличивает продолжительность жизни. По существу, по человеческим меркам такие черви живут 400-500 лет».
Далее: http://molbiol.ru/forums/index.php?showtopic=538490&st=0&p=1460606#entry1460606
Возникает вопрос: Насколько корректно переносить эксперименты на животных с ограниченным количеством клеток и ограниченным количеством делений на организмы, у которых этих ограничений нет?
Изученные учеными мутации ингибирует ключевые молекулы, участвующие в сигналинге инсулина и сигнальном пути TOR (Target of Rapamycin). У червей одиночные мутации в пути TOR (в данном случае, подавление RSKS-1), приводят к увеличению продолжительности жизни на 30%. В то же время, мутации в сигналинге инсулин/IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста 1) (в данном случае подавление Daf-2 - рецептора IGF-1) приводят к ее удвоению. Сложенные вместе эти эффекты, казалось бы, предполагают увеличение продолжительности жизни на 130 процентов. «Вместо этого мы видим синергичное увеличение продолжительности жизни в пять раз», - говорит руководителя исследования доктор Панкай Капахи (Pankaj Kapahi). «Эти две мутации инициируют образование положительной обратной связи в определенных тканях, что и увеличивает продолжительность жизни. По существу, по человеческим меркам такие черви живут 400-500 лет».
Далее: http://molbiol.ru/forums/index.php?showtopic=538490&st=0&p=1460606#entry1460606
Возникает вопрос: Насколько корректно переносить эксперименты на животных с ограниченным количеством клеток и ограниченным количеством делений на организмы, у которых этих ограничений нет?