Технология впаривания
Технология спаивания 2: псевдонаучный фильм-страшилка про действие алкоголя на организм человека. Предлагаю вниманию читателей научно-популярный экскурс в волшебный мир биологии и медицины, совмещенный с сеансом разоблачения.
“Любой процесс развития и обучения выглядит в нашей голове как процесс создания множества нейронов и новых нейронных связей”.
Основным механизмом, на который опирается феномен памяти и обучения, считается синаптическая пластичность. Контакт между двумя нейронами называется синапсом. Есть пресинаптический нейрон, передающий сигнал, и постсинаптический нейрон, который получает сигнал. Синаптическая пластичность - это возможность изменения эффективности синапса в ответ на активацию постсинаптического нейрона [1]. В процессе обучения ослабление связей между нейронами в нашем мозге играет не менее важную роль, чем усиление связей.
Роль формирования новых нейронов (нейрогенеза) в процессе обучения на данный момент не ясна. С одной стороны, известное многим утверждение, что “нервные клетки не восстанавливаются” не верно. Нервные клетки могут образовываться даже у взрослого человека. Есть работы, показывающие, что образование новых нейронов в одном из отделов мозга (гиппокампе) возможно участвует в некоторых, но далеко не во всех типах обучения [2], но это пока не является общепринятой точкой зрения и все еще изучается. Другие работы показывают, что экспериментальное нарушение процесса нейрогенеза в гиппокампе не сказывается на обучении, по крайней мере, у грызунов [3]. По современным представлениям в гиппокампе происходит превращение краткосрочной памяти (существующей минуты) в долгосрочную (существующую продолжительное время).
Один из наиболее хорошо обоснованных механизмов обучения, предложенный Дональдом Хэббом (Donald Hebb), продемонстрирован при обучении зрительного восприятия млекопитающих и основан именно на ослаблении и исчезновении синапсов. Связи, идущие от зрительных рецепторов в зрительный центр мозга (четверохолмие) закладываются не очень точно. После рождения и с начала поступления зрительных сигналов в мозг начинают устраняться те связи, где активация синапса не синхронизована с активацией постсинаптического нейрона. Это приводит к более высокому разрешению при обработке зрительных сигналов.
“Эффект алкогольного опьянения возникает за счет того, что происходит разрушение клеток головного мозга […] состояние […] сравнимое с травматическим неким воздействием на головной мозг. Ну как после нокдауна или после нокаута”. “Другими словами, испытывая состояние алкогольного опьянения, мы добровольно разрушаем те клетки головного мозга, которые отвечают за нашу умственную деятельность и память”.
Замедленная реакция, общительность, спокойствие, эйфория, а при более сильных дозах сонливость и нарушенная координация движений при алкогольном опьянении связаны вовсе не с разрушением клеток головного мозга, а со специфическим воздействием алкоголя на нервную систему через активацию конкретных рецепторов в мозге. Прежде всего (хоть и не только), рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [4], одного из важнейших нейромедиаторов, веществ отвечающих за передачу сигналов между нейронами. Рецепторы нейромедиаторов - это специфические белки, расположенные на клеточной мембране нервных клеток, которые, взаимодействуя с нейромедиатором, возбуждают или тормозят нервную клетку.
Провалы в памяти при чрезмерном употреблении алкоголя связаны с гиппокампом. В больших концентрациях алкоголь влияет на один из рецепторов нейромедиатора глютамата [5]. Роль этих рецепторов в клетках гиппокампа при формировании памяти хорошо известна [6]. Воздействуя на эти рецепторы алкоголь временно препятствуют процессу превращения краткосрочной памяти в долгосрочную, что объясняет, почему человек прекрасно помнит все, что было до чрезмерного принятия алкоголя, но совершенно не помнит того, что было после. Никакого отношения к физическим повреждениям мозга описанные клеточные механизмы не имеют.
Один бокал вина (или аналогичная доза) не приведет к негативным долгосрочным эффектам работы памяти. А если верить эпидемиологическим данным, наоборот, потребление небольших количеств алкоголя связано с уменьшенным риском утраты когнитивных способностей человека [7]. Об этом подробней будет сказано ниже. Разумеется, при чрезмерном употреблении алкоголя возможны повреждения многих органов организма, вплоть до наступления смерти при принятии летальной дозы (содержание спирта в крови около 0.5%).
“Любая, самая умеренная доза алкоголя, вызывающая даже небольшое опьянение не проходит бесследно”.
Судить о наличии долгосрочных эффектов умеренных доз алкоголя на когнитивные функции человека мы можем только на основании эпидемиологических исследований: когда сравнивают группу людей принимающих алкоголь и группу в которую входят люди, которые никогда алкоголь не употребляли. При этом необходимо учитывать возможные отличия между выборками людей в социально-экономическом уровне, возрасте, образовании и т.д.
Эпидемиологические исследования влияния употребления алкоголя на различные аспекты человеческого здоровья проводились многократно и не дают оснований предполагать, что умеренные дозы алкоголя имеют какой-либо негативный эффект на когнитивные способности или на общую смертность и косвенно свидетельствуют в пользу обратного. Например, недавний обзор литературы показал [8], что в 11 странах мира обнаружено достоверное снижение риска нарушения когнитивных функций мозга, ассоциированное с умеренным потреблении алкоголя по сравнению с полным отказом от алкоголя. По остальным 8 странам, попавшим в обзор, достоверных отличий между умеренно потребляющими алкоголь и исключительно непьющими обнаружено не было, т.е. данные не позволяют судить о ситуации в этих странах. Ни в одной стране не было обнаружено достоверного увеличенного риска когнитивных нарушений, связанных с умеренным потреблением алкоголя (не превышать дозу в 20г этанола в день, что примерно соответствует бокалу вина или 0.5 литра пива; Рисунок 1). Подобные результаты согласуются с данными других обзоров [9, 10].
Рисунок 1. Распределение рисков когнитивных нарушений при умеренном потреблении алкоголя по разным странам, по данным из статьи [8]. Риск слева меньше. Полоска отражает 95% доверительный интервал. Источник: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157490/bin/ndt-7-465f6.jpg
Эти не означает, что установлена четкая причинно-следственная связь между умеренным потреблением алкоголя и сниженным риском нарушений когнитивных функций мозга т.к. могут оставаться какие-то не учтенные факторы. Это важное ограничение подобных эпидемиологических исследований, которое, впрочем, не делает их бессмысленными. Утверждение о том, что курение вызывает рак легких тоже основано на эпидемиологических данных высокого качества и не оставляет сомнений. В то же время, гипотеза о долгосрочном негативном эффекте умеренных доз алкоголя на когнитивные функции взрослых людей не согласуется с имеющимися научными фактами.
“После каждого приема алкоголя уровень дофамина и количество рецепторов в системе поощрения неизбежно снижается и, как следствие, обычные жизненные радости перестают вызывать яркие эмоции. Эпизодически употребляя алкоголь, человек видит свою жизнь серой и скучной. Именно таким механизмом и формируется психологическая зависимость к алкоголю и другим наркотикам”.
Здесь следовало сказать: “эпизодически употребляя алкоголь человек, видит свою жизнь более радостной, поэтому пьет”. Но это скорее придирка к тенденциозной стилистике изложения. А по сути, здесь обсуждается вопрос возникновения алкогольной зависимости и тут происходит введение в заблуждение.
У алкоголиков в мозге, действительно, понижено содержание рецепторов дофамина [11, 12]. Речь идет, прежде всего, о конкретном типе рецепторов: рецепторов дофамина D2. У животных, имеющих склонность к повышенному потреблению алкоголя, тоже понижено содержание D2 рецепторов дофамина [13]. В то же время известно, что алкоголизм в значительной степени обусловлен генетической предрасположенностью [14]. Риск алкогольной зависимости больше для людей, в родословной которых были люди, страдавшие алкогольной зависимостью. Адекватная гипотеза возникновения алкоголизма должна также объяснять, почему при равном доступе к алкоголю одни люди становятся алкоголиками, а другие нет.
Для исследования генетики алкоголизма была создана биологическая модель, основанная на специально выведенной линии крыс. Этих крыс отбирали из поколения в поколение по склонности к употреблению алкоголя. Преимущество в селекции имели те крысы, которые чаще выбирали воду с этанолом, чем обычную воду. Оказалось, что у таких крыс содержание рецептора дофамина D2 ниже нормы с рождения. Таким образом, нехватка рецепторов дофамина не обязательно является результатом приобретенной зависимости [15].
Насколько мне известно, на данный момент нет исследований динамики содержания D2 рецепторов у человека от момента, когда он первый раз употребил алкоголь до момента, когда он стал алкоголиком. Но вот в том, что есть индивидуальные вариации в содержании D2 рецепторов дофамина, имеющие генетическую природу, сомнений нет. Поэтому, не исключено, что наблюдаемое пониженное содержание D2 рецепторов у алкоголиков является наследственным, а не приобретенным признаком. Современные исследования все больше подталкивают к точке зрения, что у алкоголиков и не алкоголиков могут быть разные врожденные реакции на алкоголь [16]. Есть еще один фактор - стресс. Мыши с нормальным содержанием D2 рецепторов в условиях стресса реже выбирают алкоголь. Мыши с врожденным дефицитом D2 рецепторов в условиях стресса употребляют алкоголь в повышенном количестве и считается, что для них это один из механизмов борьбы со стрессом [17].
Кстати, с помощью генной терапии можно уменьшить количество употребляемого животными алкоголя [18, 19], что открывает новые потенциальные пути лечения алкоголизма. Таким образом, ученые занимаются поиском реальных путей устранения проблемы алкоголизма, а не придумыванием страшилок.
“Если говорить абсолютно простым языком, всем понятно, что алкоголь это яд”.
Ядовитость веществ принято указывать с помощью величины LD50 - полулетальной дозы. Это доза вызывающая гибель половины членов испытуемой группы (нормированная на массу тела организма). Вещества тестируются на подопытных животных. Чем ниже полулетальная доза, тем токсичней вещество. Рассмотрим полулетальную дозу некоторых веществ. Кофеин имеет полулетальную дозу 192 mg/kg. Аспирин чуть менее токсичен: 200 mg/kg. Парацетомол в 10 раз менее токсичен, чем кофеин: 1944 mg/kg (у крыс; у мышей токсичность выше). Поваренная соль в полтора раза менее токсична, чем парацетомол: 3000 mg/kg. Какова же токсичность у этанола, который, авторы фильма пытаются представить ядом? 7060 mg/kg. Этанол в 2 с лишним раза менее токсичен, чем обычная поваренная соль. Разумеется, это сравнение не совсем корректно, ведь употребить полулетальную дозу алкоголя легче, чем полулетальную дозу соли. Данный пример лишь говорит о том, что о токсичности нет смысла говорить в отрыве от концентрации вещества. То, что является ядом в одной концентрации вполне может быть безвредно или даже полезно в другой концентрации. Алкоголь является ядом при чрезмерном употреблении, но бокал вина не ядовит.
В фильме есть уточнение, что яд не простой, а тератогенный, который может навредить потомству. Действительно, исследования показывают, что употребление алкоголя во время беременности может иметь тератогенный эффект [20]. У детей, чьи матери страдали алкогольной зависимостью повышен риск так называемого фетального алкогольного синдрома. Даже умеренное потребление алкоголя во время беременности ассоциировано с повышенным риском спонтанных абортов [21]. В связи с этим, во время беременности рекомендуется воздерживаться от употребления алкоголя. В то же время не стоит чрезмерно раздувать страшилку. Эпидемиологические исследования не обнаруживают повышенного риска недостаточного веса детей или преждевременных родов при употреблении алкоголя до 15-ой недели беременности [22]. Кроме того, в этом же периоде умеренное потребление алкоголя не ассоциировано с врожденными дефектами ребенка [23]. Если Вы - будущая мать и переживаете, что пили алкоголь до наступления беременности, не переживайте. Насколько можно судить по имеющимся данным, это не имеет принципиального значения. Но во время беременности лучше воздержитесь от алкоголя.
“И нельзя предугадать какую клетку выберет сперматозоид, здоровую или поврежденную алкоголем”
Тут нам показывают ролик, как сперматозоид проплывает мимо шести (!) яйцеклеток. Возникает вопрос, какое животное пытались оплодотворить авторы ролика? У человека оплодотворение происходит чаще всего в яйцеводах, реже в матке. При этом в каждый менструальный цикл созревает, как правило, только одна яйцеклетка. Как правило, в каждый цикл овуляция происходит только в одном из двух яичников, но бывают случаи, что в обоих, и тогда яйцеклеток, готовых к оплодотворению, будет две. В очень редких случаях (без медикаментозного вмешательства) из одного яичника может выйти несколько яйцеклеток. Кроме того в оплодотворении задействована целая куча сперматозоидов, которые конкурируют между собой, а не один сперматозоид, который выбирает себе яйцеклетку из широкого ассортимента. Выбирать сперматозоиду в любом случае не приходится.
“На сегодняшний день здоровыми рождается лишь малая часть детей“ .
Болезни детей это всегда большая трагедия. Масштаб трагедии сложно переоценить, даже если речь идет об одном больном ребенке. Тем неприятней, когда эти трагедии эксплуатируются в целях идеологической пропаганды и запугивания.
Если брать статистику по миру, то более правдоподобная цифра такая: 6% детей рождаются с дефектами полностью или частично генетического происхождения и еще менее 1% с осложнениями, вызванными дефектами, возникшими после зачатия (сюда попадают воздействия тератогенных факторов, в том числе алкоголя, краснухи, сифилиса, недостаток йода и других причин).
Много ли это? Слишком много. Но все-таки, если не учитывать известный факт, что сама жизнь - хроническое вялотекущее смертельное заболевание, передающееся половым путем, большинство детей рождается здоровыми. В том числе и у пьющих родителей. Если же вводить людей в заблуждение о том, что больше половины детей от рождения тяжело больны, не стоит удивляться когда возрастет доля людей, которые вовсе не хотят заводить детей. Многим и 6% покажется чрезмерным риском, а искусственное оплодотворение, позволяющее этот риск снизить, еще не настолько популярно.
“Продолжительность жизни мужчин в Псковской области составила всего 53 года. Для сравнения продолжительности жизни среди мужчин в экономически неблагополучной, но практически трезвой республике Ингушетии составляла 71 год”.
По данным википедии одной из самых пьющих стран мира сейчас является Чехия. На душу населения там приходится 14.97 литров зарегистрированного алкоголя в год. В Сомали потребление алкоголя составляет 0.00 литров. Средняя продолжительность жизни мужчин в Чехии составляет 75 лет, больше, чем в практически трезвой республике Ингушетии. Средняя продолжительности жизни мужчин в Сомали составляет 48 лет, что меньше, чем в Псковской области. Почему авторы ролика сравнили Псковскую область и Ингушетию, а не Чехию и Сомали? Дело в том, что оба приведенных сравнения являются примерами откровенного жульничества, избирательной работы с данными. Вот какая картина получается, если взять все 182 страны, по которым есть данные в википедии о средней продолжительности жизни мужчин и количество выпитого алкоголя на душу населения (Рисунок 2).
Рисунок 2. Зависимость продолжительности жизни от потребления алкоголя. Каждая точка - страна. Были использованы данные из википедии. Учитывались все страны, для которых одновременно были представлены данные по средней продолжительности жизни мужчин и потреблению алкоголя на душу населения. Всего в анализе использовалось 182 страны.
Коэффициент корреляции здесь 0,32. Это положительная корреляция: больше алкоголя - больше продолжительность жизни! Эффект не велик, но статистически значим (P < 0.0001). О чем это говорит? Скорее всего, ни о чем! В разных странах совершенно разные условия и потребление алкоголя на душу населения далеко не самый существенный демографический фактор. Например, хорошие экономические условия в стране могут привести к увеличению потребления алкоголя на душу населения (есть алкоголь на прилавках магазинов и у людей есть деньги его покупать) и к увеличению продолжительности жизни за счет улучшения качества и доступности медицинских услуг.
Эпидемиологические исследования позволяют сравнивать людей, которые употребляют спиртное в разных количествах или не употребляют спиртное вовсе, но живут при этом в сравнимых условиях. При этом можно намного аккуратней исследовать, как зависит смертность в группе людей от количества потребляемого алкоголя. В подобных исследованиях не находят подтверждений идеи о том, что алкоголь вреден в любых количествах. Скорее наоборот, находятся косвенные аргументы в пользу положительных эффектов алкоголя в малых дозах за счет того, что он уменьшает сворачиваемость крови [24, 25] и улучшает ряд ее показателей.
Большинство эпидемиологических исследований показывают, что существует U-образная зависимость между количеством потребляемого алкоголя и смертностью взрослых. Например, эпидемиологическое исследование тысяч английских врачей в возрасте 48-78 лет показало, что в группе, потребляющей примерно 16 грамм алкоголя в день, по сравнению с группой не пьющих имела сниженную смертность [26]. Эта закономерность была подтверждена крупным мета-анализом, т.е. обобщением большого количества эпидемиологических работ [27]. В фильме ссылаются на статью Fillmore et. al, [28], в которой справедливо утверждалось, что некоторые эпидемиологические исследования низкого качества объединяют пьющих очень редко, а также тех, кто пил раньше с группой непьющих и, что это может приводить к искаженным результатам мета-анализов. После было проведено большое количество дополнительных исследований подтверждающих U-образную зависимость смертности от употребления алкоголя с учетом указанных ошибок и даже с учетом других факторов, которые ранее не учитывались [29-32].
Например, снижение смертности в группе умеренно пьющих частично объясняется лучшим социальным статусом и качеством здоровья умеренно пьющих [33], однако защитный эффект алкоголя в малых количествах остается значительным даже после учета этих факторов [29, 31]. Нужно понимать, что эти исследования касаются взрослых и пожилых людей. Именно у мужчин в возрасте наибольший риск сердечнососудистых заболеваний, который существенно снижен у умеренно пьющих. Эффект снижения смертности от сердечнососудистых заболеваний наблюдается даже при переходе от низкого потребления алкоголя (менее полбокала вина в неделю) к умеренному (от полбокала, до трех бокалов вина в неделю) у здоровых взрослых мужчин [34].
Самые нелепые цитаты из фильма, самые нелепые утверждения я оставил напоследок. Вот тройка лучших:
“Хромосомы клеток здорового человека подвергались воздействию химических веществ, приближенных по своим характеристикам к солнечной радиации”.
Очень хотел бы я посмотреть на химическое вещество с характеристиками электромагнитного излучения! Именно это излучение доходит до нас от Солнца. Интересно, какая у этого вещества длины волны и частота?
“Алкоголь способствует повреждению генетического кода”.
Генети́ческий код - свойственный всем живым организмам способ кодирования аминокислотной последовательности белков при помощи последовательности нуклеотидов. Например, последовательность из трех нуклеотидов ATG кодирует аминокислоту метионин в стандартном генетическом коде. Генетической код не может повредиться. Повредиться может молекула ДНК, хромосома, ген на хромосоме. Авторы фильма и их консультанты не знают таких элементарных вещей, но позволяют себе рассуждать о работе мозга и дофаминовых рецепторов. Подобные ошибки дополнительно ставит под сомнение научную ценность остальных выводов фильма.
“40% сегодняшних подростков девушек и юношей уступают по своим физическим, интеллектуальным, психофизиологическим показателям своим сверстникам 60-ых годов”.
Приглашенный гость не ссылается на источник своих данных, но тут я вынужден согласиться. Более того (о ужас!), 49% сегодняшних подростков по абсолютно любому показателю уступают большинству своих современных сверстников! Довольно очевидная математика.
Если серьезно, то практически по всему миру, несмотря на все проблемы “экологии”, алкоголь, курение и спонтанные мутации происходит рост IQ из поколения в поколение [35]. Это называется эффект Флинна. К слову, у людей возникают новые мутации в количестве 30-40 штук на поколение [36], причем количество новых мутаций коррелирует с возрастом отца. Но в целом вариации в количестве новых мутаций от ребенка к ребенку не очень большие. Большинство новых мутаций безвредны, а те, что вредны постоянно отсеиваются естественным отбором.
Подводя итог, отмечу, что по сравнению с предыдущими псевдонаучными фильмами, которые я видел на эту тематику, здесь была проделана довольно большая работа по поиску единомышленников, созданию графического контента, монтажу и оборачиванию откровенной ерунды в наукообразный фантик. Качество научной аргументации не возросло. Я предполагаю, что авторы фильма исходят из того, что благая цель борьбы с алкоголизмом оправдывает ложь и подтасовку фактов. Я считаю, что поставленных целей авторы фильма не добьются, ложь их напрасна, а фильм лишь наносит вред обществу. Алкоголики, которые реально нуждаются в помощи, не являются целевой аудиторией фильма, едва ли они его посмотрят. Образованные в естественных науках люди над фильмом посмеются. Для некоторых людей рассказы об ужасах могут стать источником стресса, лишним поводом выпить и никогда не заводить детей. И, конечно, как и всякое формирование ошибочных представлений о научной картине мира, подобные фильмы наносят вред науке и образованию. Той самой науке, которая занимается разработкой реальных, а не мифических путей устранения проблем здоровья, в том числе алкоголизма и которой человечества обязано существенным увеличением продолжительности жизни. Науке, в которой ложь неприемлема.
Печально осознавать, что в последнее время тактика "борьбы за трезвость" в нашей стране все меньше предполагает помощь людям с алкогольной зависимостью и их семьям, добрые намерения и уважение к другим людям, и все больше напоминает поведение Рассела Кроу из 602 серии Южного Парка: "Я решил, как и все знаменитости, заняться благотворительностью. Я буду бороться с раком... Так, рака я не нашел, зато я нашел ракового больного. Иди сюда, [...]! Получай, получай!"
Если говорить об адекватной пропаганде здорового образа жизни есть совершенно верная формулировка, которая всем известна и адекватно отражает ситуацию: «Чрезмерное употребление алкоголя опасно для вашего здоровья».
Список литературы:
1. Holtmaat, A. and K. Svoboda, Experience-dependent structural synaptic plasticity in the mammalian brain. Nat Rev Neurosci, 2009. 10(9): p. 647-58.
2. Shors, T.J., et al., Neurogenesis may relate to some but not all types of hippocampal-dependent learning. Hippocampus, 2002. 12(5): p. 578-84.
3. Meshi, D., et al., Hippocampal neurogenesis is not required for behavioral effects of environmental enrichment. Nat Neurosci, 2006. 9(6): p. 729-31.
4. Santhakumar, V., M. Wallner, and T.S. Otis, Ethanol acts directly on extrasynaptic subtypes of GABAA receptors to increase tonic inhibition. Alcohol, 2007. 41(3): p. 211-21.
5. Moykkynen, T. and E.R. Korpi, Acute effects of ethanol on glutamate receptors. Basic Clin Pharmacol Toxicol, 2012. 111(1): p. 4-13.
6. Lee, I. and R.P. Kesner, Differential contribution of NMDA receptors in hippocampal subregions to spatial working memory. Nat Neurosci, 2002. 5(2): p. 162-8.
7. Stampfer, M.J., et al., Effects of moderate alcohol consumption on cognitive function in women. N Engl J Med, 2005. 352(3): p. 245-53.
8. Neafsey, E.J. and M.A. Collins, Moderate alcohol consumption and cognitive risk. Neuropsychiatr Dis Treat, 2011. 7: p. 465-84.
9. Anstey, K.J., H.A. Mack, and N. Cherbuin, Alcohol consumption as a risk factor for dementia and cognitive decline: meta-analysis of prospective studies. Am J Geriatr Psychiatry, 2009. 17(7): p. 542-55.
10. Peters, R., et al., Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review. Age Ageing, 2008. 37(5): p. 505-12.
11. Volkow, N.D., et al., Decreases in dopamine receptors but not in dopamine transporters in alcoholics. Alcohol Clin Exp Res, 1996. 20(9): p. 1594-8.
12. Guardia, J., et al., Striatal dopaminergic D(2) receptor density measured by [(123)I]iodobenzamide SPECT in the prediction of treatment outcome of alcohol-dependent patients. Am J Psychiatry, 2000. 157(1): p. 127-9.
13. Noble, E.P., Alcoholism and the dopaminergic system: a review. Addict Biol, 1996. 1(4): p. 333-48.
14. Dick, D.M. and L.J. Bierut, The genetics of alcohol dependence. Curr Psychiatry Rep, 2006. 8(2): p. 151-7.
15. Stefanini, E., et al., Alcohol-preferring rats have fewer dopamine D2 receptors in the limbic system. Alcohol Alcohol, 1992. 27(2): p. 127-30.
16. Thanos, P.K., et al., Upregulation of cannabinoid type 1 receptors in dopamine D2 receptor knockout mice is reversed by chronic forced ethanol consumption. Alcohol Clin Exp Res, 2011. 35(1): p. 19-27.
17. Delis, F., et al., Chronic mild stress increases alcohol intake in mice with low dopamine D2 receptor levels. Behav Neurosci, 2013. 127(1): p. 95-105.
18. Thanos, P.K., et al., Dopamine D2R DNA transfer in dopamine D2 receptor-deficient mice: effects on ethanol drinking. Life Sci, 2005. 77(2): p. 130-9.
19. Thanos, P.K., et al., DRD2 gene transfer into the nucleus accumbens core of the alcohol preferring and nonpreferring rats attenuates alcohol drinking. Alcohol Clin Exp Res, 2004. 28(5): p. 720-8.
20. Mattson, S.N., A.M. Schoenfeld, and E.P. Riley, Teratogenic effects of alcohol on brain and behavior. Alcohol Res Health, 2001. 25(3): p. 185-91.
21. Kesmodel, U., et al., Moderate alcohol intake in pregnancy and the risk of spontaneous abortion. Alcohol Alcohol, 2002. 37(1): p. 87-92.
22. McCarthy, F.P., et al., Association between maternal alcohol consumption in early pregnancy and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol, 2013. 122(4): p. 830-7.
23. Polygenis, D., et al., Moderate alcohol consumption during pregnancy and the incidence of fetal malformations: a meta-analysis. Neurotoxicol Teratol, 1998. 20(1): p. 61-7.
24. Serebruany, V.L., et al., Moderate alcohol consumption is associated with decreased platelet activity in patients presenting with acute myocardial infarction. J Thromb Thrombolysis, 2000. 9(3): p. 229-34.
25. Rabai, M., et al., In vitro hemorheological effects of red wine and alcohol-free red wine extract. Clin Hemorheol Microcirc, 2010. 44(3): p. 227-36.
26. Doll, R., et al., Mortality in relation to alcohol consumption: a prospective study among male British doctors. Int J Epidemiol, 2005. 34(1): p. 199-204.
27. Di Castelnuovo, A., et al., Alcohol dosing and total mortality in men and women: an updated meta-analysis of 34 prospective studies. Arch Intern Med, 2006. 166(22): p. 2437-45.
28. Fillmore, K.M., et al., Moderate alcohol use and reduced mortality risk: systematic error in prospective studies and new hypotheses. Ann Epidemiol, 2007. 17(5 Suppl): p. S16-23.
29. Lee, S.J., et al., Functional limitations, socioeconomic status, and all-cause mortality in moderate alcohol drinkers. J Am Geriatr Soc, 2009. 57(6): p. 955-62.
30. Arriola, L., et al., Alcohol intake and the risk of coronary heart disease in the Spanish EPIC cohort study. Heart, 2010. 96(2): p. 124-30.
31. Holahan, C.J., et al., Late-life alcohol consumption and 20-year mortality. Alcohol Clin Exp Res, 2010. 34(11): p. 1961-71.
32. Klatsky, A.L. and N. Udaltsova, Alcohol Drinking and Total Mortality Risk. Ann Epidemiol, 2007. 17(5).
33. Hansel, B., et al., Relationship between alcohol intake, health and social status and cardiovascular risk factors in the Urban Paris-Ile-de-France Cohort: is the cardioprotective action of alcohol a myth? Eur J Clin Nutr, 2010. 64(6): p. 561-8.
34. Sesso, H.D., et al., Seven-year changes in alcohol consumption and subsequent risk of cardiovascular disease in men. Arch Intern Med, 2000. 160(17): p. 2605-12.
35. Ang, S., J.L. Rodgers, and L. Wanstrom, The Flynn Effect within Subgroups in the U.S.: Gender, Race, Income, Education, and Urbanization Differences in the NLSY-Children Data. Intelligence, 2010. 38(4): p. 367-384.
36. Kong, A., et al., Rate of de novo mutations and the importance of father's age to disease risk. Nature, 2012. 488(7412): p. 471-5.
“Любой процесс развития и обучения выглядит в нашей голове как процесс создания множества нейронов и новых нейронных связей”.
Основным механизмом, на который опирается феномен памяти и обучения, считается синаптическая пластичность. Контакт между двумя нейронами называется синапсом. Есть пресинаптический нейрон, передающий сигнал, и постсинаптический нейрон, который получает сигнал. Синаптическая пластичность - это возможность изменения эффективности синапса в ответ на активацию постсинаптического нейрона [1]. В процессе обучения ослабление связей между нейронами в нашем мозге играет не менее важную роль, чем усиление связей.
Роль формирования новых нейронов (нейрогенеза) в процессе обучения на данный момент не ясна. С одной стороны, известное многим утверждение, что “нервные клетки не восстанавливаются” не верно. Нервные клетки могут образовываться даже у взрослого человека. Есть работы, показывающие, что образование новых нейронов в одном из отделов мозга (гиппокампе) возможно участвует в некоторых, но далеко не во всех типах обучения [2], но это пока не является общепринятой точкой зрения и все еще изучается. Другие работы показывают, что экспериментальное нарушение процесса нейрогенеза в гиппокампе не сказывается на обучении, по крайней мере, у грызунов [3]. По современным представлениям в гиппокампе происходит превращение краткосрочной памяти (существующей минуты) в долгосрочную (существующую продолжительное время).
Один из наиболее хорошо обоснованных механизмов обучения, предложенный Дональдом Хэббом (Donald Hebb), продемонстрирован при обучении зрительного восприятия млекопитающих и основан именно на ослаблении и исчезновении синапсов. Связи, идущие от зрительных рецепторов в зрительный центр мозга (четверохолмие) закладываются не очень точно. После рождения и с начала поступления зрительных сигналов в мозг начинают устраняться те связи, где активация синапса не синхронизована с активацией постсинаптического нейрона. Это приводит к более высокому разрешению при обработке зрительных сигналов.
“Эффект алкогольного опьянения возникает за счет того, что происходит разрушение клеток головного мозга […] состояние […] сравнимое с травматическим неким воздействием на головной мозг. Ну как после нокдауна или после нокаута”. “Другими словами, испытывая состояние алкогольного опьянения, мы добровольно разрушаем те клетки головного мозга, которые отвечают за нашу умственную деятельность и память”.
Замедленная реакция, общительность, спокойствие, эйфория, а при более сильных дозах сонливость и нарушенная координация движений при алкогольном опьянении связаны вовсе не с разрушением клеток головного мозга, а со специфическим воздействием алкоголя на нервную систему через активацию конкретных рецепторов в мозге. Прежде всего (хоть и не только), рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [4], одного из важнейших нейромедиаторов, веществ отвечающих за передачу сигналов между нейронами. Рецепторы нейромедиаторов - это специфические белки, расположенные на клеточной мембране нервных клеток, которые, взаимодействуя с нейромедиатором, возбуждают или тормозят нервную клетку.
Провалы в памяти при чрезмерном употреблении алкоголя связаны с гиппокампом. В больших концентрациях алкоголь влияет на один из рецепторов нейромедиатора глютамата [5]. Роль этих рецепторов в клетках гиппокампа при формировании памяти хорошо известна [6]. Воздействуя на эти рецепторы алкоголь временно препятствуют процессу превращения краткосрочной памяти в долгосрочную, что объясняет, почему человек прекрасно помнит все, что было до чрезмерного принятия алкоголя, но совершенно не помнит того, что было после. Никакого отношения к физическим повреждениям мозга описанные клеточные механизмы не имеют.
Один бокал вина (или аналогичная доза) не приведет к негативным долгосрочным эффектам работы памяти. А если верить эпидемиологическим данным, наоборот, потребление небольших количеств алкоголя связано с уменьшенным риском утраты когнитивных способностей человека [7]. Об этом подробней будет сказано ниже. Разумеется, при чрезмерном употреблении алкоголя возможны повреждения многих органов организма, вплоть до наступления смерти при принятии летальной дозы (содержание спирта в крови около 0.5%).
“Любая, самая умеренная доза алкоголя, вызывающая даже небольшое опьянение не проходит бесследно”.
Судить о наличии долгосрочных эффектов умеренных доз алкоголя на когнитивные функции человека мы можем только на основании эпидемиологических исследований: когда сравнивают группу людей принимающих алкоголь и группу в которую входят люди, которые никогда алкоголь не употребляли. При этом необходимо учитывать возможные отличия между выборками людей в социально-экономическом уровне, возрасте, образовании и т.д.
Эпидемиологические исследования влияния употребления алкоголя на различные аспекты человеческого здоровья проводились многократно и не дают оснований предполагать, что умеренные дозы алкоголя имеют какой-либо негативный эффект на когнитивные способности или на общую смертность и косвенно свидетельствуют в пользу обратного. Например, недавний обзор литературы показал [8], что в 11 странах мира обнаружено достоверное снижение риска нарушения когнитивных функций мозга, ассоциированное с умеренным потреблении алкоголя по сравнению с полным отказом от алкоголя. По остальным 8 странам, попавшим в обзор, достоверных отличий между умеренно потребляющими алкоголь и исключительно непьющими обнаружено не было, т.е. данные не позволяют судить о ситуации в этих странах. Ни в одной стране не было обнаружено достоверного увеличенного риска когнитивных нарушений, связанных с умеренным потреблением алкоголя (не превышать дозу в 20г этанола в день, что примерно соответствует бокалу вина или 0.5 литра пива; Рисунок 1). Подобные результаты согласуются с данными других обзоров [9, 10].
Рисунок 1. Распределение рисков когнитивных нарушений при умеренном потреблении алкоголя по разным странам, по данным из статьи [8]. Риск слева меньше. Полоска отражает 95% доверительный интервал. Источник: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157490/bin/ndt-7-465f6.jpg
Эти не означает, что установлена четкая причинно-следственная связь между умеренным потреблением алкоголя и сниженным риском нарушений когнитивных функций мозга т.к. могут оставаться какие-то не учтенные факторы. Это важное ограничение подобных эпидемиологических исследований, которое, впрочем, не делает их бессмысленными. Утверждение о том, что курение вызывает рак легких тоже основано на эпидемиологических данных высокого качества и не оставляет сомнений. В то же время, гипотеза о долгосрочном негативном эффекте умеренных доз алкоголя на когнитивные функции взрослых людей не согласуется с имеющимися научными фактами.
“После каждого приема алкоголя уровень дофамина и количество рецепторов в системе поощрения неизбежно снижается и, как следствие, обычные жизненные радости перестают вызывать яркие эмоции. Эпизодически употребляя алкоголь, человек видит свою жизнь серой и скучной. Именно таким механизмом и формируется психологическая зависимость к алкоголю и другим наркотикам”.
Здесь следовало сказать: “эпизодически употребляя алкоголь человек, видит свою жизнь более радостной, поэтому пьет”. Но это скорее придирка к тенденциозной стилистике изложения. А по сути, здесь обсуждается вопрос возникновения алкогольной зависимости и тут происходит введение в заблуждение.
У алкоголиков в мозге, действительно, понижено содержание рецепторов дофамина [11, 12]. Речь идет, прежде всего, о конкретном типе рецепторов: рецепторов дофамина D2. У животных, имеющих склонность к повышенному потреблению алкоголя, тоже понижено содержание D2 рецепторов дофамина [13]. В то же время известно, что алкоголизм в значительной степени обусловлен генетической предрасположенностью [14]. Риск алкогольной зависимости больше для людей, в родословной которых были люди, страдавшие алкогольной зависимостью. Адекватная гипотеза возникновения алкоголизма должна также объяснять, почему при равном доступе к алкоголю одни люди становятся алкоголиками, а другие нет.
Для исследования генетики алкоголизма была создана биологическая модель, основанная на специально выведенной линии крыс. Этих крыс отбирали из поколения в поколение по склонности к употреблению алкоголя. Преимущество в селекции имели те крысы, которые чаще выбирали воду с этанолом, чем обычную воду. Оказалось, что у таких крыс содержание рецептора дофамина D2 ниже нормы с рождения. Таким образом, нехватка рецепторов дофамина не обязательно является результатом приобретенной зависимости [15].
Насколько мне известно, на данный момент нет исследований динамики содержания D2 рецепторов у человека от момента, когда он первый раз употребил алкоголь до момента, когда он стал алкоголиком. Но вот в том, что есть индивидуальные вариации в содержании D2 рецепторов дофамина, имеющие генетическую природу, сомнений нет. Поэтому, не исключено, что наблюдаемое пониженное содержание D2 рецепторов у алкоголиков является наследственным, а не приобретенным признаком. Современные исследования все больше подталкивают к точке зрения, что у алкоголиков и не алкоголиков могут быть разные врожденные реакции на алкоголь [16]. Есть еще один фактор - стресс. Мыши с нормальным содержанием D2 рецепторов в условиях стресса реже выбирают алкоголь. Мыши с врожденным дефицитом D2 рецепторов в условиях стресса употребляют алкоголь в повышенном количестве и считается, что для них это один из механизмов борьбы со стрессом [17].
Кстати, с помощью генной терапии можно уменьшить количество употребляемого животными алкоголя [18, 19], что открывает новые потенциальные пути лечения алкоголизма. Таким образом, ученые занимаются поиском реальных путей устранения проблемы алкоголизма, а не придумыванием страшилок.
“Если говорить абсолютно простым языком, всем понятно, что алкоголь это яд”.
Ядовитость веществ принято указывать с помощью величины LD50 - полулетальной дозы. Это доза вызывающая гибель половины членов испытуемой группы (нормированная на массу тела организма). Вещества тестируются на подопытных животных. Чем ниже полулетальная доза, тем токсичней вещество. Рассмотрим полулетальную дозу некоторых веществ. Кофеин имеет полулетальную дозу 192 mg/kg. Аспирин чуть менее токсичен: 200 mg/kg. Парацетомол в 10 раз менее токсичен, чем кофеин: 1944 mg/kg (у крыс; у мышей токсичность выше). Поваренная соль в полтора раза менее токсична, чем парацетомол: 3000 mg/kg. Какова же токсичность у этанола, который, авторы фильма пытаются представить ядом? 7060 mg/kg. Этанол в 2 с лишним раза менее токсичен, чем обычная поваренная соль. Разумеется, это сравнение не совсем корректно, ведь употребить полулетальную дозу алкоголя легче, чем полулетальную дозу соли. Данный пример лишь говорит о том, что о токсичности нет смысла говорить в отрыве от концентрации вещества. То, что является ядом в одной концентрации вполне может быть безвредно или даже полезно в другой концентрации. Алкоголь является ядом при чрезмерном употреблении, но бокал вина не ядовит.
В фильме есть уточнение, что яд не простой, а тератогенный, который может навредить потомству. Действительно, исследования показывают, что употребление алкоголя во время беременности может иметь тератогенный эффект [20]. У детей, чьи матери страдали алкогольной зависимостью повышен риск так называемого фетального алкогольного синдрома. Даже умеренное потребление алкоголя во время беременности ассоциировано с повышенным риском спонтанных абортов [21]. В связи с этим, во время беременности рекомендуется воздерживаться от употребления алкоголя. В то же время не стоит чрезмерно раздувать страшилку. Эпидемиологические исследования не обнаруживают повышенного риска недостаточного веса детей или преждевременных родов при употреблении алкоголя до 15-ой недели беременности [22]. Кроме того, в этом же периоде умеренное потребление алкоголя не ассоциировано с врожденными дефектами ребенка [23]. Если Вы - будущая мать и переживаете, что пили алкоголь до наступления беременности, не переживайте. Насколько можно судить по имеющимся данным, это не имеет принципиального значения. Но во время беременности лучше воздержитесь от алкоголя.
“И нельзя предугадать какую клетку выберет сперматозоид, здоровую или поврежденную алкоголем”
Тут нам показывают ролик, как сперматозоид проплывает мимо шести (!) яйцеклеток. Возникает вопрос, какое животное пытались оплодотворить авторы ролика? У человека оплодотворение происходит чаще всего в яйцеводах, реже в матке. При этом в каждый менструальный цикл созревает, как правило, только одна яйцеклетка. Как правило, в каждый цикл овуляция происходит только в одном из двух яичников, но бывают случаи, что в обоих, и тогда яйцеклеток, готовых к оплодотворению, будет две. В очень редких случаях (без медикаментозного вмешательства) из одного яичника может выйти несколько яйцеклеток. Кроме того в оплодотворении задействована целая куча сперматозоидов, которые конкурируют между собой, а не один сперматозоид, который выбирает себе яйцеклетку из широкого ассортимента. Выбирать сперматозоиду в любом случае не приходится.
“На сегодняшний день здоровыми рождается лишь малая часть детей“ .
Болезни детей это всегда большая трагедия. Масштаб трагедии сложно переоценить, даже если речь идет об одном больном ребенке. Тем неприятней, когда эти трагедии эксплуатируются в целях идеологической пропаганды и запугивания.
Если брать статистику по миру, то более правдоподобная цифра такая: 6% детей рождаются с дефектами полностью или частично генетического происхождения и еще менее 1% с осложнениями, вызванными дефектами, возникшими после зачатия (сюда попадают воздействия тератогенных факторов, в том числе алкоголя, краснухи, сифилиса, недостаток йода и других причин).
Много ли это? Слишком много. Но все-таки, если не учитывать известный факт, что сама жизнь - хроническое вялотекущее смертельное заболевание, передающееся половым путем, большинство детей рождается здоровыми. В том числе и у пьющих родителей. Если же вводить людей в заблуждение о том, что больше половины детей от рождения тяжело больны, не стоит удивляться когда возрастет доля людей, которые вовсе не хотят заводить детей. Многим и 6% покажется чрезмерным риском, а искусственное оплодотворение, позволяющее этот риск снизить, еще не настолько популярно.
“Продолжительность жизни мужчин в Псковской области составила всего 53 года. Для сравнения продолжительности жизни среди мужчин в экономически неблагополучной, но практически трезвой республике Ингушетии составляла 71 год”.
По данным википедии одной из самых пьющих стран мира сейчас является Чехия. На душу населения там приходится 14.97 литров зарегистрированного алкоголя в год. В Сомали потребление алкоголя составляет 0.00 литров. Средняя продолжительность жизни мужчин в Чехии составляет 75 лет, больше, чем в практически трезвой республике Ингушетии. Средняя продолжительности жизни мужчин в Сомали составляет 48 лет, что меньше, чем в Псковской области. Почему авторы ролика сравнили Псковскую область и Ингушетию, а не Чехию и Сомали? Дело в том, что оба приведенных сравнения являются примерами откровенного жульничества, избирательной работы с данными. Вот какая картина получается, если взять все 182 страны, по которым есть данные в википедии о средней продолжительности жизни мужчин и количество выпитого алкоголя на душу населения (Рисунок 2).
Рисунок 2. Зависимость продолжительности жизни от потребления алкоголя. Каждая точка - страна. Были использованы данные из википедии. Учитывались все страны, для которых одновременно были представлены данные по средней продолжительности жизни мужчин и потреблению алкоголя на душу населения. Всего в анализе использовалось 182 страны.
Коэффициент корреляции здесь 0,32. Это положительная корреляция: больше алкоголя - больше продолжительность жизни! Эффект не велик, но статистически значим (P < 0.0001). О чем это говорит? Скорее всего, ни о чем! В разных странах совершенно разные условия и потребление алкоголя на душу населения далеко не самый существенный демографический фактор. Например, хорошие экономические условия в стране могут привести к увеличению потребления алкоголя на душу населения (есть алкоголь на прилавках магазинов и у людей есть деньги его покупать) и к увеличению продолжительности жизни за счет улучшения качества и доступности медицинских услуг.
Эпидемиологические исследования позволяют сравнивать людей, которые употребляют спиртное в разных количествах или не употребляют спиртное вовсе, но живут при этом в сравнимых условиях. При этом можно намного аккуратней исследовать, как зависит смертность в группе людей от количества потребляемого алкоголя. В подобных исследованиях не находят подтверждений идеи о том, что алкоголь вреден в любых количествах. Скорее наоборот, находятся косвенные аргументы в пользу положительных эффектов алкоголя в малых дозах за счет того, что он уменьшает сворачиваемость крови [24, 25] и улучшает ряд ее показателей.
Большинство эпидемиологических исследований показывают, что существует U-образная зависимость между количеством потребляемого алкоголя и смертностью взрослых. Например, эпидемиологическое исследование тысяч английских врачей в возрасте 48-78 лет показало, что в группе, потребляющей примерно 16 грамм алкоголя в день, по сравнению с группой не пьющих имела сниженную смертность [26]. Эта закономерность была подтверждена крупным мета-анализом, т.е. обобщением большого количества эпидемиологических работ [27]. В фильме ссылаются на статью Fillmore et. al, [28], в которой справедливо утверждалось, что некоторые эпидемиологические исследования низкого качества объединяют пьющих очень редко, а также тех, кто пил раньше с группой непьющих и, что это может приводить к искаженным результатам мета-анализов. После было проведено большое количество дополнительных исследований подтверждающих U-образную зависимость смертности от употребления алкоголя с учетом указанных ошибок и даже с учетом других факторов, которые ранее не учитывались [29-32].
Например, снижение смертности в группе умеренно пьющих частично объясняется лучшим социальным статусом и качеством здоровья умеренно пьющих [33], однако защитный эффект алкоголя в малых количествах остается значительным даже после учета этих факторов [29, 31]. Нужно понимать, что эти исследования касаются взрослых и пожилых людей. Именно у мужчин в возрасте наибольший риск сердечнососудистых заболеваний, который существенно снижен у умеренно пьющих. Эффект снижения смертности от сердечнососудистых заболеваний наблюдается даже при переходе от низкого потребления алкоголя (менее полбокала вина в неделю) к умеренному (от полбокала, до трех бокалов вина в неделю) у здоровых взрослых мужчин [34].
Самые нелепые цитаты из фильма, самые нелепые утверждения я оставил напоследок. Вот тройка лучших:
“Хромосомы клеток здорового человека подвергались воздействию химических веществ, приближенных по своим характеристикам к солнечной радиации”.
Очень хотел бы я посмотреть на химическое вещество с характеристиками электромагнитного излучения! Именно это излучение доходит до нас от Солнца. Интересно, какая у этого вещества длины волны и частота?
“Алкоголь способствует повреждению генетического кода”.
Генети́ческий код - свойственный всем живым организмам способ кодирования аминокислотной последовательности белков при помощи последовательности нуклеотидов. Например, последовательность из трех нуклеотидов ATG кодирует аминокислоту метионин в стандартном генетическом коде. Генетической код не может повредиться. Повредиться может молекула ДНК, хромосома, ген на хромосоме. Авторы фильма и их консультанты не знают таких элементарных вещей, но позволяют себе рассуждать о работе мозга и дофаминовых рецепторов. Подобные ошибки дополнительно ставит под сомнение научную ценность остальных выводов фильма.
“40% сегодняшних подростков девушек и юношей уступают по своим физическим, интеллектуальным, психофизиологическим показателям своим сверстникам 60-ых годов”.
Приглашенный гость не ссылается на источник своих данных, но тут я вынужден согласиться. Более того (о ужас!), 49% сегодняшних подростков по абсолютно любому показателю уступают большинству своих современных сверстников! Довольно очевидная математика.
Если серьезно, то практически по всему миру, несмотря на все проблемы “экологии”, алкоголь, курение и спонтанные мутации происходит рост IQ из поколения в поколение [35]. Это называется эффект Флинна. К слову, у людей возникают новые мутации в количестве 30-40 штук на поколение [36], причем количество новых мутаций коррелирует с возрастом отца. Но в целом вариации в количестве новых мутаций от ребенка к ребенку не очень большие. Большинство новых мутаций безвредны, а те, что вредны постоянно отсеиваются естественным отбором.
Подводя итог, отмечу, что по сравнению с предыдущими псевдонаучными фильмами, которые я видел на эту тематику, здесь была проделана довольно большая работа по поиску единомышленников, созданию графического контента, монтажу и оборачиванию откровенной ерунды в наукообразный фантик. Качество научной аргументации не возросло. Я предполагаю, что авторы фильма исходят из того, что благая цель борьбы с алкоголизмом оправдывает ложь и подтасовку фактов. Я считаю, что поставленных целей авторы фильма не добьются, ложь их напрасна, а фильм лишь наносит вред обществу. Алкоголики, которые реально нуждаются в помощи, не являются целевой аудиторией фильма, едва ли они его посмотрят. Образованные в естественных науках люди над фильмом посмеются. Для некоторых людей рассказы об ужасах могут стать источником стресса, лишним поводом выпить и никогда не заводить детей. И, конечно, как и всякое формирование ошибочных представлений о научной картине мира, подобные фильмы наносят вред науке и образованию. Той самой науке, которая занимается разработкой реальных, а не мифических путей устранения проблем здоровья, в том числе алкоголизма и которой человечества обязано существенным увеличением продолжительности жизни. Науке, в которой ложь неприемлема.
Печально осознавать, что в последнее время тактика "борьбы за трезвость" в нашей стране все меньше предполагает помощь людям с алкогольной зависимостью и их семьям, добрые намерения и уважение к другим людям, и все больше напоминает поведение Рассела Кроу из 602 серии Южного Парка: "Я решил, как и все знаменитости, заняться благотворительностью. Я буду бороться с раком... Так, рака я не нашел, зато я нашел ракового больного. Иди сюда, [...]! Получай, получай!"
Если говорить об адекватной пропаганде здорового образа жизни есть совершенно верная формулировка, которая всем известна и адекватно отражает ситуацию: «Чрезмерное употребление алкоголя опасно для вашего здоровья».
Список литературы:
1. Holtmaat, A. and K. Svoboda, Experience-dependent structural synaptic plasticity in the mammalian brain. Nat Rev Neurosci, 2009. 10(9): p. 647-58.
2. Shors, T.J., et al., Neurogenesis may relate to some but not all types of hippocampal-dependent learning. Hippocampus, 2002. 12(5): p. 578-84.
3. Meshi, D., et al., Hippocampal neurogenesis is not required for behavioral effects of environmental enrichment. Nat Neurosci, 2006. 9(6): p. 729-31.
4. Santhakumar, V., M. Wallner, and T.S. Otis, Ethanol acts directly on extrasynaptic subtypes of GABAA receptors to increase tonic inhibition. Alcohol, 2007. 41(3): p. 211-21.
5. Moykkynen, T. and E.R. Korpi, Acute effects of ethanol on glutamate receptors. Basic Clin Pharmacol Toxicol, 2012. 111(1): p. 4-13.
6. Lee, I. and R.P. Kesner, Differential contribution of NMDA receptors in hippocampal subregions to spatial working memory. Nat Neurosci, 2002. 5(2): p. 162-8.
7. Stampfer, M.J., et al., Effects of moderate alcohol consumption on cognitive function in women. N Engl J Med, 2005. 352(3): p. 245-53.
8. Neafsey, E.J. and M.A. Collins, Moderate alcohol consumption and cognitive risk. Neuropsychiatr Dis Treat, 2011. 7: p. 465-84.
9. Anstey, K.J., H.A. Mack, and N. Cherbuin, Alcohol consumption as a risk factor for dementia and cognitive decline: meta-analysis of prospective studies. Am J Geriatr Psychiatry, 2009. 17(7): p. 542-55.
10. Peters, R., et al., Alcohol, dementia and cognitive decline in the elderly: a systematic review. Age Ageing, 2008. 37(5): p. 505-12.
11. Volkow, N.D., et al., Decreases in dopamine receptors but not in dopamine transporters in alcoholics. Alcohol Clin Exp Res, 1996. 20(9): p. 1594-8.
12. Guardia, J., et al., Striatal dopaminergic D(2) receptor density measured by [(123)I]iodobenzamide SPECT in the prediction of treatment outcome of alcohol-dependent patients. Am J Psychiatry, 2000. 157(1): p. 127-9.
13. Noble, E.P., Alcoholism and the dopaminergic system: a review. Addict Biol, 1996. 1(4): p. 333-48.
14. Dick, D.M. and L.J. Bierut, The genetics of alcohol dependence. Curr Psychiatry Rep, 2006. 8(2): p. 151-7.
15. Stefanini, E., et al., Alcohol-preferring rats have fewer dopamine D2 receptors in the limbic system. Alcohol Alcohol, 1992. 27(2): p. 127-30.
16. Thanos, P.K., et al., Upregulation of cannabinoid type 1 receptors in dopamine D2 receptor knockout mice is reversed by chronic forced ethanol consumption. Alcohol Clin Exp Res, 2011. 35(1): p. 19-27.
17. Delis, F., et al., Chronic mild stress increases alcohol intake in mice with low dopamine D2 receptor levels. Behav Neurosci, 2013. 127(1): p. 95-105.
18. Thanos, P.K., et al., Dopamine D2R DNA transfer in dopamine D2 receptor-deficient mice: effects on ethanol drinking. Life Sci, 2005. 77(2): p. 130-9.
19. Thanos, P.K., et al., DRD2 gene transfer into the nucleus accumbens core of the alcohol preferring and nonpreferring rats attenuates alcohol drinking. Alcohol Clin Exp Res, 2004. 28(5): p. 720-8.
20. Mattson, S.N., A.M. Schoenfeld, and E.P. Riley, Teratogenic effects of alcohol on brain and behavior. Alcohol Res Health, 2001. 25(3): p. 185-91.
21. Kesmodel, U., et al., Moderate alcohol intake in pregnancy and the risk of spontaneous abortion. Alcohol Alcohol, 2002. 37(1): p. 87-92.
22. McCarthy, F.P., et al., Association between maternal alcohol consumption in early pregnancy and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol, 2013. 122(4): p. 830-7.
23. Polygenis, D., et al., Moderate alcohol consumption during pregnancy and the incidence of fetal malformations: a meta-analysis. Neurotoxicol Teratol, 1998. 20(1): p. 61-7.
24. Serebruany, V.L., et al., Moderate alcohol consumption is associated with decreased platelet activity in patients presenting with acute myocardial infarction. J Thromb Thrombolysis, 2000. 9(3): p. 229-34.
25. Rabai, M., et al., In vitro hemorheological effects of red wine and alcohol-free red wine extract. Clin Hemorheol Microcirc, 2010. 44(3): p. 227-36.
26. Doll, R., et al., Mortality in relation to alcohol consumption: a prospective study among male British doctors. Int J Epidemiol, 2005. 34(1): p. 199-204.
27. Di Castelnuovo, A., et al., Alcohol dosing and total mortality in men and women: an updated meta-analysis of 34 prospective studies. Arch Intern Med, 2006. 166(22): p. 2437-45.
28. Fillmore, K.M., et al., Moderate alcohol use and reduced mortality risk: systematic error in prospective studies and new hypotheses. Ann Epidemiol, 2007. 17(5 Suppl): p. S16-23.
29. Lee, S.J., et al., Functional limitations, socioeconomic status, and all-cause mortality in moderate alcohol drinkers. J Am Geriatr Soc, 2009. 57(6): p. 955-62.
30. Arriola, L., et al., Alcohol intake and the risk of coronary heart disease in the Spanish EPIC cohort study. Heart, 2010. 96(2): p. 124-30.
31. Holahan, C.J., et al., Late-life alcohol consumption and 20-year mortality. Alcohol Clin Exp Res, 2010. 34(11): p. 1961-71.
32. Klatsky, A.L. and N. Udaltsova, Alcohol Drinking and Total Mortality Risk. Ann Epidemiol, 2007. 17(5).
33. Hansel, B., et al., Relationship between alcohol intake, health and social status and cardiovascular risk factors in the Urban Paris-Ile-de-France Cohort: is the cardioprotective action of alcohol a myth? Eur J Clin Nutr, 2010. 64(6): p. 561-8.
34. Sesso, H.D., et al., Seven-year changes in alcohol consumption and subsequent risk of cardiovascular disease in men. Arch Intern Med, 2000. 160(17): p. 2605-12.
35. Ang, S., J.L. Rodgers, and L. Wanstrom, The Flynn Effect within Subgroups in the U.S.: Gender, Race, Income, Education, and Urbanization Differences in the NLSY-Children Data. Intelligence, 2010. 38(4): p. 367-384.
36. Kong, A., et al., Rate of de novo mutations and the importance of father's age to disease risk. Nature, 2012. 488(7412): p. 471-5.