Эвол. теория и... старение
Продолжительность жизни вообще и старости в частности у разных видов животного мира разная. Существуют и такие - гидры, к примеру, - которым старение вообще неведомо. Когда-то считали, что маленькие животные живут меньше, чем большие, указывали на их очень интенсивный метаболизм, но в правиле этом больше исключений оказалось, чем подтверждений. Так почему же одни живут долго и не стареют, а у других все наоборот?
Существует множество теорий старения. Та, о которой я сегодня хочу рассказать, называется эволюционной теорией старения, и придумал ее Питер Медовар. Вспомним теорию Дарвина: сначала появляются мутации, полезные и вредные. Вредные мутации выбраковываются, особи с полезными изменениями получают преимущества, дают потомство, гены наследуются, передаются из поколения в поколение - эволюция работает. Все это хорошо, но Медовар обратил внимание на важность момента проявления мутации. Если вредная мутация проявляется у молодого организма, она будет отбраковываться. Если же она дает о себе знать тогда, когда большинство особей в популяции уже размножились, или в том возрасте, до которого практически никто не доживает, то такая мутация с точки зрения эволюции незаметна, и она будет накапливаться.
Возьмем тех же мышей. 90% мышей в дикой природе погибают, не прожив и года. К концу второго года жизни погибают практически все. Представим теперь, что возникает мутация, приводящая к вредным последствиям, но проявляется она только на третьем году жизни. В природе нет никаких механизмов, чтобы такую мутацию отбраковать. И вот мы взяли мышек в лабораторию, накормили, обогрели (мыши на воле от холода в основном погибают) - а с ними вдруг на третьем году жизни начали странные вещи происходить. Эти странные вещи и есть старение.
И действительно, недавно в Карибском море были обнаружены черви, живущие сотни лет: обитают они на дне, никто их там не ест, условия идеальные - и никакого старения. А родственники их ближайшие на земле, у которых много врагов, живут очень мало. Просто у первых червей отсутствуют соответствующие мутации, которые они благодаря большой продолжительности жизни имели возможность отбраковать.
Впрочем, возможно, что и старение для эволюции не совсем уж бессмысленно. Говорят, что сила есть - ума не надо. Все так. В молодости. Пока зайцы молодые, они от лисы убегут. И глупый, и умный. А вот в старости более вероятно, что спасется только умный. И даст потомство более умных, а глупого съедят. Получается, что старение - ослабление менее важной функции для сохранения и развития более важной. Той, которая не смогла бы себя проявить в молодости. Возможно, таким образом эволюция решает проблему своего ускорения. Пускай для природы старость - роскошь. И мало кто до нее доживает. Но есть ведь и те, кто доживает.
И потом. Со временем ошибки в генах организма накапливаются: чем позже потомство появится на свет, тем больше шансов рождения урода. Это только кажется, что монстр-одиночка популяции не страшен. Решили вот как-то осетрам при помощи генной инженерии ввести ген гормона роста человека. Гормоны роста у всех позвоночных очень похожи - проблем нет. И это было сделано. Правда, начали не осетров, а с золотой рыбки. И слава богу, что так. Ибо рыба действительно стала расти быстрее, но оказалось, что а) самцы растут так быстро, что каждый третий из них умирает, не достигнув половой зрелости; б) самки предпочитают крупных самцов. Вуаля.
Как быстро подсчитал компьютер, если в стадо из 60 тысяч золотых рыбок выпустить 60 мутантных самцов, то через сорок поколений стадо исчезнет. А если одну? Произойдет то же самое, только не сорок поколений потребуется, а больше. Может быть, так вымерли многие бессмертные существа...
Как бы то ни было, человек не хочет стареть, а хочет жить вечно молодым и здоровым. А значит, "почему" - не самый главный вопрос, основной вопрос - "как". То, что свободные радикалы, побочный продукт процесса дыхания, "портящие" белки, из которых мы состоим, играют принципиальную роль в механизме старения, стало ясно достаточно давно. Отсюда и призывы пить антиоксиданты. Я и сам их принимаю - витамины А, С и Е, в конце концов, не помешают - только пользы от них в плане продления жизни, как оказалось, не много. Но накопление испорченных белков зависит не только оттого, с какой интенсивностью они портятся, но и оттого, с какой интенсивностью убираются. И как раз таки последняя скорость с возрастом резко падает. Причем и у мух, и у червяков, и у мышей, и у людей наблюдается в этом плане аналогичная картина. А значит, возможно, что те вредные мутации, о которых была речь выше, мутации старения - это мутации, которые приводят к замедлению обновления белков. Следовательно, исправив их, можно продлить жизнь.
Много ли в организме генов, подлежащих исправлению? Оказывается, не так и много. Причем для маленького червячка с милым названием сиэленс уже даже известно, как их можно исправить. Почему именно этот червяк удостоился подобной чести? Оказалось, что генов в нем двадцать тысяч (у человека их тридцать тысяч - разница небольшая), а живет он в среднем две недели. Теперь очередь за мышами, а там и до человека рукой подать. Вот только что мы будем делать со столетней молодежью? Впрочем, эта приятная тема - для другого разговора...
Существует множество теорий старения. Та, о которой я сегодня хочу рассказать, называется эволюционной теорией старения, и придумал ее Питер Медовар. Вспомним теорию Дарвина: сначала появляются мутации, полезные и вредные. Вредные мутации выбраковываются, особи с полезными изменениями получают преимущества, дают потомство, гены наследуются, передаются из поколения в поколение - эволюция работает. Все это хорошо, но Медовар обратил внимание на важность момента проявления мутации. Если вредная мутация проявляется у молодого организма, она будет отбраковываться. Если же она дает о себе знать тогда, когда большинство особей в популяции уже размножились, или в том возрасте, до которого практически никто не доживает, то такая мутация с точки зрения эволюции незаметна, и она будет накапливаться.
Возьмем тех же мышей. 90% мышей в дикой природе погибают, не прожив и года. К концу второго года жизни погибают практически все. Представим теперь, что возникает мутация, приводящая к вредным последствиям, но проявляется она только на третьем году жизни. В природе нет никаких механизмов, чтобы такую мутацию отбраковать. И вот мы взяли мышек в лабораторию, накормили, обогрели (мыши на воле от холода в основном погибают) - а с ними вдруг на третьем году жизни начали странные вещи происходить. Эти странные вещи и есть старение.
И действительно, недавно в Карибском море были обнаружены черви, живущие сотни лет: обитают они на дне, никто их там не ест, условия идеальные - и никакого старения. А родственники их ближайшие на земле, у которых много врагов, живут очень мало. Просто у первых червей отсутствуют соответствующие мутации, которые они благодаря большой продолжительности жизни имели возможность отбраковать.
Впрочем, возможно, что и старение для эволюции не совсем уж бессмысленно. Говорят, что сила есть - ума не надо. Все так. В молодости. Пока зайцы молодые, они от лисы убегут. И глупый, и умный. А вот в старости более вероятно, что спасется только умный. И даст потомство более умных, а глупого съедят. Получается, что старение - ослабление менее важной функции для сохранения и развития более важной. Той, которая не смогла бы себя проявить в молодости. Возможно, таким образом эволюция решает проблему своего ускорения. Пускай для природы старость - роскошь. И мало кто до нее доживает. Но есть ведь и те, кто доживает.
И потом. Со временем ошибки в генах организма накапливаются: чем позже потомство появится на свет, тем больше шансов рождения урода. Это только кажется, что монстр-одиночка популяции не страшен. Решили вот как-то осетрам при помощи генной инженерии ввести ген гормона роста человека. Гормоны роста у всех позвоночных очень похожи - проблем нет. И это было сделано. Правда, начали не осетров, а с золотой рыбки. И слава богу, что так. Ибо рыба действительно стала расти быстрее, но оказалось, что а) самцы растут так быстро, что каждый третий из них умирает, не достигнув половой зрелости; б) самки предпочитают крупных самцов. Вуаля.
Как быстро подсчитал компьютер, если в стадо из 60 тысяч золотых рыбок выпустить 60 мутантных самцов, то через сорок поколений стадо исчезнет. А если одну? Произойдет то же самое, только не сорок поколений потребуется, а больше. Может быть, так вымерли многие бессмертные существа...
Как бы то ни было, человек не хочет стареть, а хочет жить вечно молодым и здоровым. А значит, "почему" - не самый главный вопрос, основной вопрос - "как". То, что свободные радикалы, побочный продукт процесса дыхания, "портящие" белки, из которых мы состоим, играют принципиальную роль в механизме старения, стало ясно достаточно давно. Отсюда и призывы пить антиоксиданты. Я и сам их принимаю - витамины А, С и Е, в конце концов, не помешают - только пользы от них в плане продления жизни, как оказалось, не много. Но накопление испорченных белков зависит не только оттого, с какой интенсивностью они портятся, но и оттого, с какой интенсивностью убираются. И как раз таки последняя скорость с возрастом резко падает. Причем и у мух, и у червяков, и у мышей, и у людей наблюдается в этом плане аналогичная картина. А значит, возможно, что те вредные мутации, о которых была речь выше, мутации старения - это мутации, которые приводят к замедлению обновления белков. Следовательно, исправив их, можно продлить жизнь.
Много ли в организме генов, подлежащих исправлению? Оказывается, не так и много. Причем для маленького червячка с милым названием сиэленс уже даже известно, как их можно исправить. Почему именно этот червяк удостоился подобной чести? Оказалось, что генов в нем двадцать тысяч (у человека их тридцать тысяч - разница небольшая), а живет он в среднем две недели. Теперь очередь за мышами, а там и до человека рукой подать. Вот только что мы будем делать со столетней молодежью? Впрочем, эта приятная тема - для другого разговора...