Интерес к первой главе «саги» меня приятно удивил. Но, прежде чем приступить к новым главам этой саги, хочу предостеречь от нереалистичных ожиданий. Ежедневно «выдавать на-гора» по главе я не смогу, есть дела и помимо блога. Да и фокусироваться в блоге только на EBV вряд ли было бы «мудрым» решением. Но, даже если я завершу эту сагу (или другие
(
Read more... )
Comments 4
А есть хотя бы какие-то гипотезы, каким образом это происходит?
Из прочитанного напрашивается вывод, что если любая ЛБ - мутация, вследствие которой неконтролируемо размножаются В-клетки, а EBV делает их "бессмертными", то EBV тем самым уже отягощает течение болезни. Другие виды ЛБ - другие факторы отягощения, по ВИЧ тоже можно предположить механизмы, для спорадической - что-то невыявленное пока.
Reply
А есть хотя бы какие-то гипотезы, каким образом это происходит?
На поверхности В-клеток высокая плотность рецептора для EBV (это CD21)
Reply
Reply
Не верно. Почти все вирусы не встраиваются в геном, но тех которые "лечатся", очень мало. Кстати, ВИЧ, который встраивается в геном, хорошо лечится в том смысе, что СПИД не развивается (но не излечивается, в том смысле, что организм нельзя 100% от него "очистить").
EBV, за очень редкими исключениями, в геном не встраивается, а «дремлет» в клетках (латентная инфекция) как эписома.
Reply
Leave a comment