Посттравматическая ликворея
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Посттравматическая [базальная] ликворея (ПЛ) - истечение цереброспинальной жидкости (далее: ликвора) из полости черепа вследствие повреждения костей основания и твердой мозговой оболочки (ТМО) при нарушении герметичности субарахноидального пространства (смещающиеся костные фрагменты могут повреждать мозговые оболочки), а также при ранении стенок желудочков мозга или базальных цистерн. Этот вид нейро-травмы относят к проникающим черепно-мозговым травмам (ПЧМТ) с достоверным увеличением частоты встречаемости [базальной] ликвореи (ЛР) с нарастанием тяжести травмы. ([!!!] Важно отметить, что ликворея может наблюдаться и при отсутствии перелома костей основания черепа, например, при разрыве обонятельных нервов после падения больного на затылок.
Также ЛР вызывают такие причины, как недоразвитие дна передней черепной ямки, синдром пустого турецкого седла, воспалительные изменения параназальных синусов, опухолевые процессы, хирургические вмешательства, осуществленные транссфеноидальным доступом, а также в области основания черепа.
[ЧИТАТЬ О СПОНТАННОЙ ЛР]СПОНТАННАЯ ЛИКВОРЕЯ
В зависимости от места истечения спинномозговой жидкости из полости черепа различают несколько видов спонтанной ликвореи: назальную (наиболее частая форма спонтанной ЛР), ушную и орбитальную (очень редкая форма). Рассмотрим подробнее спонтанную назальную ликворею (СНЛ)
Актуальность. Истечение светлой жидкости из полости носа может наблюдаться при остром вирусном, аллергическом, вазомоторном ринитах, а также при НЛ. Если при ринитах истечение жидкости, обусловленное избыточной секрецией слизистой оболочки носа, не представляет какой-либо опасности для жизни больного, то НЛ является тяжелым патологическим состоянием, которое может привести к развитию гнойного менингита у 10 - 25% больных.
СНЛ (или риноликворея) - истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) в полость носа (постоянно или периодически, капельно или струйно) из дефектов в костях черепа и твердой мозговой оболочке (чаще всего в структурах переднего основания черепа) врожденного характера или образовавшихся вследствие разных факторов нетравматической этиологии. СНЛ представляет патологическое состояние, считавшееся ранее казуистическим, но все чаще описываемое в мировой литературе последних лет.
СНЛ чаще встречается у женщин среднего возраста, страдающих ожирением: средний возраст больных СНЛ составляет 40 - 50 лет, а индекс массы тела 35,9 кг/м2 (= ожирение второй степени). При этом эпизоды СНЛ обычно вызваны кашлем, чиханьем, изменением положения головы, натуживанием или другими «тривиальными» причинами, приводящими к повышению внутричерепного давления. В некоторых случаях спонтанная ликворея бывает скрытой, и спинномозговая жидкость затекает в носоглотку.
Определенную роль в развитии СНЛ играет метаболический синдром (МС), включающий [1] гиперинсулинемию, [2] нарушение толерантности к глюкозе, [3] гипертриглицеридемию, [4] низкий уровень липопротеинов высокой плотности, [5] артериальную гипертензию (АГ).
У больных с МС отмечается повышение уровня кортизола, тестостерона (у женщин), норадреналина, снижение уровня прогестерона, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона. Гипергликемия при МС приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза, гиперинсулинемия - к замедлению скорости расщепления фибрина и формированию тромбозов.
В литературе обсуждается вероятное влияние АГ на изменение ликвородинамики, что может способствовать развитию СНЛ. Механизм, возможно, обусловлен влиянием уровня системного артериального давления (АД) на изменение формы и амплитуды пульсовых волн ликвора. Так, при ангиотензин-индуцированной АГ происходит повышение внутричерепного давления (ВЧД) и амплитуды ликворной пульсации. С другой стороны, системное АД может быть важным фактором повышения ВЧД при наличии церебральной вазодилатации. Таким образом, МС может быть ассоциирован с такими возможными факторами развития СНЛ, как остеопороз (способствующий формированию дефектов кости при повышении внутричерепного давления), нарушение свертывающей системы крови, АГ.
подробнее в статье «Диагностика и лечение спонтанной назальной ликвореи у больных с метаболическим синдромом» М.С. Махмурян и соавт.; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Вопросы нейрохирургии» №4, 2011) [читать]
Нередко в возникновении СНЛ играют роль: заболевания ЛОР-органов и аномалии анатомического строения полости носа и околоносовых пазух. Одним из таких вариантов анатомического строения является так называемый канал Штернберга - латеральный краниофарингеальный канал в латеральной стенке клиновидной пазухи (синуса), являющийся постоянным анатомическим образованием у 3 - 4-летних детей, но частота встречаемости этого канала у взрослых составляет лишь 4%. Пока не совсем ясно, насколько часто наличие краниофарингеального канала становится причиной СНЛ (приводимые сведения противоречивы).
Наличие костного дефекта в стенке синуса может привести к формированию менингоцеле или менингоэнцефалоцеле (выбухание через дефект в черепе измененных мягкой и паутинной оболочек и вещества мозга) с заполнением выпячивания ликвором, что часто сопровождается СНЛ. Сообщения о менинго(энцефало)целе (МЭЦ) спонтанного характера у взрослых единичны. В случае, когда под слизистой оболочкой пазухи формируется полость, заполненная ликвором, без выпячивания оболочек, можно говорить о псевдоменингоцеле. При этом визуально и рентгенологически можно наблюдать картину банального полипа или кисты.
В настоящее время выглядит более чем очевидным тот факт, что МЭЦ и СНЛ из дефекта в латеральных отделах клиновидной пазухи являются следствием сочетанного действия нескольких причин: в частности, избыточной пневматизации пазухи и истончения костных структур основания черепа со стороны его краниальной поверхности из-за вдавлений паутинной оболочки вследствие внутричерепной гипертензии. Последняя может быть идиопатической или может формироваться у тучных женщин среднего возраста с/без МС (у таких женщин внеяичниковая продукциея эстрона из андростендиона при избытке жировой ткани может привести к снижению функции надпочечников и, таким образом, изменить работу дренажных канальцев и клеточного транспорта через ворсины паутинной оболочки мозга).
подробнее в 1. статье «Спонтанная назальная ликворея и канал Штернберга: научные гипотезы и собственный опыт» А.С. Лопатин, Н.З. Сахокия, Р.М. Гасымов; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Вестник оториноларингологии» №1, 2014) [читать] и в 2. статье «Спонтанная назальная ликворея с локализацией дефекта основания черепа из клиновидной пазухи» Р.А. Ларин, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород; Е.Н. Писарев, Нижегородская государственная медицинская академия, Н. Новгород (журнал «СТМ» №3, 2013) [читать]
В комплекс современных диагностических мероприятий у больных со СНЛ должны входить в первую очередь методики визуализации ликворных фистул: эндоназальный эндоскопический осмотр полости носа и КТ с минимальным шаговым срезом. (обратите внимание: исследование состояния метаболизма костной ткани позволяет проводить профилактические мероприятия у женщин склонных к появлению назальной ликвореи в постменопаузальном периоде).
читайте также 1. автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Совершенствование диагностики и хирургического лечения назальной ликвореи» Никитин Н.А., Курск, 2014 [читать] и 2. статью «Возможности компьютерной томографии в диагностике спонтанной назоликвореи» Власова М.М., Пискунов И.С., Власова Л.В.; ГБОУ ВПО Курский государственный медицинский университет; БМУ «Курская областная клиническая больница» г. Курск, Россия («REJR», www.rejr.ru, №3 2014) [читать]; и 3. презентацию «Компьютерная томография в диагностике рецидивов спонтанной назальной ликвореи» Власова М.М., Пискунов И.С.; ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет»; БМУ «Курская областная клиническая больница» (ноябрь, 2016) [читать]
Независимо от этиологии и механизмов формирования, единственным эффективным методом лечения СНЛ, позволяющим избежать таких тяжелых последствий, как менингит, пневмоцефалия, развитие внутримозговых абс цессов, является хирургическое вмешательство, которое в последние годы выполняют практически исключительно внутриносовым доступом.
читайте также 1. статью «Спонтанная краниальная ликворея» А. Потапов, член-кор. РАМН; Л. Лихтерман, проф.; А. Кравчук, д.м.н.; М. Махмурян, ординатор; Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН (Медицинская газета, №67, 2005) [читать]; 2. статью «О некоторых нерешенных вопросах спонтанной риноликвореи» Р.Н. Протас, К.М. Кубраков, О.С. Кейзеров, К.С. Выхристенко; УО «Витебский государст-венный медицинский университет»; УЗ «Витебская областная клиническая больница» (журнал «Вестник ВГМУ» №3, 2009) [читать]; 3. диссертацию на соискание ученой степени к.м.н. «Спонтанная назальная ликворея (предрасполагающие факторы, диагностика и лечение)» Махмурян М.С., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко» Москва, 2015 [читать]
Обратите внимание! Факторы, способствующие возникновению ЛР именно в базальных отделах черепа: [1] неоднородное строения костей, образующих основание черепа (нет раздельно наружной, внутренней пластинки и диплоического слоя между ними; наличие воздухоносных полостей и многочисленных отверстий для прохождения черепных нервов и сосудов), [2] несоответствие между эластичностью и упругостью костей в парабазальных и базальных отделах черепа, [3] наличие плотного прилегания ТМО к костям в парабазальных и базальных отделах черепа.
ЛР (травматическая) встречается в 2 - 3% наблюдений от всех больных с травмой головы и у 5 - 11% пациентов с переломами основания черепа. При краниофациальных повреждениях с переломами назоэтмоидальноорбитального комплекса процент ликвореи может увеличиваться до 40%. ПЛ составляет 1 - 6% всех последствий черепно-мозговой травмы у взрослых и 1% у детей (у детей реже поскольку их кости имеют большую упругость и устойчивость к переломам, меньшую прочностью сращения с твердой мозговой оболочки [на основании черепа]; в том числе дети имеют малые размеры лобных пазух и ячеек сосцевидного отростка, формирование которых происходит в возрасте от 5 до 12 лет и которые часто являются местом формирования ликворных фистул [фистула - патологическое или искусственно созданное отверстие в теле]). Чаще всего ПЛ возникает в течение 1-го месяца после травмы, но это не исключает ее проявления в более поздние сроки (ПБЛ обнаруживают в сроки более трех месяцев после ЧМТ в 5% наблюдений).
Клиника ЛР, как правило (если она не отсроченная), входит в структуру, во-первых, симптомокомплекса ЧМТ (утрата сознания, менингеальный синдром, общемозговые и очаговые неврологические нарушения), а, во-вторых, симптомокомплекса, характерного для перелома основания черепа: параорбитальные и заушные экхимозы и/или аносмия, и/или гипакузия, и/или вестибулярные расстройства, и/или повреждение лицевого нерва [в т.ч. с нарушением вкуса] и др. (часто можно наблюдать при переломах костных структур в области верхней глазничной щели глазодвигательные нарушения - поражение III, IV, VI нервов; снижения остроты зрения и нарушения полей зрения вплоть до слепоты при повреждении зрительного [II] нерва наблюдаются у 1/3 больных)
ЛР, в свою очередь, может проявляться, во-первых, ощемозговыми симптомами (головная боль, астенический синдром [см. далее]) с/без менингита(ом) [менингиальный синдром, повышение температуры тела и др.], а, во-вторых, локальными симптомами (очаговая риноото-симптоматика [истечение прозрачной жидкости из носовых ходов и/или из наружного слухового прохода], кашель, гастрит [соматическая симптоматика; см. далее]). ЛР продолжается в среднем 2 (две) недели (описаны случаи необычайно продолжительной ПЛ - втечение 5 и 48 лет). Редко ПЛ возникает вновь после периода ремиссии. Рецидивы ликвореи после рубцевания фистулы возникают при истончении рубцовой ткани и часто - после повторной незначительной травмы головы, приводящей к открытию фистулы.
Излюбленная локализация ликворных фистул - решетчатая пластинка, часто в сочетании с лобной, клиновидной пазухой и крышей орбиты. Истечение ликвора возможно избирательно через лобную и клиновидную пазухи, а также пирамиду височной кости. Частота встречаемости ПБЛ в зависимости от локализации следующая (в порядке убывания): отоликворея ► назо-ликворея ► отоназоликворея ► фарингорея (через глотку - редко) ► окулорея (через орбиту - крайне редко).
Запомните! При переломах основания черепа разрывы ТМО наиболее часто происходят в области ситовидной пластинки решетчатой кости, реже - в области задней стенки лобной пазухи, бугорка турецкого седла и площадки клиновидной кости.
Наиболее частым и постоянным симптомом у пациентов с ликвореей является головная боль (ГБ). Основная ее причина - гипотензионный синдром. Пациентов беспокоит несильная, но постоянная, сжимающего характера ГБ, сопровождаемая чувством заложенности в ушах, головокружением, сердцебиением, неприятными ощущениями в груди и животе, парестезией, слабостью и другими вегетативно-сосудистыми и вегетативно-висцеральными признаками. [!!!] Характерно, что ГБ наиболее отчетливо выражена в вертикальном положении больных и существенно уменьшается при переходе в горизонтальное положение. Следует помнить, что ГБ, обусловленная ЛР, сложно верифицируется в острый период ЧМТ (когда ГБ является практически облигатным симптомом и обусловлена не только ЛР-механизмом), особенно при угнетении сознания и/или его помрачнении (в случае средней тяжести и тяжелой ЧМТ) и/или при наличии афатических расстройств.
читайте также пост: Синдром внутричерепной гипотензии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
Более чем в 1/2 наблюдений ЛР осложняется развитием менингита (однократным или многократным [рецидивирующим]), который может быть первым клиническим признаком наличия ЛР ([!!!] чем длительнее существует ПЛ, тем больше вероятность развития менингита). Особенно опасны базальные менингиты, когда инфекция локализуется в углублениях основания черепа, образуя вокруг зоны воспаления с капсулированием, что приводит к образованию хронического очага, практически не поддающегося антибактериальной терапии.
Запомните! В связи с этим больным с ПЧМТ и с подозрением на развитие ПЛ в ближайшие часы после перенесенной травмы необходимо проведение обследования, направленного на верификацию возможного перелома основания черепа, ликвореи и локализации ликворной фистулы.
К нередким соматическим клиническим симптомам относится [1] ночной кашель - что происходит вследствие раздражения ликвором слизистой оболочки верхних дыхательных путей в горизонтальном положении. Затекание ликвора в желудок вызывает картину [2] острого простого гастрита с нарушением секреторной и кислотообразовательной функции, а также моторными расстройствами.
Астенический синдром отмечается почти у половины пациентов с ЛР, характеризующийся ощущениями слабости, усталости, а также быстрой физической и психической истощаемостью, нарушениями концентрации внимания, снижением умственной деятельности, порой в сочетании с вегетативными проявлениями. Типичны для этих пациентов постоянное чувство дис-комфорта, снижение работоспособности, подавленное настроение, замкнутость, страх, а у перенесших менингит - боязнь его повторения.
читайте также пост: Синдром внутричерепной гипотензии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [ читать]
[Локальная симптоматика] Основной клинический признак риноликвореи - это истечение прозрачной жидкости из наружных носовых ходов. Объективно явная ликворея обнаруживается в 80 - 90% наблюдений, в большинстве из них наблюдается постоянное или интермиттирующее истечение ликвора. При этом, типично для кранионазальной формы ЛР постоянное истечение жидкости из носовых ходов, а для краниосинусоназальной характерно периодическое, связанное с переменой положения тела. По интенсивности выделения ликвора прослеживаются следующие варианты ПЛ: «редкие капли», частые капли, профузная, порционная (симптом «чайника»), а также увлажнение носовых ходов. Истечение прозрачной жидкости из наружного слухового прохода - основной клинический признак отореи. При этом отоскопия часто обнаруживает рубцовую деформацию барабанной перепонки или же травматическую перфорацию.
Методы диагностики ЛР разделяются на [1] лабораторные и [2] инструментальные. Лабораторная диагностика основана на определении уровня белка, глюкозы и выявлении специфичных биомаркеров ЦНС (β2-трансферрин и β-trace protein) в образцах отделяемого из носовых ходов и наружных слуховых проходов. Для проведения инструментальной диагностики ПЧМТ и ПЛ выполняют КТ костей основания черепа и, при необходимости, костей лицевого скелета и придаточных пазух носа, КТ-цистернографию, МРТ головного мозга и придаточных пазух носа, МР-цистернографию, радионуклидную сцинтиграфию и эндоскопию полости носа. Каждый из диагностических методов, обладая определенными преимуществами, имеет свои недостатки и ограничения по применению. Для уточнения локализации ликворной фистулы нередко целесообразно использовать комбинацию современных нейрорадиологических методов.
Обратите внимание! Трудности в распознавании ранней ЛР возникают в случаях сочетания ее с кровотечением. Для дифференциальной диагностики кровотечения и ЛР с кровотечением предложена проба на выявление светлого ободка вокруг кровянистого пятна на марлевой салфетке (положительная при ЛР). В поздние сроки необходимо разграничивать истекающую ЦСЖ и серозное отделяемое из носа по содержанию глюкозы. Ликвор содержит намного больше глюкозы (2,3 - 4,0 ммоль/л) и значительно меньше белка (от 0,10 до 0,22 г/л) и мукополисахаридов, чем серозное отделяемое из уха или носа и его придаточных пазух при воспалительных и аллергических заболеваниях.
подробнее о диагностике ПЛ в статье «Посттравматическая базальная ликворея (часть 1, диагностика)» И.М. Годков, О.В. Левченко; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Нейрохирургия» №1, 2012) [читать]
В остром периоде ЧМТ оперативное вмешательство по поводу ЛР целесообразно выполнять спустя [в среднем] 3 недели с момента травмы, если она не прекращается на фоне проводимого консервативного лечения (в большинстве наблюдений ПЛ прекращается спонтанно либо при проведении консервативного лечения в течение 5 - 10 дней). Временные параметры хирургии (3 недели) определяют закономерности биологических репаративных процессов, так как к этому сроку происходит эпителизация краев фистулы, и добиться заращения фистулы в дальнейшем невозможно. Хирургическое лечение предполагает открытое транскраниальное, либо мини-инвазивное трансназальное эндоскопическое вмешательство.
подробнее о лечении ПЛ в статье «Посттравматическая базальная ликворея (часть 2, лечение)» И.М. Годков, О.В. Левченко; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (журнал «Нейрохирургия» №2, 2012) [читать]
Читайте также:
клинические рекомендации «Лечение посттравматической базальной ликвореи» Ассоциация нейрохирургов России; клиничес-кие рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14. 10. 2015 г [читать];
статья «Клиника и хирургия последствий черепно-мозговой травмы» Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов, А.Д. Кравчук, В.А. Охлопков; НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАН, Москва ( www.con-med.ru, CONSILIUM MEDICUM, №9, 2014) [читать];
статья «Посттравматическая ликворея: диагностика и хирургическое лечение» Б.С. Мустафаев, А.С. Мустафаева; АО «Национальный центр нейрохирургии», г. Астана, Казахстан (журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана» №3, 2017) [читать];
статья «Роль КТ-цистернографии в диагностике посттравматической базальной ликвореи» Сирко. А.Г., Днепропетровская государственная медицинская академия МЗ Украины, кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФПО; Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова, отделение церебральной нейрохирургии №2 (Украинский нейрохирургический журнал, №1, 2012) [читать];
статья «Лечение интраоперационной назальной ликвореи у пациентов с гормонально-активными аденомами гипофиза» Григорьев А.Ю., Азизян В.Н., Иващенко О.В. ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Министерства здравоохранения России, Москва (журнал «Эндокринная хирургия» №3, 2013) [читать];
статья «Проблема базальной ликвореи у больных с тяжелой краниофациальной травмой (исторические аспекты)» Г.Г. Шагинян, Д.А. Макаревич, О.О. Никитина; Кафедра нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва, Россия (журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана» №4, 2010) [читать];
статья «Базальная ликворея у больных с тяжелой краниофациальной травмой» О.Н. Древаль, Г.Г. Шагинян, Д.А. Макаревич; Кафедра нейрохирургии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, Москва (журнал «Нейрохирургия» №2, 2011) [читать];
клинический протокол диагностики и лечения «Ликворея» дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год [читать]