Вопрос по иммунологии

[kislitsina]

Дорогие врачи/биологи и другие специалисты, имеющие представление об иммунологии! Помогите, пожалуйста, разобраться в разнице формирования иммунного ответа после перенесённого заболевания и вакцинации против него.

Comments

[egul]

В меру моих познаний всё цитированное (и вызвавшее сомнения) представляет, пожалуй, малограмотный бред.
Как я понял, главный вопрос -- почему в ряде случаев падает титр антител? Вероятная причина находится в небольшой продолжительности жизни дифференцированных форм антителовырабатывающих клеток, скажем, с течением времени происходит истощение способности дифференцировать всё новые и новые клоны антителообразующих клеток. Полагаю, что точнее мог бы ответить специалист, скажем профессор Поздеев. Если надумаете писать ему, то дайте мне знать, пришлю его электронный адрес

[kislitsina]

Да вот я тоже засомневалась...
"Вероятная причина находится в небольшой продолжительности жизни дифференцированных форм антителовырабатывающих клеток". Эрнст Галимович, Вы имеете в виду Т-клетки памяти, коль речь идёт о дифференцировке (хотя они ведь не сами антитела синтезируют, а инициируют целенаправленный иммунный ответ на "знакомый", т.е. уже встречавшийся, антиген)?
Да, Оскару Кимовичу задала бы этот вопрос (если он ответит, конечно, -- не уверена, что найдёт время в силу занятости). Пожалуйста, если не затруднит, пришлите его электронный адрес (только по почте, а не сюда, конечно), буду Вам признательна.

[egul]

"Вероятная причина находится в небольшой продолжительности жизни дифференцированных форм антителовырабатывающих клеток". Имеются в виду недолгой продолжительности зрелые B-лимфоциты в виде плазматических клеток (недолго живущие, поэтому постоянно обновляемые) и, конечно, долгоживущие так называемые "В-клетки памяти" (CD27+-клетки), с которыми дело достаточно тёмное, хотя они вроде у человека идентифицированы именно по экспрессии CD27. Это всё теория, которая постепенно получает подтверждения в истинном существовании таких клеток памяти

[kislitsina]

То есть после первичного инфицирования вируса происходит презентация вирусного антигена В-клеткам памяти (CD27+), а дело с ними тёмное... Возникает вопрос, когда включаются и Т-клетки, и В-клетки, а когда Т-звено не включается...
Может быть, когда полный антигенный набор попал в организм (и капсульные, и ядерные, и прочие антигены), т.е. при реальном заражении, -- один коленкор (т.е. полный иммунный ответ с формированием в том числе Т-клеток памяти), а когда неполный антигенный набор (что вполне вероятно при вакцинации) -- реализуется только В-звено? (Это лишь мои неграмотные предположения, конечно...)

[saj_1]

вот не иммунолог я, но, слова в знакомые формулы складываются (это я про В и Т клеточный ответ

[kislitsina]

Юль, на один подтип вируса гриппа (который, как понимаю, разновидность определённого штамма, т.е. один из его клонов, да?) сколько видов антител должно синтезироваться, чтобы был обеспечен полноценный иммунный ответ? На сколько антигенов антитело (или антитела?) должно быть направлено? Или антитело своими разными участками способно связываться с разными антигенами? Извини, если прошу провести ликбез

[saj_1]

Для Нейраминидазы

[kislitsina]

О, спасибо! Хоть какая-то ясность в этом тумане начинает вырисовываться. По крайней мере, уяснила разницу между штаммом и подтипом :)
Юль, извини, но дальше буду тебя терзать...
1) Получается, что если человек переболел гриппом, заразившись определённым штаммом, это на 100% не предохраняет его от заражения тем же штаммом, но другого подтипа, так? Т.е. как повезёт (смотря насколько изменился штамм).
2) Если вирус кори настолько изменчив, какого лешего после перенесённого заболевания иммунитет-то стойкий? Википедия: "После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны".
3) И, наконец, возвращаюсь к своим баранам. Почему после вакцинации нужна ревакцинация, а после перенесённого заболевания не нужна? В чём разница-то?