В12-дефицитная анемия
(Эта статья вспомогательная, она написана для темы о витамине В12. И тогда об этой анемии будет ещё понятнее).
Пернициозная анемия, называемая также мегалобластной, В12-дефицитной, фолиево-дефицитной.
Это заболевание, при котором производство эритроцитов нарушается из-за неспособности организма усваивать витамин B12, который содержится в рационе и необходим для правильного созревания эритроцитов в костном мозге.
Пернициозная анемия чаще всего встречается у людей старше 30 лет, хотя ювенильная форма заболевания возникает у детей младше 3 лет. Заболевание проявляет генетический характер, пернициозной анемией болеют чаще всего люди североевропейского происхождения.
Пернициозная анемия случается в большинстве случаев, когда есть состояние под названием аутоиммунный гастрит. Он редко диагностируется, но на самом деле не является чем-то редким, часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания.
При пернициозной анемии витамин B12 недоступен из-за недостатка внутреннего фактора (он же фактор Касла) - вещества, ответственного за всасывание кобаламина в кишечнике (рисунок)
У здорового человека внутренний фактор вырабатывается париентальными клетками желудка, которые также выделяют соляную кислоту. Внутренний фактор образует транспортировочный комплекс с витамином B 12 в желудке (с участием соляной кислоты).
Комплекс этот остается устойчивым к разрушению кишечными соками, пока он не достигнет подвздошной кишки, где витамин высвобождается и всасывается.
Когда внутренний фактор не может связаться с витамином B12, или когда париетальные клетки не способны продуцировать внутренний фактор, кобаламин не всасывается и возникает пернициозная анемия.
Считается, что этот эффект обусловлен аутоиммунной реакцией, при которой неисправная иммунная система вырабатывает антитела против внутреннего фактора и против самих париетальных клеток.
Согласно исследованию, пернициозная анемия - это собственно и есть аутоиммунный гастрит, возникающий в результате разрушения париетальных клеток желудка и последующего нарушения секреции внутреннего фактора, связывающего принятый внутрь витамин B12 (с рационом или в виде добавки).
Другие аутоиммунные нарушения, особенно заболевания щитовидной железы (АИТ), сахарный диабет и витилиго, также обычно связаны с пернициозной анемией.
Подсчитано, что распространенность пернициозной анемии в европейских странах составляет примерно 4% населения (2). Также хорошо известно, что распространенность увеличивается с возрастом и, следовательно, чаще встречается у пожилых людей.
Без достаточного количества витамина B12 организм не может правильно синтезировать ДНК . Это, в свою очередь, влияет на выработку эритроцитов: клетки делятся, но их ядра остаются незрелыми. Эти клетки, называемые мегалобластами, по большей части разрушаются в костном мозге и не попадают в систему кровообращения.
Некоторые мегалобласты созревают, превращаясь в крупные эритроциты, называемые макроцитами; они достигают кровообращения, но функционируют ненормально. Может возникнуть дефицит лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) в крови.
Симптомы
Симптомы пернициозной анемии включают усталость, слабость, восковую бледность, одышку, учащенное сердцебиение, неустойчивую походку, гладкий язык, желудочно-кишечные расстройства и неврологические проблемы.
Потеря веса, подавленное настроение и потеря памяти часто встречаются у пострадавших.
Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты обычно высоки у людей с пернициозной анемией, в то время как в желудочном секрете не хватает соляной кислоты (ахлоргидрия).
Анемия может стать серьезной до того, как расстройство будет диагностировано, так как дефицит витаминов развивается очень постепенно. (Источник)
Лечение
Теперь известно, что пероральный витамин B12 может абсорбироваться пассивно н_е_з_а_в_и_с_и_м_о от того самого внутреннего фактора. Но - на такое пассивное всасывание приходится около 1% всего проглоченного В12, и этот путь усвоения НЕ повреждается у пациентов с пернициозной анемией и с другими видами нарушения усвоения В12, включая поломку рецептора кубам, послеоперационный период и др. (исследования 1, 2).
Это подтверждено совершенно точно разнообразными исследованиями, включая двойные слепые плацебо контролируемые (3)
Поэтому, если вы имеете подтверждённое плохое усвоение В12 по какой-то из многочисленных причин, и, тем более, застарелый дефицит, то вы можете рассчитывать на 1-1,2% от того количества, которое вы приняли, т.е. из 5000 мкг организм получит примерно 50 мкг, что очень неплохо для покрытия недостатка.
Инъекции не нужны или не обязательны. Учитывая то, что в ампулах мы имеем цианокобаламин или гидроксокобаламин, скорее - именно не нужны.
Сублингвальные формы метилкобаламина и аденозилкобаламина (и 2 в 1) сейчас есть в разных дозировках.
ПРИМЕЧАНИЕ
При диагнозе пернициозная анемия риск новообразований желудка увеличиваеся в 3 раза, исследования говорят о важности приёма йодида калия, для желудка он является необходимым онкопротектором, так что не забывайте про йод, если у вас нет иных противопоказаний.