Пра болезнь Альцгеймера.
Не смотря на то, что про эту болезнь говорят широко и часто, как в смысле научном, так и в бытовом, частенько при выставлении диагноза приходится объяснять ( чаще родственникам, потому что больным уже бесполезно), что это такое.
Итак, до 20 века люди жили без болезни Альцгеймера и не потому, что ее не было, а потому, что ее не выделяли, как что-то особенное. В поздние годы своей жизни человек имел полное право лишиться рассудка и это называлось "старость не радость". Однако, в 1906 году А. Альцгеймер описал случай прогрессивного снижения интелекта и последующую смерть одной из своих пациенток, а чуть позже Крепелин выделил на основании его наблюдений новое заболевание.
Что происходит в голове? Про то, что мозг орган важный и сложный я уже неоднократно говорила. Нейрон (нервная клетка) очень высокоспецифичное образование. Там, как и в каждой другой клетке происходят разновсяческие процессы - что-то распадается, что-то синтезируется, что-то транспортируется... Нервная клетка похожа на высокоструктурированную организацию, транспортную компанию, направленную на хранение и передачу информации. Я как-то сравнивала работу нервной системы с почтой и пусть в этот раз будет почта тоже. Так вот. Почта работает- предает туда-сюда сообщения. Для работы почта пользуется инструкцией ( генами) - которая несет информацию, что для работы надо и в какой последовательности. Инструкция очень важна для такого высокоспецифического места, иначе все придет в беспорядок. Однако у некоторых людей инструкция неправильна. В ней, как сейчас установили, 4 ошибки (наследственные мутации), которые приводят к тому, что работа на почте начинает буксовать и возникает путаница. Во-первых, одно из веществ, которое нейрон использует для своего роста и восстановления некоторых повреждений ( APP) начинает распадаться. Процесс этот представить трудно на более привычном примере, но представьте, что готовый пирожок вдруг начинает развалитваться на яйца, муку, воду... ну, и на то, что вы еще туда положили. В быту, конечно, не смотря на странность этого проишествия, вы легко справитесь с задачей и уберете беспорядок, но у нейрона нет такого в инструкции. Он не знает, что с этим делать, поэтому грязь накапливается в виде бета-амилоида внутри клетки и значительно мешает работе. С каждым годом мусора становится все больше и больше и он все больше и больше мешает. Более того нейрон производит некоторое вещество, которое позволяет держать ему форму, своеобразный каркас. Еще одна ошибка в инструкции заставляет это вещевто не укреплять каркас, а склеивать его части друг с другом. Из обломков каркаса возникают пучки и клубки, которые добавляются к предыдущему мусору и ломают саму клетку. Что мы получаем в итоге? Вместо преуспевающей транспортной компании или почты - помойку. Со временем негодный к работе нейрон погибает.
Когда начинается этот процесс, неизвестно, может быть и с самого рождения. У многих людей обнаруживаются залежи амилоида в мозгу до появления каких-то нибыло симптомов. Возможно мусор накапливается десятилетиями в нейроне, а гибель его происходит на поздних этапах. Возможно, что нейроны гибнут потихоничку, но так, как до определенного момента мозг может перекидывать их функции на других... "отряд не замечает потери бойца". То есть болезнь начинается не внезапно, на самом деле, просто долгое время больной может справляться без некоторой части нейронов. Но вот когда он теряет их критическое количество, то болезнь становится очевидной.
Клиникой я вас утомлять не стану, скажу только, что различают 4 стадии.
1. Преддеменции, которая занимает 8-10 лет и характеризуется мягкими нарушениями памяти и интеллекта, которые незначительно мешают человеку, могут наблюдаться изменения настроения, плаксивость, раздражительность.
2. Рання деменция- тут уже становится окружающим понятно, что что-то не так. Больной меняется. становятся более отчетливо видны нарушения памяти, изменяется речь, становится более бедной, больные могут не помнить слова,однако большинство осознает, что болееют, иногда сами ищут помощи.
3. Умеренная деменция.Нарастают нарушения речи. Больные используют неправильные слова в обозначении предметов и не видят своей ошибки. Характерно расстройство письма. Вместо слов пишут волнистую линию и не виядт так же, что задание выполнено не правильно. Перестают узнавать родных и себя в зеркале.Не справляются с повседневными обязанностями. Больные часто уходят из дома и не могут найти дорогу обратно. Нарастают нарушения поведения, иногда сопроваждаются агрессией
4. Тяжелая деменция характеризуется полным распадом и утратой психических функций.
Диагностика в настоящее время достаточно разнообразна и ценность ее различна на разных этапах заболевания.
Определение патологических генов возможно чуть ли не с самого рождения, однако вряд ли несет практический смысл на данном этапе развития медицины в этом направлении. Те вещи, которые могут ускорить наступление болезни Альцгеймера (алкоголь, холестерин, курение, тяжелые металлы) являются не полезными для всех слоев населения. Точных же профилактических методов в отношении этой болезни не существует.
Достаточно полезным на определенном этапе является ПЭТ ( позитронно-эмиссионная томография), которая в определенном режиме может зафиксировать накопление амилоида в мозгу еще до появления симптоматики. Рентгеновская компьютерная томография может показать атрофию коры, но она значительно уступает по своей диагностической способности магнитно-резонансной томографии, которая позволяет делать срезы в разных плоскостях, а значит дает возможность оценить состоянии коры более точно. Однако, до появления признаков заболевания данные методы малоинформативны.
Есть методика психологического исследования MMSE, позволяющая достаточно быстро ( 15-20 минут) и безболезненно определить наличие когнитивного нарушения и степень деменции. Она состоит из ряда простых тестов, которые позволяют выявить основные нарушения, возникающие при деменции. Однако, после нее все равно для уточнения диагноза необходимо провести МРТ.
В настоящее время для облегчения симптомов заболевания существуют 4 препарата: галантамин, ривастигмин, донепезил и мемантин. Первых 3 облегчают связь между нейронами, последний замедляет разрушения клеток. Относительно их эффективности существуют различные мнения. Некоторые авторы показывают их низкую эффективность и высокую токсичность, некоторые (ососбенно фармфирмы выпускающие эти препараты) показывают чудесные результаты исцеления. В целом, лечение препаратами очень дорого для России и, не видя особых результатов от лечения, родственники перестают покупать их для больных. В список же бесплатных препаратов они не входят. Так что, не знаю как в других регионах, а в нашей деревне Гадюкино мне ни разу не удалось пронаблюдать эффект терапии.
Достаточно много в свое время говорилось о разработке прививки от болезни Альцгеймера. Она была направлена на то, чтобы заставить имунную систему распознавать амилоид внутри клетки и уничтожать его. На мышах все прекрасно работало, но на следующем этапе, человеческом ( на добровольцах) из 300 человек у 18 развился энцефалит и 2 умерло от этого. Однако, у 80% амилоид из клеток, якобы, пропал. Сразу скажу, что потерянные клетки вакцина не восстанавливает, поэтому деменция осталась в той же поре. Тем не менее, вакцину призанали недоработаной и сейчас, вроде бы собираются применять ее в виде пластыря с медленным высвобождением препарата, что должно свести на нет опасные осложнения. Если испытания окажутся успешными, то такая
прививка будет весьма полезна в преддементной стадии и будет предотвращать разрушение клеток.
ЗЫ: Важные замечания.
1. Факт того, что аллюминий, ртуть, магнитные волны вызывают болезнь альцгеймера в настоящее время не доказаны и являются теорией. Не смотря на существование таких исследований, в противовес есть несколько отрицающих эти факторы в качестве причин.
http://oem.bmj.com/cgi/content/abstract/64/2/108
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222737?dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115023?dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9861186?dopt=Abstract
А так же была критика в адрес работ подтверждающих факт их связи
http://oem.bmj.com/cgi/content/abstract/64/11/723
2. Ранее существовало воззрение, что высокий интеллект является профилактическим моментом при болезни Альцгеймера. Оказалось, что это не так. Часто высокий интеллект маскировал ее начало. Согласитесь. что есть разница если у человека был исходный IQ 160 или 100 и в процессе болезни он потерял 60 единиц. Понятно, что во втором случае это более заметно. Однако подтверждено, что знание нескольких языков и регулярные интеллектуальные упражнения замедляют развитие симптомов.
Итак, до 20 века люди жили без болезни Альцгеймера и не потому, что ее не было, а потому, что ее не выделяли, как что-то особенное. В поздние годы своей жизни человек имел полное право лишиться рассудка и это называлось "старость не радость". Однако, в 1906 году А. Альцгеймер описал случай прогрессивного снижения интелекта и последующую смерть одной из своих пациенток, а чуть позже Крепелин выделил на основании его наблюдений новое заболевание.
Что происходит в голове? Про то, что мозг орган важный и сложный я уже неоднократно говорила. Нейрон (нервная клетка) очень высокоспецифичное образование. Там, как и в каждой другой клетке происходят разновсяческие процессы - что-то распадается, что-то синтезируется, что-то транспортируется... Нервная клетка похожа на высокоструктурированную организацию, транспортную компанию, направленную на хранение и передачу информации. Я как-то сравнивала работу нервной системы с почтой и пусть в этот раз будет почта тоже. Так вот. Почта работает- предает туда-сюда сообщения. Для работы почта пользуется инструкцией ( генами) - которая несет информацию, что для работы надо и в какой последовательности. Инструкция очень важна для такого высокоспецифического места, иначе все придет в беспорядок. Однако у некоторых людей инструкция неправильна. В ней, как сейчас установили, 4 ошибки (наследственные мутации), которые приводят к тому, что работа на почте начинает буксовать и возникает путаница. Во-первых, одно из веществ, которое нейрон использует для своего роста и восстановления некоторых повреждений ( APP) начинает распадаться. Процесс этот представить трудно на более привычном примере, но представьте, что готовый пирожок вдруг начинает развалитваться на яйца, муку, воду... ну, и на то, что вы еще туда положили. В быту, конечно, не смотря на странность этого проишествия, вы легко справитесь с задачей и уберете беспорядок, но у нейрона нет такого в инструкции. Он не знает, что с этим делать, поэтому грязь накапливается в виде бета-амилоида внутри клетки и значительно мешает работе. С каждым годом мусора становится все больше и больше и он все больше и больше мешает. Более того нейрон производит некоторое вещество, которое позволяет держать ему форму, своеобразный каркас. Еще одна ошибка в инструкции заставляет это вещевто не укреплять каркас, а склеивать его части друг с другом. Из обломков каркаса возникают пучки и клубки, которые добавляются к предыдущему мусору и ломают саму клетку. Что мы получаем в итоге? Вместо преуспевающей транспортной компании или почты - помойку. Со временем негодный к работе нейрон погибает.
Когда начинается этот процесс, неизвестно, может быть и с самого рождения. У многих людей обнаруживаются залежи амилоида в мозгу до появления каких-то нибыло симптомов. Возможно мусор накапливается десятилетиями в нейроне, а гибель его происходит на поздних этапах. Возможно, что нейроны гибнут потихоничку, но так, как до определенного момента мозг может перекидывать их функции на других... "отряд не замечает потери бойца". То есть болезнь начинается не внезапно, на самом деле, просто долгое время больной может справляться без некоторой части нейронов. Но вот когда он теряет их критическое количество, то болезнь становится очевидной.
Клиникой я вас утомлять не стану, скажу только, что различают 4 стадии.
1. Преддеменции, которая занимает 8-10 лет и характеризуется мягкими нарушениями памяти и интеллекта, которые незначительно мешают человеку, могут наблюдаться изменения настроения, плаксивость, раздражительность.
2. Рання деменция- тут уже становится окружающим понятно, что что-то не так. Больной меняется. становятся более отчетливо видны нарушения памяти, изменяется речь, становится более бедной, больные могут не помнить слова,однако большинство осознает, что болееют, иногда сами ищут помощи.
3. Умеренная деменция.Нарастают нарушения речи. Больные используют неправильные слова в обозначении предметов и не видят своей ошибки. Характерно расстройство письма. Вместо слов пишут волнистую линию и не виядт так же, что задание выполнено не правильно. Перестают узнавать родных и себя в зеркале.Не справляются с повседневными обязанностями. Больные часто уходят из дома и не могут найти дорогу обратно. Нарастают нарушения поведения, иногда сопроваждаются агрессией
4. Тяжелая деменция характеризуется полным распадом и утратой психических функций.
Диагностика в настоящее время достаточно разнообразна и ценность ее различна на разных этапах заболевания.
Определение патологических генов возможно чуть ли не с самого рождения, однако вряд ли несет практический смысл на данном этапе развития медицины в этом направлении. Те вещи, которые могут ускорить наступление болезни Альцгеймера (алкоголь, холестерин, курение, тяжелые металлы) являются не полезными для всех слоев населения. Точных же профилактических методов в отношении этой болезни не существует.
Достаточно полезным на определенном этапе является ПЭТ ( позитронно-эмиссионная томография), которая в определенном режиме может зафиксировать накопление амилоида в мозгу еще до появления симптоматики. Рентгеновская компьютерная томография может показать атрофию коры, но она значительно уступает по своей диагностической способности магнитно-резонансной томографии, которая позволяет делать срезы в разных плоскостях, а значит дает возможность оценить состоянии коры более точно. Однако, до появления признаков заболевания данные методы малоинформативны.
Есть методика психологического исследования MMSE, позволяющая достаточно быстро ( 15-20 минут) и безболезненно определить наличие когнитивного нарушения и степень деменции. Она состоит из ряда простых тестов, которые позволяют выявить основные нарушения, возникающие при деменции. Однако, после нее все равно для уточнения диагноза необходимо провести МРТ.
В настоящее время для облегчения симптомов заболевания существуют 4 препарата: галантамин, ривастигмин, донепезил и мемантин. Первых 3 облегчают связь между нейронами, последний замедляет разрушения клеток. Относительно их эффективности существуют различные мнения. Некоторые авторы показывают их низкую эффективность и высокую токсичность, некоторые (ососбенно фармфирмы выпускающие эти препараты) показывают чудесные результаты исцеления. В целом, лечение препаратами очень дорого для России и, не видя особых результатов от лечения, родственники перестают покупать их для больных. В список же бесплатных препаратов они не входят. Так что, не знаю как в других регионах, а в нашей деревне Гадюкино мне ни разу не удалось пронаблюдать эффект терапии.
Достаточно много в свое время говорилось о разработке прививки от болезни Альцгеймера. Она была направлена на то, чтобы заставить имунную систему распознавать амилоид внутри клетки и уничтожать его. На мышах все прекрасно работало, но на следующем этапе, человеческом ( на добровольцах) из 300 человек у 18 развился энцефалит и 2 умерло от этого. Однако, у 80% амилоид из клеток, якобы, пропал. Сразу скажу, что потерянные клетки вакцина не восстанавливает, поэтому деменция осталась в той же поре. Тем не менее, вакцину призанали недоработаной и сейчас, вроде бы собираются применять ее в виде пластыря с медленным высвобождением препарата, что должно свести на нет опасные осложнения. Если испытания окажутся успешными, то такая
прививка будет весьма полезна в преддементной стадии и будет предотвращать разрушение клеток.
ЗЫ: Важные замечания.
1. Факт того, что аллюминий, ртуть, магнитные волны вызывают болезнь альцгеймера в настоящее время не доказаны и являются теорией. Не смотря на существование таких исследований, в противовес есть несколько отрицающих эти факторы в качестве причин.
http://oem.bmj.com/cgi/content/abstract/64/2/108
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12222737?dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9115023?dopt=Abstract
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9861186?dopt=Abstract
А так же была критика в адрес работ подтверждающих факт их связи
http://oem.bmj.com/cgi/content/abstract/64/11/723
2. Ранее существовало воззрение, что высокий интеллект является профилактическим моментом при болезни Альцгеймера. Оказалось, что это не так. Часто высокий интеллект маскировал ее начало. Согласитесь. что есть разница если у человека был исходный IQ 160 или 100 и в процессе болезни он потерял 60 единиц. Понятно, что во втором случае это более заметно. Однако подтверждено, что знание нескольких языков и регулярные интеллектуальные упражнения замедляют развитие симптомов.