(no subject)
С исследования шизофрении идут еще медленнее, чем исследования аутизма, но все-таки кое-что есть интересное.
- Что по поводу слуховых галлюцинаций? Как вообще так получается, что больные слышат голоса у себя в голове? И вообще слышат они их или придумывают. Серия исследований показала, что у пациентов спонтанно активируется регион верхней височной доли. Этот участок ответственен за анализ речи и в норме активируется, когда мы слышим ее звук со стороны. А что бывает, когда у человека слуховые галлюцинации и с ним разговаривают реальные люди? Наверное, было бы ожидаемо, что активность этой зоны должна увеличиваться. Однако происходит совсем другое. Активность этой зоны затухает. Было так же показано, что если нейроны зоны были заняты «голосами», больные не могли воспринять внешнюю речь. Более того было показано, что лобная доля, которая в данном случае играет роль в различении настоящих и галлюцинаторных звуков, а так же подавление звуков галлюцинаторного характера., ослаблена. Это не позволяет больным достаточно хорошо контактировать с внешним миром. Интересно, что исследователи взялись за разработку приложения к сотовым телефонам, которое может тренировать больного и вырабатывать у него навык управления «голосами» http://www.forskningsradet.no/en/Newsarticle/When_hallucinatory_voices_suppress_real_ones/1253973009968?WT.ac=forside_nyhet
- Вообще, замечательно узнать, что там в живой нервной клетке больного шизофренией делается. Но биопсия, это не вариант, потому что на самом деле вреда от нее было бы гораздо больше, чем пользы. Но из мозга за пределы черепной коробки все-таки мигрируют нервные клетки. Это обонятельные клетки, которые находятся в слизистой носе. Оттуда и можно относительно безболезненно взять кусочек ткани. Это и проделали ученые. Затем они сравнили нервную ткань, полученную у здоровых индивидуумов и больных шизофренией. Оказалось, что у последних нейроны более биохимически активны, а так же деление клеток- предшественников обонятельных нейронов происходит быстрее. Ученые предположили, что в результате этих особенностей происходит изменение пространственной организации мозга ( клетки оказываются не на своих местах, что очень важно для работы мозга), что значительно в итоге может нарушать образование нужных нейронных цепей и связей. http://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(11)00956-5/abstract
- Приблизительно 2\3 больных шизофренией имеют бред отношения. Больным какжется, что все вокруг них так или иначе касается их. Прохожие говорят о них, реклама на улице намекает на то, что всем известны их тайны, по телевизору тоже передачи только о них и для них. Предварительно было предположено, что повышение активности дофамина в отдельных участках головного мозга приводит к тому, что нейтральная информация из окружающего мира начинает расцениваться как личная. Этот процесс происходит в медиальных отделах лобной коры, передней поясной извилине, а так же в инсуле и нижних ( вентральных отделах полосатого тела. Исследуемым предложили тест. Им давали различные утверждения, а они должны были соглашаться с ними ( это про меня) или не соглашаться ( это не про меня).Исследование показало, что даже когда на предложенное утверждение больной с шизофренией отвечал «нет» у него все равно происходила активация тех отделов мозга, которые ответственны за признания информации, как той, что касается личности. Т.е. любое случайное событие, может в сознании больного приобрести личный характер. http://www.sciencedaily.com/releases/2012/01/120110102052.htm
- У подростков с дебютом шизофрении довольно быстро развивается потеря серого вещества, особенно это касается лобных долей. Больше страдают лобные отделы слева, а так же левая теменная область. Вместе с тем, больные подростки с биполярным аффективным расстройством такой отрицательной динамики в коре не имели. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/abstract/69/1/16
- ДНК вообще в клетке не просто так валяется. Она довольно хитро упакована. Часть СНК накручена на специальные белки - гистоны. Когда белок присоединяет определенную химическую группу (ацетилируется) то он дает возможность ДНК размотаться и тогда становятся доступны гены для считывания информации. Если химическая группа отсоединяется, то белок снова накручивает на себя ДНК и гены становятся недоступны. Т.е. от состояния гистонов может зависеть будет ли ген работать или нет. Таким образом ситуация с работой гистонов может зависеть не только от генов, но и от условий внешней среды. Шизофрению нельзя назвать исключительно генетическим заболеванием. Хоть довольно часто обнаруживают те или иные гены, которые могут быть связаны с недугом, однозначного генетического виновника так и не было обнаружено. Так вот относительно гистонов было показано, что у больных с шизофренией количество ацетилированных гистонов заметно снижено. А это значит, что их гены не работали, не смотря на то, что они были на своем месте. Кроме того, у более молодых пациентов, это закономерность с низким количеством ацетилированных гистонов была еще более заметна. Впереди исследования которые имеют целью показать, что количество ацетилированных гистонов может влиять на состояние больных при шизофрении. Если препараты ингибиторы деацетилазы гистонов будут показывать достаточную эффективность, то их можно будет использовать и при этом заболевании. Они уже в природе существуют, но их применяют для других целей. Например для лечения эпилепсии ( препараты вальпроевой кислоты) и лимфом (вориностат и ромидепсин). Кроме того на различных стадия клинических исследований находится более 10 препаратов этого действия. http://www.nature.com/tp/journal/v1/n12/full/tp201161a.html