Новое о генезе депрессии.
То, что с генезом депрессии было не совсем все понятно, я уже пару раз писала. Хоть лечат депрессию антидепрессантами, но эффективность их далека от 100%. Если первоначально считалось, что главный виновник депрессии серотонин, коего у депрессующих мало, то потом в этом сильно засомневались. Если бы дело было только в серотонине, то антидепрессанты начинали действовать не через 2 недели, а через пару часов и всем бы лечение помогало. Ан нет. Как не крутись -2 -3 недели до эффекта приходится ждать. А 40% вообще эффекта так и не дожидаются. В связи с этим велись достаточно серьезные изыскания причины депрессий.
Последнее время много разговоров велось о генетике депрессии. В частности чем генотип человека здорового отличается от генотипа больного. И йельские ученые нашли вероятного кандидата виновника депрессий. Они выявили, двукратное увеличение гена МКР-1 у больных депрессией в мозговых тканях . Далее, как водится, стали изучать действие гена на мышах. Если гена этого у мышей не было, то они были более устойчивы к стрессу, если ген активировали, то мыши демонстрировали «депрессивное» поведение.
Ген этот отвечает за торможение нейрональных связей, отвечающих за адаптацию к стрессовым влияниям. Т.е. фактически тот белок, который ген кодирует, не дает нам приспособиться к стрессу. Видимо этот механизм играет важную роль в развитии депрессии.
Конечно говорить о том, что все это победа над депрессией, рано. Впереди еще масса уточняющих исследований. Однако, вероятно, что это открытие позволит создать новый класс лекарственных средств, которые будут блокировать действие данного гена. Даже если все эти данные подтвердятся, то до создания и выхода лекарства на рынок пройдет ооооочень много времени. Увы.
opa.yale.edu/news/article.aspx
Последнее время много разговоров велось о генетике депрессии. В частности чем генотип человека здорового отличается от генотипа больного. И йельские ученые нашли вероятного кандидата виновника депрессий. Они выявили, двукратное увеличение гена МКР-1 у больных депрессией в мозговых тканях . Далее, как водится, стали изучать действие гена на мышах. Если гена этого у мышей не было, то они были более устойчивы к стрессу, если ген активировали, то мыши демонстрировали «депрессивное» поведение.
Ген этот отвечает за торможение нейрональных связей, отвечающих за адаптацию к стрессовым влияниям. Т.е. фактически тот белок, который ген кодирует, не дает нам приспособиться к стрессу. Видимо этот механизм играет важную роль в развитии депрессии.
Конечно говорить о том, что все это победа над депрессией, рано. Впереди еще масса уточняющих исследований. Однако, вероятно, что это открытие позволит создать новый класс лекарственных средств, которые будут блокировать действие данного гена. Даже если все эти данные подтвердятся, то до создания и выхода лекарства на рынок пройдет ооооочень много времени. Увы.
opa.yale.edu/news/article.aspx