Вырезанное сердце, табак и мухоморовка: ацетилхолин
История научных открытий, особенно если дело касается прошлых веков, нередко напоминает полноценный такой детектив. А порой и триллер. Вот представьте себе картину: сполохи грозы за окном лаборатории... или, как вариант, полная луна, или туманное утро - тут уж кто на что настроился. А в лаборатории то ли учёный, то ли маньяк, то ли учёный маньяк вскрывает ножом грудную клетку - только рёбра хрусть, хрусть... Вот в руках бьётся окровавленное сердце с ниточкой аккуратно выделенного блуждающего нерва. Положив сердце в кювету с физиологическим раствором, учёный подаёт разряд на нерв и с загадочной улыбкой смотрит, как замедляется ритм сокращений: реже, реже...
Потом приступает к следующей жертве. Снова нож, снова хруст грудной клетки, ещё одно извлечённое сердце. Взяв из кюветы с тем, предыдущим, несколько капель раствора, учёный орошает ими свежеизвлечённый орган и, склонившись над ним, наблюдает, как и это сердце тоже замедляет свой ритм.
Тут бы всякий уважающий себя инквизитор потёр руки в предвкушении горячей беседы - ан нет, времена уже не те, двадцатые годы прошлого века, Австрия. И вместо аутодафе Отто Леви присудили Нобелевскую премию. За открытие ацетилхолина и его роли в передаче сигнала с нерва на мышцу. Ну ладно, ладно, сердца были лягушачьими.
Да, именно ацетилхолин, если выразиться образно, является последним звеном между мыслью и видимым действием. Это он, выделившись в нервном окончании двигательного нейрона, заставляет сокращаться наши скелетные (они же поперечно-полосатые) мышцы. А ещё на периферии он заведует передачей сигналов в нашем парасимпатическом отделе вегетативной нервной системы. Помните, я рассказывал про норадреналин и симпатику? Про её роль в общей боеготовности организма? Так вот, если не вдаваться в частности, действие парасимпатического отдела противоположное: победили или сбежали, выжили - теперь можно успокоиться и перекусить. То есть, ритм сердца урежается, периферические сосуды расширяются, кишечник работает активнее, слюна выделяется, бронхи, которым не надо пропускать через себя сверхобъёмы воздуха, сужаются, зрачки тоже, отбой воздушной тревоги.
Но это всё касается нервных клеток, которые находятся в спинном мозге и в особой цепочке с кучей ядер и сплетений, идущей ему параллельно и отвечающей за вегетатику. А в головном мозге? Оказывается, и там есть нервные клетки, переговаривающиеся с помощью ацетилхолина. Причём в самых разных его отделах - и в продолговатом мозге, и в гипоталамусе, и в больших полушариях. Только отростки у этих клеток не в пример короче, чем, к примеру, у спинномозговых - те вообще могут метра и более достигать. Тут же таких далеко идущих целей нет, всё рядышком, зато и задачи тоньше: нормализовать и сохранять баланс. К примеру, поддерживать, наряду с другими силами и средствами, режим сна и бодрствования. Активировать слишком вялый мозг и успокаивать слишком возбуждённый. Включаться в процессы запоминания и сохранения информации. Ну и ещё много чего по мелочи: всё-таки по значению и объёмам работы в мозге этот нейромедиатор далеко не основной, хотя и важный - лекарства, применяемые при болезни Альцгеймера, ориентированы на работу как раз с ним.
Кстати, о лекарствах и ядах. Помните про кислоту зомби, которую водоросли вырабатывают, чтобы рачки и моллюски их поменьше жрали? Другие растения тоже выработали в процессе эволюции схожий защитный механизм, накапливая в себе яд.
Вот, к примеру, табак. Зачем ему никотин? Лошадей убивать, хомячков взрывать на мелкие кусочки? Так не было в той местности тогда лошадей. А колорадского жука, да и прочих насекомых вполне хватало. И если такому жучку выдавался случай закусить табачным листом, то этот случай для него был последним: судорога - и он уже валяется на земле, мучительно рассуждая о вреде курения. Всё просто: никотин действует на те же нервные окончания, что и ацетилхолин, очень сильно их активизируя, то есть, работая, как их агонист (в отличие от антагонистов, которые их бы блокировали). Но человек ведь такое существо - без яда просто не может. Вот и приспособил табак для личного пользования. Понятно, что на заре формирования этой традиции про ацетилхолиновые рецепторы и слыхом не слыхали. Но заметили: устал - перекури (нормализующее активирующее действие ацетилхолиновых нейронов в головном мозге), перевозбудился или в стрессе - опять покури (их же нормализующее, но уже успокаивающее действие), нет аппетита или стула с утра - снова за табачком потянись (действие парасимпатического отдела на периферии, правда, стимулированное из головного мозга). А то, что постоянный приём агониста со временем потребует увеличения дозы и сформирует зависимость - так за всё надо платить.
Кстати, никотин напрямую на желудочно кишечный тракт, как я уже обмолвился, практически не действует - не тот тип нервных окончаний. Он на периферии больше со скелетной мускулатурой работает, и те нервные окончания, которые на него реагируют, назвали н-холинорецепторами. Или никотиновыми. Гладкая же мускулатура (та, что в кишечнике, желудке, желчном и мочевом пузыре, в матке, бронхах) откликается на другой яд-агонист. На тот, что вырабатывается, к примеру, в мухоморе (тому тоже неприятно, когда его всякие мушки да червячки жрут, вот и защищается). И такой тип нервных окончаний, реагирующий на мускарин (так называется этот яд и тайный ингредиент мухоморовки), именуется м-холинорецепторами. То есть, мускариновыми. Это они, наряду с усилением работы желудка и кишечника, обеспечивают потливость и обильное выделение слюны, сокращение стенок желчного и мочевого пузыря, сужение бронхов и зрачков.
Я думаю, что перед тем, как перейти к рассказу о последнем в перечне нейромедиаторов, серотонине, можно чуть задержаться, чтобы не остались в тени и другие интересные вещества, работающие с ацетилхолином и чувствительными к нему нервными окончаниями - кураре, действующий агент белены, дихлофос. Как вы полагаете?