Играть в ГО ver.1.1
Поступило несколько вопросов с просьбой пояснить намеки про КОВИД, а фактически вирусную пневмонию (так как потеря запахов или диарея не критичны) и пояснить способы защиты применяемые от нее. Для того чтобы построить модель/образ процесса требуется знание ключевых элементов без которых эту модель не построишь.
Большинство моих коллег «плохо» училось на ранних курсах ВУЗа и «не помнит» этой информации.
Набросаю широкими мазками картинку после чего планирую опять «умолкнуть». Ибо многие знания, многие печали.
1 Легкие снабжают организм кислородом за счет огромной площади (альвеол, 20 и более метров кв.). Площадь настолько велика, что влечет за собой несколько последствий.
2 В зоне контакта с кислородом воздуха идет активное окисление ВСЕХ органических веществ, в т.ч. иммунных молекул. Количественно это можно заявить как ТРЕТЬ ВСЕХ ЖИРОВ, БЕЛКОВ и УГЛЕВОДОВ поступающих в организм. Это фактически простое ГОРЕНИЕ органики в слое сурфактанта/слизи, с участием ферментов (вот почему альвеоциты 2 ПРОИЗВОДЯТ ферменты, в т.ч. АСЕ2, для ВСЕГО ОРГАНИЗМА).
3 Из первого вытекает невозможность защиты этой зоны (альвеол) только иммунологическими методами, поэтому эволюционно в зону альвеол воздух из внешней среды не попадает, доходя только до уровня бронхиол 2 -3 порядка. В альвеолы в норме воздух извне не проникает. а дальше идет простая диффузия О2, СО2.
Поэтому защита ЛЕГКИХ ЧЕЛОВЕКА НЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ.
Строение стенки вируса Ковид 19 идентично стандартной двухслойной оболочки клетки человека по очень простой причине: Ковид 19 заворачивается в обрывки мембраны клетки хозяина, позаимствовав ее для своих целей, в слое слизи она (мембрана) может быть необязательной или содержать вместо вирусных иные белки и пептиды из мембраны клеток человека.
Рис.1 строение оболочки вируса Ковид 19 и ... клеток организма человека.
С этого начинаются умолчания и ошибки, вот модель первой стадии инфильтрации вируса Ковид 19.
Эта модель НЕВЕРНАЯ. Никаких ace2 рецепторов в муколитических клетках бронхов НЕТ.
А вот это ВЕРНЫЕ МОДЕЛИ (слизистая, Кишечник, нос, бронхи, везде есть бокаловидные клетки)
Рис.3 Ворсинка кищечника, поперечный разрез (видны бокаловидные клетки ОТКРЫТЫЕ наружу, в кишечник)
Рис.4 Якобсонов (обонятельный) орган в НОСУ. видны бокаловидные клетки открытые наружу.
Рис.5 Бронхи, мерцательный эпителий (с ворсинками) видны бокалвидные клетки открытые кверху, сверху слой слизи сурфактанта.
Все эти три эпителия как понятно почти идентичны, везде имеются бокаловидные клетки открытые в наружное пространство продуцирующие слизь/сурфактант, в альвеолах легких клетки просто становятся плоскими. Понять где кончается клетка и начинается внешнее пространство бывает непросто. Там перемешаны белки, жиры углеводы, обрывки мембраны клетки (из которых и состоит оболочка вируса Ковид19), ферментов, обломков органелл и прочего мусора.
Именно БОКАЛОВИДНЫЕ КЛЕТКИ входные ворота через которые вирус попадает в одно/многорядный эпителий и поражает его. В этих клетках вирус размножается, выбрасывается обратно в полость бронхов/носа/кишечника и распространяется дальше уже со СЛИЗЬЮ.
Никаких ACE2 рецепторов на данном этапе не требуется, хотя именно эти клетки его продуцируют.
Антител толком нет, т.к. только иммуноглобулины G за счет растворимости, способны добраться до вируса в клетках и слизи, и иммуноглобулины A конечно, но эффекта от них мало. Поэтому основное регулятивное действие пытаются переложить на иные механизмы. Пептиды, в т.ч. цитокины, которые образуются от смерти муколитических клеток, вот откуда берется пресловутый "цитокиновый шторм", хотя так его можно назвать с большой натяжкой. Проницаемость стенки бронхов и количество слизи увеличивается.... и нарушается отток. Если в легкие попало МНОГО единиц вируса, значит с первого дня может запуститься поражение легких как целого органа (или его долей).
Фактически вирус большую часть инфекционного процесса ДО ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ находится ВНЕ ОРГАНИЗМА. Имунной системы (антител, клеток киллеров) в бронхах/носу/кишечнике нет. Конечно там есть ферменты/окисление кислородом воздуха биологические вещества (например лизоцим слюны), но именно иммунологическое звено (антитела и клетки киллеры) отсутствует.
В это же время вирус попадает в пограничные лимфатические узлы, также имеющие связь с внешней средой (например Кольца Пирогова) и там уже происходит полноценная репрезентация антигенов и формирование ИМУННОГО ОТВЕТА, если вирус пройдет глубже. Займет это 5-7 дней, еще 5 дней на разворачивание и перевод ресурсов имунной системы на борьбу преимущественно с КОВИД-19.
Если Вирус за несколько дней поразил и истощил и убил бокаловидные клетки и в дальнейшем с мокротой был удален, то это называется НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОРВИ. Можете сравнить с Википедией.
Получается, что иммунные механизмы при ОРВИ на первом этапе работают ОПОСРЕДОВАНО, не предотвращая ЗАРАЖЕНИЕ, которое происходит МЕХАНИЧЕСКИ. И происходит это при любом уровне АНТИТЕЛ у человека. При этом, генетическое разнообразие вируса и его вирулентность вторичны от дозы поражения (количество единиц вируса) легких.
Имунная система, вирусный процесс инфильтрации/размножения фактически происходящий "вне организма" (в трубке носоглотки/бронхов, где гуморальный и клеточный иммунитет не работает) не замечает пока он не начнет МАССОВО убивать клетки, вследствие метаболических причин (истощение), что происходит поздно (3-5 день после начала).
Массивное поражение вирусом бронхов второго третьего порядка дает через несколько дней массовый выброс вируса в слизь внутри бронхов и его диссеминацию распространение вокруг с поражением здоровых клеток.
Это потенциально можно связать с биологической нейтральностью белков Ковид-19. Ни один из его эпитопов не замечен в прямых токсических или биологически провоцирующих эффектах.
Но любой ОРВИ либо иной муколитический (оболочечный) вирус или бактерия (в т.ч. кишечная палочка) попавшие в легкие через бронхиальное дерево, вызовут аналогичную КОВИД 19 пневмонию, чем токсичнее у них белки, тем более явная клиника будет у заболевшего.
Если это происходит близко к альвеолам, то начинается отек (реакция на массовую гибель бокаловидных клеток) и матовое стекло на КТ. Предположительно все сильно зависит от "длины" продолжительности и развитости бронхиального дерева, а также от состояния мукоцилиарного барьера удаляющего из легких потенциально-опасные агенты. Чем оно короче, тем опаснее последствия бронхопневмонии, тем чаще человек болеет простудными заболеваниями/пневмониями. У менее чем одного десятого процента населения повреждение мукоцилиарной системы позволяет вирусу "спускаться в легкие из вышележащих отделов, как простуда из носа в трахею при осложненном (длительном) течении ОРВИ. Если попадание в легкие будет массивным (большая доза), возможна и смерть даже от относительно нейтрального микрорганизма (условно патогенного).
А Вирус КОВИД 19 во внутреннюю среду (жидкости) и кровь на данном этапе не попадает.
Он попадет туда на 12-18 день, если отек будет чрезмерным, если имеются более ранние повреждения бронхов, с переродившейся слизистой/шрамами, или нарушится за счет ЧРЕЗМЕРНОГО отека кровоснабжение питание клеток, и тут то и появятся в легких мешки с гноем/слизью/мертвыми клетками, присоединится вторичная инфекция, начнется сепсис. Иммунная система получит к вирусу полный доступ и только на этом этапе начнет свою работу на 100 %. И к этому времени даже без вакцинации имунная система будет готова И вирус наконец сможет попасть в клетку эпителия сосуда путем указанным на рисунке 2.
Почему имунная система, точнее классические антиген/антительный механизм в бронхах (на слизистой) почти не работает? Полноценно имунные механизмы работают только в системе крови/лимфы/межклеточой жидкости, к которой имеют свободный доступ имунные клетки и ферменты, с возможностью обеспечить отток /гомеостаз.
В бронхах и других трубках при относительно целой слизистой нет полного иммунологического звена. ЕСть антитело, но нет клетки которая может захватить вирус который оно связало. И вирус активности ВМЕСТЕ С АНТИТЕЛОМ не теряет, т.к. РНК вируса не повреждается.
Клеточное звено теоретически работает, но оно не успевает и не готово к массовому поражению бокаловиных клеток. да и вообще, эти клетки расходный материал. Пораженные вирусом клетки ждет АПОПТОЗ. К тому же под слизистой находится обычно плотный соединительнотканный ретикулум затрудняющий попадание вируса глубже и доступ к клеткам слизистой имунных клеток, которые способны проходить между обычных соматических клеток.
Но всегда МАССИВНОЕ попадание ЛЮБОГО биологического агента (вируса/бактерии)_ близко к дыхательной зоне вызывает БРОНХОПНЕВМОНИЮ,а если это хим. агент, токсическую пневмонию, которая очень тяжело лечится, основа самолечения организма ограничение подачи в зону воспаления кислорода воздуха и создания «анаэробной зоны где протекает классическое воспаление, это называется @легочный шунт@. Никаких Классических шунтов в легких НЕТ, это тяжелая ВРОЖДЕННАЯ патология требующая иногда хирургического вмешательства, если успеют конечно.
Но это происходит редко. Почему? Воздух доходит до средних бронхов, а частицы в нем остаются еще выше, помните? В бронхах есть система мукоциалиарного барьера, реснички которые выталкивают все попавшее в бронхи в ротовую полость и дальше в желудок. Этот механизм может быть нарушен у стариков и у тех у кого в бронхах шрамы/ателектазы, это доли % от населения, и с этим связан феномен отсроченной смертности от пневмоний любого генеза. Локально этот механизм разрушается во время воспаления, помните «спустилось в горло»?
И самая главная причина, создать мелкий аэрозоль и вовремя донести его до легких СЛОЖНО.
Вот и получается что летальность от ОРВИ может от самого ОРВИ, его «патогенности и генетики» не зависеть (см. болезнь легионеров, обратите внимание как нехотя сквозь зубы описывается ЗАРАЖЕНИЕ с помощью центральных кондиционеров, и весь тон очень сдержаный не любят ЛЕГИОНЕРОВ, да?), вот так вот.
Вот представьте у вас есть вирус не имеющий лица, никакой токсической имунологической изюминки, провоцирующей воспалительный /токсический/иммунный ответ, где даже эпитопы вируса не имеют толком уникального профиля, имеющие СРОДСТВО, как глумливо пишут спецы, к простому ферменту ACE2, в виде связи субстрат фермент, из-за этого Иммунная система, да еще и вне организма (в трубке носоглотки/бронхов, где гуморальный и клеточный иммунитет не работают) его не замечает пока он не начнет МАССОВО убивать клетки, вследствие метаболических причин (истощение), что происходит поздно, и в этом его ФИШКА.
Получается главная "проблема Вируса Ковид", отсуствие токсичности и биологической активности его белков.А иногда белков вируса на поверхности, МОЖЕТ И НЕ БЫТЬ, НЕ ХВАТИЛО, и там белки клеток ХОЗЯИНА.
Это позволяет ему размножаться медленно, но неуклонно (теоретически).
Да так бывает, токсичность и патогенность работает и НАОБОРОТ.
При этом свободное распространение вируса в популяции дает нам фиксированную летальность в доли процента, в таргет группах, которой при этом естественно могут «управлять» ВРАГИ. Иммунологические методы профилактики не работают и на смертность НЕ ВЛИЯЮТ. Это связано с тем, что иммунный барьер от прививки/или после болезни преодолевается массивным ЗАРАЖЕНИЕМ (дозой вирусного агента). Иммунитет в трубке, что гуморальный, что клеточный (в слое слизи с участием ОДНОГО слоя клеток слизистой) НЕ РАБОТАЕТ и это ОБЩЕИЗВЕСТНО. Поэтому вакцинированные имеют нестерильный иммунитет и барьер ЧУТЬ ВЫШЕ чем невакцинированные.
Маска от очень мелкого аэрозоля может и не помочь, но удлинит путь и до легких дойдет меньше вируса.
Понятно надеюсь почему жара, массовое использование кондиционеров вызовет всплеск заболеваемости в России?
Поэтому о пути попадания вируса в легкие молчат как партизаны в ГЕСТАПО.
Про общественную профилактику в Китае писать не буду. И так все понятно?
Теперь у вас выставлены основные камешки. Играйте!
P.s.: ver/ 1.1 Добавил в текст информацию по заражению, а то слишком много вопросов.