СТАТИНЫ - величайший обман человечества
Сначала я поставлю тред исследователя статинов Мэриона Хольмана, а потом выдержки из книги Джеймса и Ханны Йозеф под названием «Как статины действительно снижают уровень холестерина: и убивают одну клетку за раз ».
***
В течение многих лет людям внушали, что холестерин - это какое-то злое вещество, которое каким-то образом попадает в кровоток, где ему не место (КИЛЛЕСТЕРИН).
Поскольку всех учат бояться холестерина, мы должны знать, что холестерин на самом деле кристалл твердого спирта, известного как стероид. Слово «холестерол» происходит от древнегреческого слова «холе» - «желчь» и «стерео» - «твердое», за которым следует химический суффикс -ол, обозначающий алкоголь.
Холестерин необходим в мембранах клеток, где он регулирует обмен питательных веществ и отходов. Он необходим для роста и развития мозга и нервной системы, действует как проводник нервных импульсов. Это необходимый компонент желчных кислот, которые способствуют перевариванию пищи. Без холестерина, сложные жиры не могли бы всасываться в кровь, а без сложных жиров не могли всасываться и витамины А, D, Е и К, растворимые только в жирах.
Холестерин - необходимое вещество для производства гормонов надпочечников, половых гормонов и гипофиза, а также необходимо это вещество в коже, которое под воздействием солнечного света превращается в витамин D и создает барьер в коже, предотвращая попадание воды и других жидкостей в организм через кожу. Безусловно, основным производителем холестерина является сам организм. В основном производится в печени и стенке кишечника, но при необходимости синтезируется и в каждой клетке организма, за исключением нервной ткани. Если вы потребляете холестерин в своем рационе, ваш организм снижает его производство. Если вы не потребляете холестерин в своем рационе, в вашем организме увеличивается его изготовление.
Когда человек потребляет пищу, содержащую холестерин, судьба холестерина идентична холестерину в желчных кислотах. Некоторая его часть поступает в кровь в виде липопротеинов, а остальная часть выводится с калом. Поскольку холестерин используется всеми клетками тела, а также постоянно теряется с фекалиями, организм постоянно производит его. Независимо от того, потребляет ли человек холестерин с пищей или нет, печень производит его, загружает его и некоторое количество жира в частицы ЛПНП и отправляет в кровоток. Когда мышечные или жировые клетки нуждаются в холестерине, эти клетки полностью поглощают частицы ЛПНП. Когда клетки не нуждаются в холестерине, частицы ЛПНП возвращаются в печень, где они разбираются.
«Насыщенные жиры и холестерин в рационе не являются причиной ишемической болезни сердца. Этот миф - величайший научный обман этого столетия, а возможно, и любого столетия», - Джордж В. Манн, доктор медицинских наук
Статины вам не помогут, они повышают уровень глюкозы в крови, что приводит к увеличению атерогенного размера частиц.
• • •
Теперь о книге Йосефов
Эту книгу следует прочитать каждому человеку ДО того, как ему назначат или начнет принимать статины. Мне было бы интересно узнать, может ли кто-нибудь назначать или принимать статины ПОСЛЕ прочтения…
Интервью с Йосефами есть здесь .
Три ключевых вклада книги Йосефа
В этой книге есть три ключевых вклада:
1) Объяснение того, как именно статины действуют в организме человека (и у животных, где они использовались для тестирования лекарств).
2) Документация статей в медицинских журналах, доказывающих, что точный механизм действия статинов был известен их сторонникам.
3) Подробное описание конфликта интересов, характерного для фармацевтической промышленности и процессов утверждения, которые привели к колоссальному провалу человечества. В книге рассказывается об одной фармацевтической компании Merck, Американском управлении по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и ряде других связанных с ними организаций (например, Национальной образовательной программе по холестерину NCEP), а также нескольких отдельных лицах, и в невероятных подробностях прослеживается роль, которую каждый из них сыграл в этом скандале. А это скандал.
Давайте посмотрим на три основных вывода, которые дали нам Йосефы:
1) Как статины действительно снижают уровень холестерина
Каждая клетка нуждается в питании. Клетка говорит: «Я голодна» и вырабатывает белок под названием «редуктаза». Редуктаза активирует так называемый мевалонатный путь. Мевалонат - это пища для клеток, точно так же, как глюкоза - это пища для мозга. Мевалонат крайне важен для жизни каждой клетки человеческого организма.
Йосефы выразили это так: «Мевалонат - это суть обновления клеток. Во всех клетках мевалонат движется по мевалонатному пути, образуя холестерин и изопреноиды (пятиуглеродные молекулы). Оба стимулируют рост клетки, репликацию ее ДНК и деление на две клетки. Это «клеточный цикл». Это жизнь."
Обновление клеток происходит непрерывно во всем организме: клетки, выстилающие кишечник, обновляются каждые 10 часов или 5 дней; клетки кожи перерабатываются каждые две недели; Клетки печени заменяются каждые 300-500 дней, а клетки костной ткани сохраняются в течение десятилетия.
Без холестерина и изопреноидов, образующихся по мевалонатному пути, омоложение клеток не происходит. Изопреноиды заставляют наши клетки размножаться и обновляться. Без мевалоната и изопреноидов клетки стареют и умирают. Их невозможно заменить.
CoQ10 представляет собой изопреноид. CoQ10 жизненно важен для клеточной энергии. Гем-А представляет собой изопреноид. Гем-А жизненно важен для клеточной энергии и метаболизма лекарств. Изопентениладенин является изопреноидом. Не беспокойтесь об именах во всем этом - просто помните, что изопентениладенин жизненно важен для репликации ДНК. ДНК - это проект каждой клетки. Прежде чем клетка делится, она реплицирует свою ДНК, и новая клетка может быть сформирована по тому же принципу. Существуют и другие жизненно важные изопреноиды - все они прекращают свое функционирование из-за нарушения пути мевалоната.
На приведенной выше упрощенной блок-схеме, показывающей путь производства холестерина в организме, мы можем понять, почему статины называют ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы - это часть пути, который они нарушают. Статины отключают редуктазу. Без редуктазы мевалонатный путь не может функционировать должным образом. Без мевалонатного пути клетки не могут должным образом омолаживаться. Отсюда следует, что статины катастрофически ухудшают жизнь каждой клетки человеческого организма.
Через какое время клетки поражаются? Это зависит от жизненного цикла клетки - 300-500 дней для клеток печени и до 5 дней для клеток, выстилающих кишечник.
В четвертой главе книги Йосефа содержится одно из самых невероятных объяснений того, что на самом деле делают статины, которого я больше нигде не встречал. Йосефы описывают тот факт, что статины являются не только ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, но и стимуляторами редуктазы…
Реакции, сохраняющие жизнь, жестко запрограммированы на клеточном уровне: наше тело сделает все возможное, чтобы сохранить нам жизнь; каждая клетка сделает все возможное, чтобы сохранить нам жизнь. Поскольку редуктаза является «пищей» для размножения клеток, прием чего-либо, что ухудшает этот процесс (статинов), заставляет организм попытаться преодолеть нанесенный ущерб. Производство редуктазы увеличивается, чтобы попытаться вновь открыть путь мевалоната. Это потрясающая попытка организма дать отпор. Однако Йосефы с грустью отмечают: «Пока они не придумали, как спасти умирающие клетки, питающиеся статинами, кроме как путем добавления обратно мевалоната».
В книге описывается, что существует два способа, с помощью которых каждая клетка организма может получить холестерин, в котором она так жизненно необходима: 1) она может производить холестерин и 2) она может забирать холестерин из кровотока.
Когда кто-то принимает статины, клетки перестают вырабатывать холестерин, поэтому они пытаются забрать холестерин из кровотока. Рецепторы ЛПНП в каждой клетке работают с перегрузкой и пытаются «получить» больше ЛПНП из кровотока, чтобы компенсировать тот факт, что клетка в настоящее время не может производить столько же сама. Это снижает уровень холестерина в крови. (Пожалуйста, помните, что ЛПНП означает липопротеин низкой плотности - это не холестерин, не говоря уже о плохом холестерине. Точно так же ЛПВП означает липопротеин высокой плотности - это не холестерин, не говоря уже о хорошем холестерине).
Именно так статины снижают уровень холестерина и именно так статины убивают нас по одной клетке за раз.
Семейная гиперхолестеринемия (СГ)
Пришло время упомянуть здесь о семейной гиперхолестеринемии (СГ). СГ - это генетическое заболевание, вызванное дефектом гена на хромосоме 19. Дефект делает организм неспособным удалять ЛПНП из кровотока, что приводит к постоянно высокому уровню ЛПНП. Принимая во внимание, что СГ изначально встречается редко - один из 500 человек - в некоторых случаях СГ рецепторы ЛПНП работают в некоторой степени (только не очень хорошо); в других случаях рецепторы ЛПНП практически не работают.
Мое логическое рассмотрение СГ подсказывает мне, что проблема в том, что рецепторы ЛПНП не работают должным образом, и поэтому ЛПНП (липопротеины) не могут проникнуть в клетки организма должным образом. Это означает, что клетки не получают жизненно важных ЛПНП, несущих жизненно важные белки, липиды и холестерин, необходимые для здоровья клеток. Уровень ЛПНП в кровотоке высок, потому что ЛПНП остался в кровотоке и не смог попасть в клетки, куда он должен попасть. Следовательно, высокие уровни ЛПНП в крови являются признаком СГ. Однако высокие уровни ЛПНП являются симптомом, а не причиной или проблемой как таковой. Проблема в том, что здоровье каждой клетки подвергается риску из-за того, что ЛПНП не достигают клетки. Сюда входят клетки сердца, мозга и мышц - все клетки. Таким образом, у человека, страдающего СГ, могут возникнуть проблемы с сердцем - из-за того, что слишком мало ЛПНП достигает клеток сердца, а не из-за слишком большого количества ЛПНП! Насколько по-другому можно увидеть вещи, если не ослеплять мыслями о том, что холестерин или липопротеины вредны.
Это также объясняет, почему высокий уровень ЛПВП считается полезным. ЛПВП - это липопротеин, который переносит использованные липиды и холестерин обратно в печень для переработки. Если ЛПНП не смогли добраться до клеток, чтобы выполнить свою работу, то ЛПВП мало что сможет вернуть обратно на переработку. Следовательно, уровень ЛПВП будет низким, и это будет рассматриваться как плохое при плохом понимании причин.
По иронии судьбы, при самой серьезной форме семейной гиперхолестеринемии статины в любом случае не принесут никакой пользы. Поскольку крайняя форма СГ характеризуется тем, что рецепторы ЛПНП практически не работают, даже организм, входящий в кризисный режим и пытающийся забрать ЛПНП из кровотока с повышенной активностью рецепторов ЛПНП, не сработает, если рецепторы ЛПНП не работают должным образом. достаточно в первую очередь. Следовательно, ЛПНП останутся в кровотоке у больных СГ, страдающих тяжелыми формами гипергликемии, и все же статин снижает те малые шансы, которые имел организм больного СГ на выработку холестерина внутри клетки. Больному СГ в идеале следует дать лекарство (если таковое имеется), чтобы стимулировать производство холестерина внутри клетки, чтобы клетка, по крайней мере, получала жизненно необходимый ей холестерин, даже если она не могла получить его из кровотока.
2) Что было известно, кем и когда, когда статины были одобрены?
Здесь нам нужно представить некоторых ключевых игроков:
- Браун и Гольдштейн были удостоены Нобелевской премии за работу с липопротеинами. Мы увидим, что они знали на этом пути и как они участвовали в одобрении статинов.
- Акира Эндо был японским биохимиком, окончившим Университет Тохоку в 1957 году и присоединившимся к Sankyo Pharmaceuticals в Токио. Эндо - человек, открывший яд, из которого состоят статины. В 1971 году он начал поиск грибкового микотоксина, снижающего уровень холестерина. (Определение: « Микотоксины - это вторичные метаболиты, продуцируемые микрогрибами, которые способны вызывать заболевания и смерть у людей и других животных»). (Метаболит - это небольшая молекула, образующаяся в процессе метаболизма.)
В 1976 году Эндо удалось извлечь из Penicillium Citrinum нечто под названием цитринин - болезнетворный микотоксин. Он обнаружил, что цитринин снижает уровень холестерина в крови, и опубликовал об этом отчет. В том же году он отказался от работы с цитринином, поскольку он был слишком токсичен. Он извлек еще один микотоксин из Penicillium Citrinum под названием «ML-236B», который был менее токсичным, но все же снижал уровень холестерина. ML-236B стал первым экспериментальным статином Эндо. (В книге есть замечательная история о том, как Санкё, обладающий японскими культурными чертами доверия и чести, обратился к американской фармацевтической компании Merck с просьбой совместно разработать статин. Компания Merck набросилась на Санкё, а Эндо был ошибочно воспринят как предатель и подвергся остракизму со стороны Санкё.) . Эндо тогда был «сам по себе» и обратился к Брауну и Гольдштейну, видя работу, которую они проделывали с липопротеинами.
(Кроме того, если вы думаете, что Penicillium Citrinum звучит как антибиотик, вы будете правы. В книге говорится: «Статины - вторичные грибковые метаболиты - действуют против жизни или против биологических микроорганизмов. Статины - это антибиотики. Потому что антибиотики - это антибиологические препараты». и убивают «хорошие» бактерии, производящие витамины, в кишечнике, большинство из них назначаются на как можно более короткий срок. Статины, с другой стороны, часто назначаются на всю жизнь. Большинство антибиотиков также оказывают специфическое действие на определенные микробы.
Статины.
Статины без разбора убивают любые клетки , включая клетки человека» (выделено ими). Это может объяснить предупреждения о здоровье кишечника в инструкциях для пациентов, принимающих статины.)
В 1953 году Уотсон и Крик открыли структуру ДНК. В 1979 году Марвин Сиперштейн обнаружил, что для репликации ДНК (омоложения клеток) необходимы изопреноиды мевалоната (в частности, изопреноид, называемый изопентениладенином). (стр. 10 в книге) (Я не буду подробно останавливаться на Марвине Сиперштейне, но он один из хороших парней в книге Йосефа - он пишет свои важные открытия и освещает серьезные проблемы в медицинских журналах. К сожалению, эти статьи были проигнорированы.)
В 1976 году компания Beecham Labs в Великобритании (которая стала называться SmtihKline Beecham, а затем Glaxo SmithKline) обнаружила статин, названный «компактин». Компания Sankyo Pharmaceuticals параллельно обнаружила такое же соединение в Японии. Они назвали его Мевастатином. «Статин» в слове «статин» означает «остановить», а «мевастатин» означает «остановить прием мевалоната». Поэтому они точно знали, что останавливают, когда давали название этому препарату. В течение часа после добавления компактина к клеткам, богатым холестерином, цикл размножения клеток полностью останавливался. Через несколько минут после добавления небольшого количества мевалоната репликация ДНК и клеточные циклы были полностью восстановлены.
Этот момент является ключевым: поскольку перед экспериментом клеткам давали достаточное количество холестерина (это были «клетки, богатые холестерином»), было ясно, что проблема заключалась не в лишении холестерина, а в лишении изопентениладенина (того изопреноида, который обеспечивает репликацию ДНК). Отсутствие этого изопреноида предотвращало репликацию ДНК и весь клеточный цикл.
Как утверждают Йосефы, «статины отравляют клетки, потому что статины блокируют выработку изопреноидов из мевалоната. Если клетки не могут размножаться, они неизбежно умирают».
В 1977 году (стр. 37 книги Йосефа) Эндо, Браун и Гольдштейн опубликовали статью, в которой документально подтверждено, что статины вызывают повышение уровня редуктазы. Поэтому еще до сих пор было известно, что статины следует называть не обязательно ингибиторами редуктазы, а стимуляторами редуктазы. На данный момент они не обнаружили увеличения активности рецепторов ЛПНП.
В 1978 году компания Merck разработала собственный статин.
В 1979 году Эндо запатентовал еще один статин и продал его Санкё, чтобы попытаться восстановить свою честь.
На странице 143 книги «Йосефы» представляют изображение статьи, написанной Брауном и Гольдштейном в «Журнале биологической химии» (1979). Вот невероятная цитата из их статьи: «Мевалонат, продукт ГМГ-КоА-редуктазы, также поддерживает рост, подтверждая, что компактин оказывает свое уничтожающее действие за счет специфического ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы». Итак, Браун и Гольдштейн признали, что первый статин, компактин, обладал убивающим эффектом, и это было результатом ингибирования редуктазы. Они продолжили разработку статинов, которые также ингибировали редуктазу и оказывали убивающее действие.
В 1980 году Браун и Гольдштейн написали в «Журнале исследований липидов» следующее (скоро мы увидим, кто стоит за этим журналом): «Когда регулятор редуктазы будет идентифицирован, возможно, станет возможным вводить это соединение животным и, возможно, пациентам, предотвращая компенсаторное повышение уровня редуктазы…» Таким образом, к 1980 году Браун и Гольдштейн знали, что статины как ингибируют, так и стимулируют редуктазу. Они также знали, что «компенсаторное повышение уровня редуктазы» необходимо предотвратить.
В 1980 году Браун и Гольдштейн написали в соавторстве статью в « Журнале биологической химии», в которой говорилось: «КоА-редуктаза ингибируется компактином, образование мевалоната блокируется и культивируемые клетки умирают». (стр. 14)
В 1980 году Браун и Гольдштейн написали в соавторстве статью в « Журнале исследований липидов», в которой говорилось: «Инкубация культивируемых клеток с компактином блокирует выработку мевалоната и превращает клетки в мевалонат-ауксотрофы». (p172) Ауксотроф - это нечто, утратившее способность синтезировать определенные вещества, необходимые для его роста и метаболизма.
В 1980 году Эндо стал соавтором статьи в « Журнале биологической химии» под названием «Выделение и характеристика клеток, устойчивых к ML236B (компактину) с повышенным уровнем HMG-CoA-редуктазы». В отрывке (стр. 146 книги Йосефа) говорится: «…холестерин сам по себе неэффективен в предотвращении гибели клеток… Добавление в культуральную среду других метаболитов, полученных из мевалоната, вместе с холестерином, включая убихинон [это CoQ10, помните], долихол и изопентаниладенин [это изопреноид, жизненно важный для репликации ДНК] не предотвратил токсический эффект ML236B». т.е. ничто из того, что мы могли бы добавить обратно в клетку, чтобы компенсировать нанесенный нами ущерб, не могло предотвратить токсический эффект.
Также в 1980 году Sankyo отменила клинические испытания своих статинов на людях после того, как половина их лабораторных собак умерла от рака. Мерк позвонил Санкё, чтобы попытаться извлечь из этого урок, и Санкё сказал им заканчивать с этим - совершенно верно! Компания Merck прекратила разработку статинов (к сожалению, только временно).
В 1982 году Браун и Гольдштейн написали в « Записках Национальной академии наук» : «Если редукатаза не может увеличиться в достаточной степени, чтобы преодолеть ингибирование компактином, клетки умирают». (стр. 144)
Невероятно, но, учитывая все это, в 1982 году компании Merck разрешили давать Ловастатин людям в рамках первого испытания на людях. В это время:
- Было известно, что статины - это токсины.
- Было известно, что статины блокируют путь мевалоната.
- Было известно, что блокирование мевалонатного пути вызывает гибель клеток.
- Было известно, что ничего нельзя добавлять обратно в организм (ни холестерин, ни изопреноиды, ничего), чтобы предотвратить гибель клеток и токсическое действие статинов.
- Было известно, что статины не только ингибируют редуктазу, но и стимулируют ее. Было известно, что ингибирование редуктазы «оказывает убийственный эффект». Последствия стимуляции редуктазы не были точно известны, но вызвали достаточную озабоченность в статье Брауна и Гольдштейна 1980 года в « Журнале исследований липидов», в которой обсуждалось, что можно применить для «предотвращения компенсаторного повышения уровня редуктазы…»
В 1984 году ловастатин был одобрен FDA в рекордно короткие сроки.
В 1985 году Браун и Гольдштейн были удостоены Нобелевской премии!
3) Конфликты интересов:
На этом этапе нам нужно представить еще нескольких игроков:
Дэниел Стейнберг
Дэниел Стейнберг - главный начальник манежа. Если вы поищете в Интернете, вы найдете очень мало информации о нем лично, и это, кажется, сделано намеренно. Следует похвалить Йосефов за то, что им удалось собрать воедино информацию об этом оркестраторе. (Вы найдете его « Холестериновые войны », где он пишет, что «после долгих споров холестерин и липопротеины были замешаны, обвинены и в конечном итоге признаны виновными».)
Стейнберг был основателем и первым главным редактором « Журнала исследований липидов» (средства, которым могли пользоваться Эндо, Браун и Гольдштейн, а также сторонники теории липидов).
Стейнберг был председателем Совета по атеросклерозу Американской кардиологической ассоциации и использовал свое положение, чтобы рекомендовать лечение высокого уровня холестерина еще в 1969 году (представляя теорию о том, что это жизненно важное вещество, вырабатываемое организмом, следует лечить, а не почитать).
Стейнберг был сопредседателем исследования первичной профилактики коронарных заболеваний Клиник исследования липидов (LRC-CPPT). Это испытание, проведенное Национальными институтами здравоохранения (NIH), обошлось налогоплательщикам в 150 миллионов долларов за 13 лет. В январе 1984 года были опубликованы результаты, в которых утверждалось, что давно разыскиваемые доказательства теперь доступны - абсолютные различия составляли менее 2% в разных наблюдаемых группах.
Стейнберг был научным консультантом компании Merck, когда ловастатин был одобрен в рекордно короткие сроки в 1984 году.
Стейнберг был первым докладчиком на заседании консультативного комитета FDA по статинам, состоявшемся в Национальном институте здравоохранения в феврале 1987 года.
В 2006 году в своем журнале Journal of Lipid Research Стейнберг сообщил, что «лаборатория Гольдштейна/Брауна показала, что такое огромное избыточное производство редуктазы, представляющее собой попытку клетки преодолеть статиновое ингибирование, сопровождается огромным накоплением эндоплазматического ретикулума (органелла [место]), в которой находится редуктаза. В результате клетки выглядят «ненормальными», но, конечно, это не раковые клетки». Стейнберг признает, что клетка пытается преодолеть то, что делает статин, он дважды использует ненаучное слово «огромный» (ни разу не в свою пользу) и, очевидно, способен в одиночку заявить, что аномальные клетки «конечно, не раковые клетки». ».
В той же статье «Открытие статинов и конец споров» (насколько это высокомерно?!) говорилось: «…не было убедительных доказательств того, что компактин будет токсичен для человека, только слухи о токсичности для собак…» Слухи? Компания Merck связалась с Санкё, чтобы понять, почему у половины их собак развился рак.
Стейнберг возглавлял консенсусную группу НИЗ, которая в декабре 1984 года объявила, что холестерин ЛПНП является причиной ишемической болезни сосудов (ССЗ), и рекомендовала принять Национальную образовательную программу по холестерину (NCEP). С этого времени NCEP установила цели по постоянному снижению уровня холестерина. Рекомендуемый возраст для приема статинов теперь составляет девять лет!
Члены НЦЭП
Отчет о раскрытии финансовой информации NCEP за 2004 год показывает, что все участники Руководства 2004 года получили выплаты и/или грантовые средства от следующих организаций:
Доктор Скотт Гранди: Abbott, Astra Zeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Glaxo SmithKline, Kos, Merck, Pfizer, Sankyo.
Доктор Бэйри: Astra Zeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Kos, Merck, Novartis, Pfizer, Procter & Gamble, Wyeth.
Доктор Брюэр: Astra Zeneca, Esperion, Fournier, Lipid Sciences, Merck, Novartis, Pfizer, Sankyo, Tularik.
Доктор Кларк: Эббот, Астра Зенека, Бристол-Майерс Сквибб, Мерк, Пфайзер.
Доктор Ханнингейк: Астра Зенека, Бристол-Майерс Сквибб, Кос, Мерк, Новартис, Пфайзер.
Д-р Пастернак: Астра Зенека, БМС-Санофи, Пфайзер, Джонсон и Джонсон, Кос, Мерк, Новартис, Такеда.
Д-р Смит: Мерк.
Доктор Стоун: Abbot, Astra Zeneca, Bristol-Myers Squibb, Kos, Merck, Novartis, Pfizer, Reliant, Sankyo.
Члены комиссии FDA 1987 г.
19 февраля 1987 года FDA провело заседание консультативного комитета для рассмотрения клинических рекомендаций НИЗ по изменению уровня холестерина с помощью нового статина компании Merck - ловастатина. Организатором мероприятия выступил НИЗ. Это было бы похоже на то, как Национальная служба здравоохранения проводит совещание по одобрению лекарства в Великобритании; неявная поддержка. Невероятно, но во главе совета оказался консультант компании Merck Фред Сингер.
Стейнберг и лауреаты Нобелевской премии Браун и Гольдштейн присутствовали в поддержку Merck. В состав консультативного комитета FDA входили 4 сотрудника FDA, 8 советников FDA (2 были консультантами Merck) и 11 докладчиков и гостей Merck. В результате с самого начала голоса 13-10 были в пользу Merck.
Книга Йосефа полностью документирует фактические комментарии, сделанные на встрече, и их авторы - запись была изъята по запросу о свободе информации. Токсиколог компании Merck (Макдональд) признал, что кролики, получавшие ловастатин, быстро умирали. Он объяснил это «повышенным уровнем в крови» и отделался тем, что никто не спросил его о повышенном уровне в крови, о чем? Макдональд замалчивал тот факт, что статины не смогли снизить уровень холестерина у крыс, мышей и хомяков. Это произошло потому, что грызуны способны заново открыть путь мевалоната - именно поэтому они и живут. Кролики не могли этого сделать. Вот почему они умерли. Собаки были где-то посередине. Макдональду пришлось признать факт повреждения клеток печени у собак, но ему снова сошло с рук заявление: «Мы явно не понимаем механизм». Отрицалось, что катаракта наблюдалась у крыс (некоторые случаи у собак были пропущены).
Фармацевтический консультант по имени доктор Ричард Сенеделла сказал: «На протяжении многих лет я консультировал многие фармацевтические компании. Все гиперлипидемические препараты вызывают катаракту у мышей; это раннее наблюдение, которое подтверждается». Сенеделла написал в Журнал Американской медицинской ассоциации в 1987 году «…предостеречь от возможных осложнений в виде развития катаракты, которые могут возникнуть в результате длительного применения этого препарата» [статинов].
Джонатан Тоберт был клиническим директором компании Merck во всех исследованиях. В марте 1988 года он заявил, что на сегодняшний день у людей, принимавших ловастатин, катаракты не наблюдалось. За год до этого он стал соавтором статьи, в которой документально зафиксировано увеличение помутнения хрусталика (то есть катаракты) у 101 потребителя ловастатина. Йосефы не наносят ударов по книге. Это лишь один из каталога примеров, где они могут доказать противоречивые утверждения Тоберта. На стр. 121 они говорят: «Вы можете сказать, когда Тоберт лжет. Он либо пишет, либо его губы шевелятся». А я думал, что я смелый!
Интересно, что катаракта снова появилась в новостях , когда я публикую эту статью, но я не заметил никакого сокращения количества назначений или использования статинов с тех пор, как появились заголовки об этом исследовании JAMA.
В апреле 2009 года ученые FDA написали президенту Обаме необычное письмо , в котором говорилось, что «FDA фундаментально сломано», и подробно описывались примеры сокрытия истины, искажения и «неспособности FDA выполнить свою миссию». В результате этого письма ничего не произошло.
Заключение
Замечательная книга Йосефа дала нам наиболее точное понимание того, как статины снижают уровень холестерина. Это показало, что опасности были известны с самого начала - тем, кто продвигал запуск и одобрение статинов. Он показал, как несколько ключевых игроков - Стейнберг, Эндо, Браун и Гольдштейн - могут работать с Merck и как Merck и другие фармацевтические компании могут проникнуть в FDA, повлиять на НИЗ и даже добиться создания Национальной образовательной программы по холестерину, включающей фармацевтическую компанию и финансируемые представители.
Скандал был блестящим, тщательно спланированным и успешным. Миллиарды и миллиарды долларов были получены в результате сначала демонизации холестерина, а затем открытия яда (Определение: « Микотоксины - это вторичные метаболиты, вырабатываемые микрогрибами, которые способны вызывать заболевания и смерть у людей и других животных»), который мог бы остановить выработку холестерина в организме. Или, как мы теперь знаем точнее, яд, который может заставить клетки удалять холестерин из кровотока, поскольку эти клетки борются, чтобы избежать смерти.
Путь мевалоната никогда не должен блокироваться у живого существа. Крысе это может сойти с лап, человеку - нет. Если бы люди умирали так же быстро, как кролики, возможно, статины никогда бы не были одобрены. Тот факт, что они убивают нас по одной клетке за раз, но медленнее, мало утешает.
Резюме:
Холестерин жизненно необходим. Без него мы мгновенно умрем. Он нужен нам для каждой клетки тела, мышц, мозга, гормонов, выработки желчи, переваривания жиров, размножения - невозможно переоценить, насколько жизненно важен холестерин.
Это настолько важно, чтобы организм смог это сделать - организм не может позволить себе пускать на самотек тот факт, что нам понадобится получать холестерин из нашего рациона. Это делает холестерин даже более важным для организма, чем незаменимые жиры и белки, поскольку нам необходимо их есть.
Статины не позволяют организму вырабатывать холестерин, для которого он предназначен (не полностью, иначе они сразу же приведут к 100% смертности).
Статины блокируют так называемый «мевалонатный путь». Это катастрофа. Блокирование пути мевалоната означает, что клетки не могут правильно реплицироваться или восстанавливаться. Блокирование пути мевалоната означает, что каждая клетка в организме умирает. Единственное, что варьируется, это то, сколько времени требуется каждой клетке, чтобы умереть: некоторым требуется больше времени, чем другим.
Ничто не может компенсировать блокировку пути мевалоната. Ничего, кроме добавления мевалоната обратно в организм, и мы этого не делаем. (Мы даже не знаем, сможем ли мы сделать это у людей. В первую очередь, нам не следует блокировать этот путь.) Добавление холестерина не имеет никакого значения, добавление CoQ10 не имеет никакого значения. Блокирование пути мевалоната настолько серьезно, что любого, кто это сделает, следует расстрелять. (Я действительно думаю, что использование слова на букву «Ф» здесь вполне уместно). (думаю «Фак»)
Организм пытается отреагировать на кризис, который он обнаруживает. Когда клетки понимают, что их способность вырабатывать холестерин нарушена, они пытаются взять необходимый им холестерин из кровотока. Это снижает уровень холестерина в крови, и невежественные врачи довольны. Они не знают, что они сделали.
Есть второй способ, которым организм пытается спастись - он пытается увеличить выработку редуктазы, надеясь, что это сможет разблокировать путь мевалоната. Это невозможно. Следовательно, редуктаза одновременно стимулируется и ингибируется. Кто знает, как организм отреагирует на этот механизм, находясь в полном замешательстве.
Активность рецептора ЛПНП и активность редуктазы увеличиваются параллельно. Рецепторы ЛПНП («двери» в каждой клетке, ответственные за проникновение ЛПНП в клетку вместе с холестерином и другими полезными веществами, которые они несут) работают усерднее, пытаясь доставить ЛПНП из кровотока в клетки. Производство редуктазы увеличивается, чтобы попытаться перезагрузить путь мевалоната, чтобы клетки могли производить холестерин так, как они для этого предназначены.
Изобретатели статинов знали, что на самом деле делают статины на протяжении всей разработки этого препарата (мевастатин буквально означает «остановить мевалонат» - они точно знали, что будет делать мевастатин). Они знали, что статины блокируют путь мевалоната. Они знали, что это вызывает гибель клеток. Они знали, что ничто не может это компенсировать, кроме как вернуть жизненно важный мевалонат. Они знали, что CoQ10 затронут, и это серьезно. Они запатентовали добавление CoQ10 к своим статинам, но так и не удосужились его добавить.
Статины изначально предназначались только для 1 из 500 человек с семейной гиперхолестеринемией. Это не позволило бы фармацевтическим компаниям достичь потенциальной прибыли своей мечты. Таким образом, холестерин демонизировался, а цели постоянно переустанавливались конфликтующими организмами, так что норма больше не является нормой, и каждому можно сказать, что ему нужны статины.
По иронии судьбы, при самой серьезной форме семейной гиперхолестеринемии статины в любом случае не принесут никакой пользы. Поскольку крайняя форма характеризуется тем, что рецепторы ЛПНП практически не работают, даже организм, входящий в кризисный режим и пытающийся забрать ЛПНП из кровотока с повышенной активностью рецепторов ЛПНП, не будет работать, если рецепторы ЛПНП не работают в достаточной степени. Следовательно, ЛПНП останутся в кровотоке у больных СГ, страдающих тяжелыми формами гипергликемии, и все же статин снижает те малые шансы, которые имел организм больного СГ на выработку холестерина внутри клетки.
На стр. 304 книги есть замечательное послание, в котором Йосефы предлагают повесить объявление в туалетах:
Сотрудники должны мыть руки перед возвращением на работу.
И не трогайте путь мевалоната!
How statin drugs really lower cholesterol & kill you one cell at a time - Zoë Harcombe
www.zoeharcombe.com