Мой комментарий к записи «Коронавирус. Массовая ПЦР диагностика - надежность положительного…
Спасибо, вы коротко, ясно и очень весело (в смысле медицинского юмора) осветили весьма интересную и важную проблему. По всему выходит, что при массовом тестировании можно получить надежные данные только в сочетании с симптоматикой, а в случае коронавируса это означает, что пациент уже распространил болезнь кому-то еще. А с учетом "тихих" больных ситуация еще печальнее... Еще раз - я говорю о тестировании массовом, поголовном.
С другой стороны, возможна ситуация, когда мы используем итерационный подход. То есть, проводим сперва массовое тестирование, и сокращаем число подозреваемых до 0,1%. Затем тестируем всех ППЗ, их значительно меньше, и тестов требуется меньше. Исходя из вероятностной природы ложных результатов у нас получается еще один отсев, а точность диагностики становится существенно выше. Иными словами, при тотальном тестировании нам требуется примерно полуторакратное-двукратное превышение числа тестов над числом всех тестируемых (жителей страны или территории), чтобы итерационным методом выявить всю группу больных.
Естественно, я не говорю о том, что вируса может не оказаться в образцах, что период развития заболевания, когда тесты эффективны, может быть еще не достигнут, и что источник вируса может находиться вне человеческой популяции (например, в заболевшем домашнем животном, диком животном, или в вещах каких-нибудь).
Оффтопик. В связи с тем фактом, что похоже, вирус атакует клетки крови (а в крови много безъядерных клеток, и вирус в них гибнет), возникает вопрос. Можно ли определять поврежденные клетки крови, можно ли их определять массово, "в потоке", и в идеалье - отделять их? Я это к чему говорю... Если причиной асфиксии при болезни является повреждение эритроцитов, приводящее их к дисфункии, а одной из значимых причин смертности - тромбы (и тут мы вспоминаем как работают тромбоциты, и думаем о том, что они тоже могут быть повреждены), то возможно, существует метод поддержать больного при острой фазе.
Предположим, мы нашли способ находить и уничтожать поврежденные (дисфункциональные) эритроциты. В этом случае стимуляцией кроветворения (эритропоэтин) мы добьемся увеличения притока эритроцитов в кровь, что поддержит функцию переноса кислорода кровью и уберет асфиксию. Кроме того, возможно, это снизит образование тромбов, ибо тромбоциты активно реагируют на поврежденные эритроциты. Возможный вариант решения задачи - это исследование повреждения вирусом клеток крови (в первую очередь тромбоцитов и эритроцитов), а также поиск возможностей натравить на них Т-киллеры или Т-лимфоциты (при условии, что последние могут безопасно переварить больные клетки).
То-то мне еще со времен Уханя Т-хелперы в подкорку стучат...
УПД. Возможно, надо думать в сторону гемодиализа, а возможно - нужно переливание крови с заменой крови у реципиента (хорошо бы донор был с антителами). То есть не просто плазму лить - а кровь, с нормальными эритроцитами. Может, готовить предварительный микс из крови незараженного донора и плазмы иммуннного.
Посмотреть обсуждение, содержащее этот комментарий