SFS Patch 1.1: или пофиг на инсулин и катехоломины?
В перерывах между успешной борьбой с биполярным расстройством (и предшествующим этому всеинтернетомирным покаянием) и работой над неким очередным "супер-пупер-проектом", известный "The Stubborn Fat Killer" Лайл МакДональд, произвел очередной яркий вброс в не восстановившиеся (от прошлых книг и статей Автора) умы многих представителей диетически-худеющего сообщества.
Я говорю про его апдейт к книге 2000 года "The Stubborn Fat Solution", а именно о "Stubborn Fat Solution Patch 1.1".
Полностью пересказывать буклет я не буду, но немного расскажу о сути "вброса".
Речь идет о восходящей звезде похудательного Олимпа, Предсердном натрийуретическом пептиде ANP (он же ПНП) (и также других натрийуретических пептидах, но ANP - тут наиболее главный участник событий).
"Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ), известный как предсердный натрийуретический пептид, предсердный натрийуретический гормон или атриопептин - пептидный гормон, секретируемый кардиомиоцитами и являющийся мощным вазодилятатором. Это пептид, содержащий 28 аминокислот с единственным диеульфидным мостиком. ПНФ синтезируется и хранится в виде препрогормона, состоящего из 126 аминокислотных остатков.
Основным фактором, регулирующим секрецию предсердного натрийуретического фактора, является увеличение АД. Другие стимулы секреции - увеличение осмолярности плазмы, повышение частоты сердцебиений, повышенный уровень катехоламинов и глюкокортикоидов в крови.
Основные клетки-мишени ПНФ - почки, периферические артерии. В почках ПНФ стимулирует расширение приносящих артериол, усиление почечного кровотока, увеличение скорости фильтрации и экскреции ионов натрия. В периферических артериях ПНФ снижает тонус гладких мышц и соответственно расширяет артериолы. Таким образом, суммарным действием ПНФ является увеличение экскреции (выведения из организма) Na+ и понижение АД.
То есть, ПНФ призван выводить ионы Na+, тем самым снижая секрецию Вазопрессина и исключать задержку воды."
* Источник цитаты и картинки
Это третий участник битвы за липолиз, которому пофиг на других главных героев сцены: Инсулин и Катехоломины. Т.к. ANP эффективно активирует липолиз даже при высоких уровнях инсулина (стимуляция липолиза происходит даже при высоких уровнях инсулина, и соответственно низких уровнях катехоламинов), через собственные рецепторы в жировых клетках и через механизм цГМФ (Циклический гуанозинмонофосфат).
Правда, что касаемо активации уровней ANP, то в обычной жизни это довольно непростой механизм. И происходит при условии высокого кровяного давления, или в условиях гипергидрации, но речь идет о "тонне" воды, т.е. одовременно вливании не только через рот, но и вливание физиологического раствора, а также в присутствии инъекций кортизола и альдостерона, для удержания жидкости в организме), или в условиях гипоксии, или же увеличение кровяного давления через выполнение специфических упражнений в положении головой вниз ))) ... ну короче сценарии слабо реализуемые для здорового человека, желающего остаться таковым .. к тому же орально его принимать также смысла нет (кишечник сделает свою грязную работу) ... но ЛМ говорит, что нашел способ как решить эту проблему, он раскопал (это было показано в ряде случаев использования бета-блокаторов у "сердечников"/ гипертоников, в том числе хронических), что бета-блокаторы стимулируют уровни ANP (и других натрийуретических пептидов: мозговой натрийуретический пептид BNP (пептид, отвечающий за контроль голода и аппетита в мозге; бета-блокаторы влияют в том числе и на увеличение уровней этого вида натрийуретического пептида; субъективные оценки голода, свидетельствуют о якобы снижения голода до 1/3, а также он оказывает влияние на снижение уровня грелина), Натрийуретический пептид С-типа (CNP)) ... хотя и тут конечно есть сложности, ввиду как специфичности бета-блокаторов, которые как правило более или менее ориентированы на какой то из видов бета-рецепторов, т.е. использование одного вида бета-блокаторов, хоть и стимулирует уровни ANP (тут важна стимуляция бета-1-рецепторов, которые в большей степени ориентированы на функции сердца), но не обязательно эффективен для общего жж эффекта (хотя и есть бета-блокаторы общего типа воздействия), и стимуляция только бета-блокаторов воздействующих на бета-1-рецепторы, тянет за собой увеличение ЧСС и повышение артериального давления. И да, использование бета-блокаторов "соло", врядли будет эффективным решением для процесса похудения и липолиза в целом, т.к. на самом деле они могут наоборот, как минимум замедлить ваши результаты диеты, или даже обеспечить прирост жировой массы (хотя вроде как, увеличение веса не будет критичным возможно, 2-3 кг (4-6 фунтов или около того) за примерно 5 лет).
Короче говоря, ЛМ, говорит, что выходом тут является, синергия использования бета-1 блокаторов, для стимуляции уровней ANP, и препаратов воздействующих на активацию бета-2-рецепторов (ну и конечно препаратов антагонистов по отношению альфа-2-рецепторов).
В итоге, суть метода предлагаемого ЛМ, в том, чтобы обеспечить с одной стороны активацию бета-1 и/или бета-2 рецепторов (но лучше именно бета-2, т.к. их больше всего именно в жировой ткани), для мобилизации жира и стимулирования липолиза, но с другой блокировать бета-1 рецепторы (которых больше всего в сердце), т.к. при активации бета-1 рецепторов (если мы используем комплексные бета-агонисты), у нас поднимается ЧСС и давление, что в целом не особо хорошо (к тому же речь идет фактически о "хроническом" повышении, по крайней мере на время курса приема препаратов), особенно для гипертоников, так вот тут в игру вступает "бета-блокатор - антагонист бета-1 рецепторов", что в свою очередь позволяет активизировать уровни ANP (которые растут как раз при блокировании бета рецепторов, при чем при блокировании бета-1 рецепторов уровни ANP выше).
Насколько это будет эффективно, не знаю, надо пробовать. Но как обычно ЛМ, не из пальца все это высасывает и не придумал это сейчас, он следил за темой и ее развитием с 2008 года, и вот именно сейчас набрался (по его словам) достаточный материал, чтобы попытаться попробовать успешно реализовать этот метод в жизнь. А так, время покажет.
P.S. МакДональд еще также говорит про бурый жир, и про то, что у людей в отличие от животных жир не бурый (это все насчет вновь поднявшейся шумихи об обнаружении у людей большего кол-ва бурого жира, чем считалось ранее), а бежевый (т.е. еще один подвид ... хотя и он первоначально был обнаружен у крыс ))) ), который активируется в условиях пониженных температур и хронического переохлаждения (хотя необходимая температура не так уж и низка, достаточно +19 градусов по Цельсию), и его кол-во может расти (хотя глобально его кол-во достаточно мало от 36 до 360 грамм), и он также как у животных энергозатратен (за счет большого количества митохондрий), и на активацию и рост этого типа жира влияют также гормоны щитовидной железы, а также активация ANP (правда по поводу ANP - это результаты пока полученные в пробирке, т.е. не достаточно пока подтверждены, можно сказать, но все же в кубышку еще зернышко).