О влиянии BCAA на функционал низкоинтенсивного кардио.
via Znatok Ne
Что я затрагивать не буду:
Я не буду погружаться в вопросы:
- правильно ли тренироваться натощак (речь про тренировку в течение периода голода (поста) или с утра после сна);
- правильно ли тренироваться не поев перед тренировкой (речь идет о еде более чем за 4 часа до тренировки);
- нужно ли или не нужно потреблять "быстрые аминки"/ "быстрый белок" перед/ во время тренировки для купирования процессов мышечного катаболизма (про страхи катболизма, насколько они обоснованы или нет можно почитать в исследовании 2013 года Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window?, кратко немного есть тут);
- что эффективнее низкоинтенсивное или интервальное кардио в вопросах жиросжигания (можно почитать вот это: Лайл МакДональд "Кардиотренировки: интервальные или с постоянной интенсивностью?" часть 1 | часть 2);
- какой общий вклад низкоинтенсивное или интервальное кардио в общий энергорасход при дефиците калорий (можно почитать тут статью 2012 года Jim Stoppani, Ph.D. или тут статью Andrew Heffernan);
- и пр.
О чем я собираюсь сказать:
- о функциональной роли Низкоинтенсивного кардио;
- о том как влияет BCAA/ изолят/ гидролизат (и пр.) на функционал Низкоинтенсивного кардио.
Итак, о том какие основные механизмы лежат в таком инструменте борьбы с жиром как "Низкоинтенсивного кардио":
Сначала немного теории о жиросжигании:
(основы взяты у Лайла МакДональда (уже начинающего набивать оскомину многим фитнес потребителям )))) ), особая благодарность автору перевода многих его текстов на русский язык SHANTRAMORA).
Чтобы жиры "сжечь" их нужно из жировой клетки
- мобилизовать в кровь (процесс расщепления триглицеридов (жир) в в адипоциде (жировая клетка) на молекулу глицерина и свободные жировые кислоты (СЖК));
- транспортировать (связать СЖК с со специальным белком - альбумином (синтезируется в печени)) в разные органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика - карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза - КПТ);
- окислить ("сжечь").
Прим. Кстати, не все мобилизованные свободные жирные кислоты (СЖК), будут окислены, какая-то их часть снова попадет обратно на "склад" в жировые клетки. В печени и в мышцах свободные жирные кислоты могут быть преобразованы в триглицериды и вновь запасены (чего обычно не случается в условиях диеты, но происходит при избыточном питании) или использованы в качестве топлива.
Для мобилизации жировых кислот из адипоцидов, организм использует фермент липазу.
Основными гормонами влияющие на активность липазы являются - ИНСУЛИН и КАТЕХОЛАМИНЫ(справедливости ради, стоит отметить, что на повышение или понижение уровня липазы внутри клеток, в том числе влияют и другие гормоны, такие как тестостерон, кортизол, эстроген и гормон роста).
ИНСУЛИН (в любом количестве; так в зависимости от чувствительности к нему, даже очень небольшое количество инсулина вызывает сильный подавляющий эффект, даже уровень инсулина натощак способен деактивировать липазу почти на 50%), деактивирует липазу, что означает, что чем выше уровень инсулина, тем интенсивнее подавляется активность липазы (такую же роль в подавлении активности липазы, также играет и пищевой жир).
КАТЕХОЛАМИНЫ (адреналин и норадреналин) липазу активизируют.
Адреналин вырабатывается надпочечниками и, путешествуя с потоком крови, влияет на множество тканей организма. Так что от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина поступит к жировым клеткам.
Норадреналин высвобождается нервными окончаниями, непосредственно взаимодействующими с клеткой.
Инсулин и адреналин воздействуют на уровень циклического монофосфата цАМФ (посредник, распространяющий внутри клетки сигналы гормонов, которые сами сквозь мембрану клетки пролезть не могут), именно он определяет, насколько активизировать липазу.
Инсулин снижает уровень цАМФ а катехоламины, в общем, его повышают.
Активность липазы повышается (скорость расщепления жиров возрастает) при повышении цАМФ, и соответственно понижается (скорость расщепления жиров понижается) при понижении цАМФ. Т.е. в плане жиросжигания, повышение уровня цАМФ - немаловажный факт.
Разные зоны подкожного слоя жира имеют разное количество альфа-2 и бета-2 адренорецепторов (адренорецепторы, это специфические рецепторы катехоламинов, с помощью которых катехоламины работают и посылают свои сигналы в организме).
Прим. Самих рецепторов несколько больше (альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2, бета-3 и бета-4 (или атипичные бета-3) и пр.; каждый тип еще подразделяется на подтипы, в общем, лес дремучий), и расположены они по всему телу, включая мозг, мышцы, жировые клетки, кровеносные сосуды и т. д.
В зависимости от того, какие из видов рецепторов связываются с катехоломинами (альфа-2 или бета-2) и будет стимулировать расщепление жира в той или иной области тела.
У женщин (ноги и бедра) в нижней части тела содержится в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. Жир в области живота у мужчин (по некоторым данным) имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2.
Вернемся к цАМФ.
Особенность катехоламинов заключается в том, они могут посылать как мобилизующий, так и анти-мобилизующий сигналы: связываясь или с альфа- или с бета-рецепторами. Когда катехоламины связываются с бета-1,2-рецепторами, они повышают уровень цАМФ, что приводит к расщеплению жиров. Однако, когда катехоламины связываются с альфа-2-рецепторами, они снижают уровень цАМФ, что негативно сказывается на расщеплении жиров.
Обычно, когда уровень инсулина повышается, уровень катехоламинов снижается и наоборот (например, на тренировке, уровень инсулина падает, а катехоламинов - поднимается). Конечно, бывают исключения. Если вы, например, пьете что-то углеводное в процессе аэробной тренировки, небольшой подъем уровня инсулина замедлит мобилизацию жиров, несмотря на высокий уровень катехоламинов.
В общем достаточно теории, сделаем упрощенный вывод: инсулин подавляет мобилизацию жиров, а катехоламины (в основном) ей способствуют. Инсулин подавляет активность не только липазы, но и снижает уровни катехоломинов. И в этой борьбе инсулин всегда выходит победителем.
И с точки зрения мобилизации жиров, лучше будет если уровень катехоламинов будет повышен, а уровень инсулина понижен. Этого можно добиться связкой диеты (уменьшаем углеводы и калорийность) и упражнений (повышаем уровень катехоламинов). Также уровень катехоломинов повышен с утра до первого приема пищи.
Собственно низкоинтенсивное кардио и рекомендуется совершать или натощак или при условии что последний прием пищи был за 3-4 часа до тренировки, именно с целью создания условий при которых уровень инсулина будет понижен, а уровень катехоломинов и активность липазы - повышены.
Как уже выше упоминалось, от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина (катехоломин) поступит к жировым клеткам. Так вот низкоинтенсивное кардио, в числе прочего:
- улучшает кровообращение в жировой клетчатке;
- увеличивает аэробную выносливость (что является важным фактором для активности КПТ (карнитин-пальмитоил трансфераза), переносчик отвечающий за транспортировку жирных кислот из крови в митохондрии), чем лучше аэробная выносливость организма, тем эффективнее сжигается жир;
- стимулирует беттарецепторы в кровеносных сосудах и жировых клетках - способствуя увеличению кровообращения в жировой клетчатке, чтобы транспортировать свободные жирные кислоты из жировых депо к различным тканям организма.
Кстати про понижение уровня инсулина в процессе тренировки, ниже на графике можно наглядно увидеть как понижается уровень инсулина (при нормальных условиях, в отсутствие предварительного приема пищи).
Источник: Wilmore, J.H., Costill, D.L., & Kenney, W.L. (2007). Physiology of sport and exercise. Champaign, IL: Human Kinetics
Теперь наконец перейдем к сути обсуждаемого вопроса, а именно про BCAA на низкоинтенсивном кардио.
Многочисленные исследования, подтверждают (и это в общем то не является каким то сверх неожиданным открытием) довольно стойкое повышение уровня инсулина в крови в ответ на принятие даже 5 гр. BCAA (например: самый пик приходится на 15ю минуту, и постепенно идет снижение, но в общей сложности эффект длится в районе 1го часа)... большее кол-во BCAA, дают более высокий и более долговременный всплеск уровня инсулина.
Ремарка: в дополнение к исследованиям, приведу высказывание авторитетного специалиста, и сказанное человеческим языком Аланом Арагоном: "... many folks don’t realize is that BCAA is approximately twice as insulinogenic as a solution of pure glucose...". Арагон указывает на то, что BCAA в два раза сильнее поднимает уровни инсулина, по сравнению с глюкозой.
Например ниже, данные по уровню инсулина на 7-8 гр. (где то около того, там давали им в растворе ВСАА из расчета 100 мг/кг) и его изменению в течение тренировки.
Источник: Branched-chain amino acids increase p70S6k phosphorylation in human skeletal muscle after resistance exercise
Также ниже график по изменению уровня инсулина в период тренинга при приеме изолята и гидролизата.
Источник: Comparison of different sources and degrees of hydrolysis of dietary protein: effect on plasma amino acids, dipeptides, and insulin responses in human subjects.
Данные графики однозначно свидетельствуют о том, что уровень инсулина "поднятый" после приема ВСАА держится на протяжении практически всей стандартной тренировки (под стандартной, я подразумеваю, кардио тренировку продолжительностью 30-60 минут), с пиком где то после 30 мин от ее начала, и далее постепенно идет на спад, но даже к 60й минуте, как мы можем увидеть, уровень инсулина еще никак нельзя назвать запредельно низким.
Что мы получаем в итоге, уровень инсулина от приема BCAA, естественно не подавляет полностью преследуемый нами процесс использования "липазо-катехоломинового эффекта" (ну хотя бы потому, что в организме нет переключателя "вкл/выкл"), но существенно его снижает его ограничивает, и эффективность длительной тренировки в форме низкоинтенсивного кардио падает.
Какие из этого материала делать выводы, решать каждому самостоятельно. Лично для меня очевидно, что если использовать какой то инструмент для определенной цели (похудение, поддерживающий режим, набор мышечной массы), то такой инструмент необходимо использовать с максимальной эффективностью.
И да отдельно оговорюсь, не нужно пытаться приписывать ИНСУЛИНУ роль дьявольского гормона виноватого в накоплении жира и избыточном весе. Не стоит демонизировать на ровном месте. И жир и лишний вес - это в подавляющем большинстве проблема вытекающая из избыточной калорийности рациона и никакой магии (ну за исключением, наличиствующих специфических заболеваний).
P.S. Я хоть и говорил, что не буду затрагивать тему высокоинтервального кардио тренинга ( HIIT (high-intensity interval training)), но вскользь скажу, что в основе HIIT в целях жиросжигания, лежат несколько иные процессы чем в основе низкоинтенсивного кардио тренинга. HIIT, являясь по своей сути видом анаэробной нагрузки.
Энергетические системы взносов в течение добавочного теста с физической нагрузкой, выраженные как процент от общего метаболического спроса. Аэробный порог был определен на скорости, соответствующей 2 ммоль·л-1 накопление лактата в крови. Анаэробный порог был определен на скорости соответствующей 3,5 ммоль·л-1 накопление лактата в крови. Значения приведены средние ± SD (n = 10). * Отличается от гликолитического вклад (p < 0,05).
Соответственно в процессе выполнения HIIT. жирные кислоты не мобилизуются (т.к. в качестве топлива используется глюкоза, и тем более, что высокие уровни образующегося лактата "закупоривают" жировые клетки не давая выходу жирных кислот), но зато где то через 5 минут после окончания нагрузки, когда лактат перестает блокировать жировую клетку наблюдается существенное высвобождение жирных кислот в кровь. (Источник: "The Stubborn Fat Solution" by Lyle McDonald, соответствующее подтверждающее исследование "рыть" не стал).
Что я затрагивать не буду:
Я не буду погружаться в вопросы:
- правильно ли тренироваться натощак (речь про тренировку в течение периода голода (поста) или с утра после сна);
- правильно ли тренироваться не поев перед тренировкой (речь идет о еде более чем за 4 часа до тренировки);
- нужно ли или не нужно потреблять "быстрые аминки"/ "быстрый белок" перед/ во время тренировки для купирования процессов мышечного катаболизма (про страхи катболизма, насколько они обоснованы или нет можно почитать в исследовании 2013 года Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window?, кратко немного есть тут);
- что эффективнее низкоинтенсивное или интервальное кардио в вопросах жиросжигания (можно почитать вот это: Лайл МакДональд "Кардиотренировки: интервальные или с постоянной интенсивностью?" часть 1 | часть 2);
- какой общий вклад низкоинтенсивное или интервальное кардио в общий энергорасход при дефиците калорий (можно почитать тут статью 2012 года Jim Stoppani, Ph.D. или тут статью Andrew Heffernan);
- и пр.
О чем я собираюсь сказать:
- о функциональной роли Низкоинтенсивного кардио;
- о том как влияет BCAA/ изолят/ гидролизат (и пр.) на функционал Низкоинтенсивного кардио.
Итак, о том какие основные механизмы лежат в таком инструменте борьбы с жиром как "Низкоинтенсивного кардио":
Сначала немного теории о жиросжигании:
(основы взяты у Лайла МакДональда (уже начинающего набивать оскомину многим фитнес потребителям )))) ), особая благодарность автору перевода многих его текстов на русский язык SHANTRAMORA).
Чтобы жиры "сжечь" их нужно из жировой клетки
- мобилизовать в кровь (процесс расщепления триглицеридов (жир) в в адипоциде (жировая клетка) на молекулу глицерина и свободные жировые кислоты (СЖК));
- транспортировать (связать СЖК с со специальным белком - альбумином (синтезируется в печени)) в разные органы и ткани, где СЖК включатся в процесс окисления. Чтобы превратить жирные кислоты в энергию, их нужно транспортировать в митохондрии при помощи специального переносчика - карнитина (карнитин-пальмитоил трансфераза - КПТ);
- окислить ("сжечь").
Прим. Кстати, не все мобилизованные свободные жирные кислоты (СЖК), будут окислены, какая-то их часть снова попадет обратно на "склад" в жировые клетки. В печени и в мышцах свободные жирные кислоты могут быть преобразованы в триглицериды и вновь запасены (чего обычно не случается в условиях диеты, но происходит при избыточном питании) или использованы в качестве топлива.
Для мобилизации жировых кислот из адипоцидов, организм использует фермент липазу.
Основными гормонами влияющие на активность липазы являются - ИНСУЛИН и КАТЕХОЛАМИНЫ(справедливости ради, стоит отметить, что на повышение или понижение уровня липазы внутри клеток, в том числе влияют и другие гормоны, такие как тестостерон, кортизол, эстроген и гормон роста).
ИНСУЛИН (в любом количестве; так в зависимости от чувствительности к нему, даже очень небольшое количество инсулина вызывает сильный подавляющий эффект, даже уровень инсулина натощак способен деактивировать липазу почти на 50%), деактивирует липазу, что означает, что чем выше уровень инсулина, тем интенсивнее подавляется активность липазы (такую же роль в подавлении активности липазы, также играет и пищевой жир).
КАТЕХОЛАМИНЫ (адреналин и норадреналин) липазу активизируют.
Адреналин вырабатывается надпочечниками и, путешествуя с потоком крови, влияет на множество тканей организма. Так что от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина поступит к жировым клеткам.
Норадреналин высвобождается нервными окончаниями, непосредственно взаимодействующими с клеткой.
Инсулин и адреналин воздействуют на уровень циклического монофосфата цАМФ (посредник, распространяющий внутри клетки сигналы гормонов, которые сами сквозь мембрану клетки пролезть не могут), именно он определяет, насколько активизировать липазу.
Инсулин снижает уровень цАМФ а катехоламины, в общем, его повышают.
Активность липазы повышается (скорость расщепления жиров возрастает) при повышении цАМФ, и соответственно понижается (скорость расщепления жиров понижается) при понижении цАМФ. Т.е. в плане жиросжигания, повышение уровня цАМФ - немаловажный факт.
Разные зоны подкожного слоя жира имеют разное количество альфа-2 и бета-2 адренорецепторов (адренорецепторы, это специфические рецепторы катехоламинов, с помощью которых катехоламины работают и посылают свои сигналы в организме).
Прим. Самих рецепторов несколько больше (альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2, бета-3 и бета-4 (или атипичные бета-3) и пр.; каждый тип еще подразделяется на подтипы, в общем, лес дремучий), и расположены они по всему телу, включая мозг, мышцы, жировые клетки, кровеносные сосуды и т. д.
В зависимости от того, какие из видов рецепторов связываются с катехоломинами (альфа-2 или бета-2) и будет стимулировать расщепление жира в той или иной области тела.
У женщин (ноги и бедра) в нижней части тела содержится в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. Жир в области живота у мужчин (по некоторым данным) имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2.
Вернемся к цАМФ.
Особенность катехоламинов заключается в том, они могут посылать как мобилизующий, так и анти-мобилизующий сигналы: связываясь или с альфа- или с бета-рецепторами. Когда катехоламины связываются с бета-1,2-рецепторами, они повышают уровень цАМФ, что приводит к расщеплению жиров. Однако, когда катехоламины связываются с альфа-2-рецепторами, они снижают уровень цАМФ, что негативно сказывается на расщеплении жиров.
Обычно, когда уровень инсулина повышается, уровень катехоламинов снижается и наоборот (например, на тренировке, уровень инсулина падает, а катехоламинов - поднимается). Конечно, бывают исключения. Если вы, например, пьете что-то углеводное в процессе аэробной тренировки, небольшой подъем уровня инсулина замедлит мобилизацию жиров, несмотря на высокий уровень катехоламинов.
В общем достаточно теории, сделаем упрощенный вывод: инсулин подавляет мобилизацию жиров, а катехоламины (в основном) ей способствуют. Инсулин подавляет активность не только липазы, но и снижает уровни катехоломинов. И в этой борьбе инсулин всегда выходит победителем.
И с точки зрения мобилизации жиров, лучше будет если уровень катехоламинов будет повышен, а уровень инсулина понижен. Этого можно добиться связкой диеты (уменьшаем углеводы и калорийность) и упражнений (повышаем уровень катехоламинов). Также уровень катехоломинов повышен с утра до первого приема пищи.
Собственно низкоинтенсивное кардио и рекомендуется совершать или натощак или при условии что последний прием пищи был за 3-4 часа до тренировки, именно с целью создания условий при которых уровень инсулина будет понижен, а уровень катехоломинов и активность липазы - повышены.
Как уже выше упоминалось, от активности кровообращения в жировом слое зависит то, как много или как мало адреналина (катехоломин) поступит к жировым клеткам. Так вот низкоинтенсивное кардио, в числе прочего:
- улучшает кровообращение в жировой клетчатке;
- увеличивает аэробную выносливость (что является важным фактором для активности КПТ (карнитин-пальмитоил трансфераза), переносчик отвечающий за транспортировку жирных кислот из крови в митохондрии), чем лучше аэробная выносливость организма, тем эффективнее сжигается жир;
- стимулирует беттарецепторы в кровеносных сосудах и жировых клетках - способствуя увеличению кровообращения в жировой клетчатке, чтобы транспортировать свободные жирные кислоты из жировых депо к различным тканям организма.
Кстати про понижение уровня инсулина в процессе тренировки, ниже на графике можно наглядно увидеть как понижается уровень инсулина (при нормальных условиях, в отсутствие предварительного приема пищи).
Источник: Wilmore, J.H., Costill, D.L., & Kenney, W.L. (2007). Physiology of sport and exercise. Champaign, IL: Human Kinetics
Теперь наконец перейдем к сути обсуждаемого вопроса, а именно про BCAA на низкоинтенсивном кардио.
Многочисленные исследования, подтверждают (и это в общем то не является каким то сверх неожиданным открытием) довольно стойкое повышение уровня инсулина в крови в ответ на принятие даже 5 гр. BCAA (например: самый пик приходится на 15ю минуту, и постепенно идет снижение, но в общей сложности эффект длится в районе 1го часа)... большее кол-во BCAA, дают более высокий и более долговременный всплеск уровня инсулина.
Ремарка: в дополнение к исследованиям, приведу высказывание авторитетного специалиста, и сказанное человеческим языком Аланом Арагоном: "... many folks don’t realize is that BCAA is approximately twice as insulinogenic as a solution of pure glucose...". Арагон указывает на то, что BCAA в два раза сильнее поднимает уровни инсулина, по сравнению с глюкозой.
Например ниже, данные по уровню инсулина на 7-8 гр. (где то около того, там давали им в растворе ВСАА из расчета 100 мг/кг) и его изменению в течение тренировки.
Источник: Branched-chain amino acids increase p70S6k phosphorylation in human skeletal muscle after resistance exercise
Также ниже график по изменению уровня инсулина в период тренинга при приеме изолята и гидролизата.
Источник: Comparison of different sources and degrees of hydrolysis of dietary protein: effect on plasma amino acids, dipeptides, and insulin responses in human subjects.
Данные графики однозначно свидетельствуют о том, что уровень инсулина "поднятый" после приема ВСАА держится на протяжении практически всей стандартной тренировки (под стандартной, я подразумеваю, кардио тренировку продолжительностью 30-60 минут), с пиком где то после 30 мин от ее начала, и далее постепенно идет на спад, но даже к 60й минуте, как мы можем увидеть, уровень инсулина еще никак нельзя назвать запредельно низким.
Что мы получаем в итоге, уровень инсулина от приема BCAA, естественно не подавляет полностью преследуемый нами процесс использования "липазо-катехоломинового эффекта" (ну хотя бы потому, что в организме нет переключателя "вкл/выкл"), но существенно его снижает его ограничивает, и эффективность длительной тренировки в форме низкоинтенсивного кардио падает.
Какие из этого материала делать выводы, решать каждому самостоятельно. Лично для меня очевидно, что если использовать какой то инструмент для определенной цели (похудение, поддерживающий режим, набор мышечной массы), то такой инструмент необходимо использовать с максимальной эффективностью.
И да отдельно оговорюсь, не нужно пытаться приписывать ИНСУЛИНУ роль дьявольского гормона виноватого в накоплении жира и избыточном весе. Не стоит демонизировать на ровном месте. И жир и лишний вес - это в подавляющем большинстве проблема вытекающая из избыточной калорийности рациона и никакой магии (ну за исключением, наличиствующих специфических заболеваний).
P.S. Я хоть и говорил, что не буду затрагивать тему высокоинтервального кардио тренинга ( HIIT (high-intensity interval training)), но вскользь скажу, что в основе HIIT в целях жиросжигания, лежат несколько иные процессы чем в основе низкоинтенсивного кардио тренинга. HIIT, являясь по своей сути видом анаэробной нагрузки.
Энергетические системы взносов в течение добавочного теста с физической нагрузкой, выраженные как процент от общего метаболического спроса. Аэробный порог был определен на скорости, соответствующей 2 ммоль·л-1 накопление лактата в крови. Анаэробный порог был определен на скорости соответствующей 3,5 ммоль·л-1 накопление лактата в крови. Значения приведены средние ± SD (n = 10). * Отличается от гликолитического вклад (p < 0,05).
Соответственно в процессе выполнения HIIT. жирные кислоты не мобилизуются (т.к. в качестве топлива используется глюкоза, и тем более, что высокие уровни образующегося лактата "закупоривают" жировые клетки не давая выходу жирных кислот), но зато где то через 5 минут после окончания нагрузки, когда лактат перестает блокировать жировую клетку наблюдается существенное высвобождение жирных кислот в кровь. (Источник: "The Stubborn Fat Solution" by Lyle McDonald, соответствующее подтверждающее исследование "рыть" не стал).