Как восстанавливается витамин С
Витаминный детектив: как у нас украли витамин С
Для начала вспомним, что одной из главных функций витамина С является антиоксидантная. Это один из самых сильных водорастворимых антиоксидантов у человека и животных, но при этом еще и самый универсальный.
В процессе нейтрализации окислителей (свободных радикалов) аскорбиновая кислота сама окисляется с образованием дегидроаскорбиновой кислоты (ДГА). Далее в идеальных условиях ДГА может обратно восстанавливаться до аскорбиновой кислоты и опять работать как антиоксидант. Такой вот антиоксидантный вечный двигатель.
Однако живой организм далек от идеальных условий, да и сама ДГА очень нестойкое химическое соединение. Поэтому большая часть отработанного витамина С в виде ДГА необратимо распадается и далее выводится с мочой. Вот вам и объяснение, почему упомянутая коза и другие подобные ей животные вынуждены синтезировать так много витамина С.
Человек же и другие виды, лишенные витамина С, научились запасать и сохранять ДГА, сведя тем самым потери витамина С к минимуму.
Эритроциты, или красные кровяные клетки, очень чувствительны к дефициту глюкозы, поэтому на их поверхности очень много специальных транспортных молекул, которые переносят глюкозу внутрь клеток. Они называются переносчиками или транспортерами глюкозы.
Так вот, выяснилось, что у всех животных, способных к синтезу витамина С, эти переносчики относятся к одному типу (Glut-4), а у «лишенцев» - к другому (Glut-1). Казалось бы, какая разница, лишь бы глюкозу исправно доставляли, ан нет! Оказалось, что Glut-1, помимо глюкозы, способен переносить еще и ДГА (напомню, что витамин С синтезируется из глюкозы и похож на нее по своему строению).
Благодаря этому мы с вами можем очень быстро откачивать образовавшуюся в результате антиоксидантных реакций ДГА и надежно прятать ее внутри эритроцитов, где она восстанавливается до аскорбиновой кислоты и может далее спокойно храниться уже в виде витамина С.
А так как наши эритроциты постоянно обновляются, мы регулярно получаем все новые и новые порции витамина С, освобождающиеся после утилизации старых эритроцитов.
Кстати, здесь уместно вспомнить, что признаки глубокого и болезненного гиповитаминоза С (так называемой цинги) у моряков развивались примерно через 3-4 месяца непрерывного плавания без доступа к растительной пище. Это ровно те же 120 дней, за которые у нас с вами полностью меняется состав эритроцитов.
То есть пока у мореплавателей сохранялось какое-то количество старых эритроцитов, они продолжали получать витамин С, запасенный еще на суше.
Важным свойством для проявления физиологического действия кислоты аскорбиновой является обратимый процесс ее окисления до дегидроаскорбиновой кислоты, т. е. окислительно-восстановительная способность. В этом-случае она может быть донором, т. е. отдавать два атома водорода, окисляясь при этом в дегидроформу, и может быть акцептором водорода, т. е. принимать его. Вследствие обратимости этих процессов кислота аскорбиновая может служить переносчиком водорода в ферментативных системах и, следовательно, участвовать в окислительно-восстановительных процессах организма.
Немного неорганической химии:
При действии восстановителей дегидроаскорбиновая кислота, образующаяся при окислении аскорбиновой кислоты, вновь восстанавливается в аскорбиновую кислоту, т. е. ред-окс система АК/ДГАК обратима. Окислительно-восстановительный потенциал этой системы сильно зависит от pH раствора, повышаясь по мере увеличения кислотности раствора.
Дальнейшее окисление ДГАК то, протекающее особенно быстро в щелочных растворах, необратимо и приводит к образованию щавелевой кислоты (привет камням в почках).
Восстановление ДГАК а организме происходит разными способами, и по всей видимости, не до конца изучено. Предполагаются следующие восстановители (по разным источникам): аскорбаторедуктаза, цистеин, глутатион, сероводород(?). Поэтому, вполне возможно предположить участие органических кислот (лимонной, молочной итд) в качестве доноров Н+, участвующих в восстановлении ДГАК.
Дополнение про эритроциты:
Энергетическое обеспечение эритроцита осуществляется за счет утилизации глюкозы в реакциях анаэробного гликолиза. В эритроцитах нет митохондрий и цикла кребса.
Метаболизм глюкозы заканчивается образованием пирувата или лактата.
Кроме гликолиза в эритроцитах происходит прямое окисление глюкозы в пентозофосфатном цикле, на долю которого приходится 10 - 11 % всего энергетического метаболизма клетки. Ключевыми ферментами пентозофосфатного цикла являются глюкозо-6-фосфат-дегидротеназа, 6-фосфоглюконатдегидрогеназа. В процессе пентозофосфатного окисления глюкозы образуется восстановленная форма кофермента НАДФ, использующаяся для восстановления глутатиона - основного компонента антиоксидантной системы эритроцита.
Главной функциональной группой глутатиона является сульфгидрильная группа, водород которой обеспечивает нейтрализацию органических и неорганических окислителей.
Лишенный глюкозы эритроцит деградирует, затем подвергается осмотическому лизису, поскольку теряет способность поддерживать градиент натрия и калия, в то же время накапливает окисленный глутатион и метгемоглобин в условиях окислительного стресса.
Для начала вспомним, что одной из главных функций витамина С является антиоксидантная. Это один из самых сильных водорастворимых антиоксидантов у человека и животных, но при этом еще и самый универсальный.
В процессе нейтрализации окислителей (свободных радикалов) аскорбиновая кислота сама окисляется с образованием дегидроаскорбиновой кислоты (ДГА). Далее в идеальных условиях ДГА может обратно восстанавливаться до аскорбиновой кислоты и опять работать как антиоксидант. Такой вот антиоксидантный вечный двигатель.
Однако живой организм далек от идеальных условий, да и сама ДГА очень нестойкое химическое соединение. Поэтому большая часть отработанного витамина С в виде ДГА необратимо распадается и далее выводится с мочой. Вот вам и объяснение, почему упомянутая коза и другие подобные ей животные вынуждены синтезировать так много витамина С.
Человек же и другие виды, лишенные витамина С, научились запасать и сохранять ДГА, сведя тем самым потери витамина С к минимуму.
Эритроциты, или красные кровяные клетки, очень чувствительны к дефициту глюкозы, поэтому на их поверхности очень много специальных транспортных молекул, которые переносят глюкозу внутрь клеток. Они называются переносчиками или транспортерами глюкозы.
Так вот, выяснилось, что у всех животных, способных к синтезу витамина С, эти переносчики относятся к одному типу (Glut-4), а у «лишенцев» - к другому (Glut-1). Казалось бы, какая разница, лишь бы глюкозу исправно доставляли, ан нет! Оказалось, что Glut-1, помимо глюкозы, способен переносить еще и ДГА (напомню, что витамин С синтезируется из глюкозы и похож на нее по своему строению).
Благодаря этому мы с вами можем очень быстро откачивать образовавшуюся в результате антиоксидантных реакций ДГА и надежно прятать ее внутри эритроцитов, где она восстанавливается до аскорбиновой кислоты и может далее спокойно храниться уже в виде витамина С.
А так как наши эритроциты постоянно обновляются, мы регулярно получаем все новые и новые порции витамина С, освобождающиеся после утилизации старых эритроцитов.
Кстати, здесь уместно вспомнить, что признаки глубокого и болезненного гиповитаминоза С (так называемой цинги) у моряков развивались примерно через 3-4 месяца непрерывного плавания без доступа к растительной пище. Это ровно те же 120 дней, за которые у нас с вами полностью меняется состав эритроцитов.
То есть пока у мореплавателей сохранялось какое-то количество старых эритроцитов, они продолжали получать витамин С, запасенный еще на суше.
Важным свойством для проявления физиологического действия кислоты аскорбиновой является обратимый процесс ее окисления до дегидроаскорбиновой кислоты, т. е. окислительно-восстановительная способность. В этом-случае она может быть донором, т. е. отдавать два атома водорода, окисляясь при этом в дегидроформу, и может быть акцептором водорода, т. е. принимать его. Вследствие обратимости этих процессов кислота аскорбиновая может служить переносчиком водорода в ферментативных системах и, следовательно, участвовать в окислительно-восстановительных процессах организма.
Немного неорганической химии:
При действии восстановителей дегидроаскорбиновая кислота, образующаяся при окислении аскорбиновой кислоты, вновь восстанавливается в аскорбиновую кислоту, т. е. ред-окс система АК/ДГАК обратима. Окислительно-восстановительный потенциал этой системы сильно зависит от pH раствора, повышаясь по мере увеличения кислотности раствора.
Дальнейшее окисление ДГАК то, протекающее особенно быстро в щелочных растворах, необратимо и приводит к образованию щавелевой кислоты (привет камням в почках).
Восстановление ДГАК а организме происходит разными способами, и по всей видимости, не до конца изучено. Предполагаются следующие восстановители (по разным источникам): аскорбаторедуктаза, цистеин, глутатион, сероводород(?). Поэтому, вполне возможно предположить участие органических кислот (лимонной, молочной итд) в качестве доноров Н+, участвующих в восстановлении ДГАК.
Дополнение про эритроциты:
Энергетическое обеспечение эритроцита осуществляется за счет утилизации глюкозы в реакциях анаэробного гликолиза. В эритроцитах нет митохондрий и цикла кребса.
Метаболизм глюкозы заканчивается образованием пирувата или лактата.
Кроме гликолиза в эритроцитах происходит прямое окисление глюкозы в пентозофосфатном цикле, на долю которого приходится 10 - 11 % всего энергетического метаболизма клетки. Ключевыми ферментами пентозофосфатного цикла являются глюкозо-6-фосфат-дегидротеназа, 6-фосфоглюконатдегидрогеназа. В процессе пентозофосфатного окисления глюкозы образуется восстановленная форма кофермента НАДФ, использующаяся для восстановления глутатиона - основного компонента антиоксидантной системы эритроцита.
Главной функциональной группой глутатиона является сульфгидрильная группа, водород которой обеспечивает нейтрализацию органических и неорганических окислителей.
Лишенный глюкозы эритроцит деградирует, затем подвергается осмотическому лизису, поскольку теряет способность поддерживать градиент натрия и калия, в то же время накапливает окисленный глутатион и метгемоглобин в условиях окислительного стресса.