Cтатины стимулируют атеросклероз
Отсюда
Исследователь статинов Мэрион Холман пишет, что атеросклеротические бляшки состоят преимущественно из гладкомышечных клеток (ГМК).
Каким бы ни было истинное происхождение гладкомышечных клеток бляшек, эти клетки играют жизненно важную роль в поддержании структуры бляшек. Апоптоз (гибель клеток) гладкомышечных клеток приводит к снижению выработки коллагена, истончению фиброзной капсулы и увеличению объема некротического ядра. Статины ингибируют миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов (ГМК) и вызывают гибель клеток этого типа клеток. Путем кальцификации бляшек статины увеличивает нагрузку на бляшки. Имеются неопровержимые доказательства того, что более высокие показатели кальция связаны с более высоким сердечно-сосудистым риском.
Статины также усиливают атеросклеротическую кальцификацию за счет растормаживания сигнальной оси макрофагов Rac1-IL-1β и за счет истощения жизненно важных изопреноидов. Я думаю, будет справедливо сказать, что статины на самом деле стимулируют атеросклероз. Терапия статинами также связана с более высокими показателями кальция в коронарной артерии и повышенной активностью макрофагов Rac1 у пациентов. Для фармацевтической промышленности это неудобная правда о том, что статины кальцинируют бляшки, поэтому они предполагают, что некальцифицированные липидные бляшки имеют самый высокий риск разрыва и возникновения сердечных приступов. Да неужели !
Это исследование говорит об обратном. Жаль только, что статины все еще рекомендуют для некоторых пациентов, несмотря на то, что статины увеличивают количество бляшек.
Новое исследование обнаружило потенциальный прорыв в определении того, кто подвержен риску сердечных приступов Исследователи пересматривают свои взгляды на относительную опасность мягких и твердых отложений атеросклеротических бляшек для здоровья сердца. Результаты нового исследования https://www.newswise.com/articles/new-study-finds-potential-breakthrough-in-determining-who-s-at-risk-for-heart-attacks
Наконец, исследования показали, что у бессимптомных людей с диабетом увеличивается распространенность CAC, увеличивается прогрессирование CAC и увеличивается частота сердечно-сосудистых заболеваний с более высокими абсолютными значениями и большим прогрессированием CAC. Здесь мы видим механизмы развития диабета, вызванного статинами.
*САС - кальцификации коронарных артерий
На самом деле прогрессирование САС и инсулинорезистентность, по всей видимости, имеют общую причину - защелачивание крови бикарбонатами, избыток которых, соединяясь с кальцием, увеличивает САС и препятствует образованию гликогена из глюкозы. Ту же природу имеет нарушение синтеза коллагена, и вообще всей соединительной ткани в организме (подобно цинге).
Предистория тут, тут и здесь
Исследователь статинов Мэрион Холман пишет, что атеросклеротические бляшки состоят преимущественно из гладкомышечных клеток (ГМК).
Каким бы ни было истинное происхождение гладкомышечных клеток бляшек, эти клетки играют жизненно важную роль в поддержании структуры бляшек. Апоптоз (гибель клеток) гладкомышечных клеток приводит к снижению выработки коллагена, истончению фиброзной капсулы и увеличению объема некротического ядра. Статины ингибируют миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов (ГМК) и вызывают гибель клеток этого типа клеток. Путем кальцификации бляшек статины увеличивает нагрузку на бляшки. Имеются неопровержимые доказательства того, что более высокие показатели кальция связаны с более высоким сердечно-сосудистым риском.
Статины также усиливают атеросклеротическую кальцификацию за счет растормаживания сигнальной оси макрофагов Rac1-IL-1β и за счет истощения жизненно важных изопреноидов. Я думаю, будет справедливо сказать, что статины на самом деле стимулируют атеросклероз. Терапия статинами также связана с более высокими показателями кальция в коронарной артерии и повышенной активностью макрофагов Rac1 у пациентов. Для фармацевтической промышленности это неудобная правда о том, что статины кальцинируют бляшки, поэтому они предполагают, что некальцифицированные липидные бляшки имеют самый высокий риск разрыва и возникновения сердечных приступов. Да неужели !
Это исследование говорит об обратном. Жаль только, что статины все еще рекомендуют для некоторых пациентов, несмотря на то, что статины увеличивают количество бляшек.
Новое исследование обнаружило потенциальный прорыв в определении того, кто подвержен риску сердечных приступов Исследователи пересматривают свои взгляды на относительную опасность мягких и твердых отложений атеросклеротических бляшек для здоровья сердца. Результаты нового исследования https://www.newswise.com/articles/new-study-finds-potential-breakthrough-in-determining-who-s-at-risk-for-heart-attacks
Наконец, исследования показали, что у бессимптомных людей с диабетом увеличивается распространенность CAC, увеличивается прогрессирование CAC и увеличивается частота сердечно-сосудистых заболеваний с более высокими абсолютными значениями и большим прогрессированием CAC. Здесь мы видим механизмы развития диабета, вызванного статинами.
*САС - кальцификации коронарных артерий
На самом деле прогрессирование САС и инсулинорезистентность, по всей видимости, имеют общую причину - защелачивание крови бикарбонатами, избыток которых, соединяясь с кальцием, увеличивает САС и препятствует образованию гликогена из глюкозы. Ту же природу имеет нарушение синтеза коллагена, и вообще всей соединительной ткани в организме (подобно цинге).
Предистория тут, тут и здесь